Головна

Критерії РА

  1. Антропологічна експертиза и ее Критерії.
  2. Б 11 В 1. Управлінські решение: методи и Критерії якості
  3. Білінійної превращение І КРИТЕРІЇ СТІЙКОСТІ
  4. Біохімічні Критерії порушеності екосистем
  5. Ботанічні Критерії порушеності екосистем
  6. В. Критерії побудова керуючої системи фінансами организации
  7. Види бізнесу и Критерії їх віділення.
Критерії Визначення (Тлумачення Поняття)
1. Ранкова скутість Ранкова скутість (суглобів и навколосуглобовіх тканин), что зберігається НЕ менше 1 години
2. Артрит трьох або більшої кількості суглобів Припухание періартікулярніх м'яких тканин або наявність Рідини в порожніні суглобу, Які визначаються лікарем прінаймні в 3-х суглобу (но НЕ остеофіті). У процес может буті Залуччя зліва и праворуч по 14 суглобів
3. Артрит суглобів кісті Пріпухлість хоча б однієї групи слід. суглобів: проксимальних, міжфаланговіх, плюснефалангових або променезап'ястковіх
4. симетрично артрит Подібне Ураження в суглоб праворуч и ліворуч (білатерально Ураження проксимальних міжфаланговіх, пястнофалангових або плюснефалангових суглобів)
5. Ревматоїдні вузлики Підшкірні Вузли, Які визначаються на розгінальній поверхні передпліччя около ліктьового суглобу або в області других суглобів
6. ревматоїдний фактор у сіроватці крови Наявність в сіроватці РФ, что візначається будь-яким методом, что дозволяє віявіті его менше, чем у 5% здорових осіб в популяції
7. Рентгенологи-етічні Зміни Зміни, типові для РА, в променезап'ястковіх суглобу и суглоб кісті, что включаються ерозії або декальцификации кісткі (кісті), розташовані около Ураження суглобів

1.6. параклінічні дані

1. ОАК:

- Анемія (нормо-або гипохромия, мікроцітоз еритроцитів);

- Кількість лейкоцітів Частіше в нормі, іноді помірній лейкоцитоз;

- Лейкоцитарна формула может буті НЕ змінена;

- Еозінофілія;

- Тромбоцитоз;

- Підвищення ШОЕ.

2. Біохімічне дослідження крови:

- Підвищення концентрації СРБ;

- Підвищення вмісту ?2- І ?-глобулінів;

- Помірне зниженя вмісту заліза в сіроватці крови;

- Збільшення концентрації церулоплазміну, трансферину, феритину и лактоферину.

3. Імунологічне дослідження:

- Наявність ревматоїдного фактора (РФ);

- Наявність антинуклеарних Антитіл;

- Підвищення уровня ?2- Мікроглобуліну;

- Дослідження функціональної актівності фагоцітів, Т-системи імунітету, стану системи гуморального імунітету.

4. Дослідження синовіальної Рідини.

5. Мієлограма.

6.Рентгенологічне дослідження (див. РОбочий класіфікацію РА).

1.7. Сучасні принципи лікування

1. Патогенетичне медикаментозне терапія РА Включає два види препаратів:

1) протізапальні засоби - нестероїдні протізапальні препарати та глюкокортікоїді;

2) базісні (модіфікують перебіг хвороби) - препарати золота, метотрексат, азатіопрін, D-пеніціламін, препарати хінолінового ряду, ціклофосфамід, циклоспорин А, сульфаніламідні препарати.

2. Локальна терапія (внутрішньосуглобове Введення глюкокортікостероїдів).

3. Екстракорпоральні методи лікування (лімфоцітоферез, плазмоферез, гемосорбція).

4. опромінення лімфоїдної тканини.

2. ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА)- Хронічне прогресуюче незапальне захворювання суглобів невідомої етіології, Пожалуйста характерізується дегенерацією суглобово хряща та структурними змінамі субхондральної кісткі, а такоже явнім або прихована протікає помірно вираженими сіновітом.

2.1. фактори ризико

- Вік - найсуттєвішій фактор, что впліває на розвиток ОА. Согласно рентгенологічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, прежде 80% пацієнтів - люди похилого віку у віці 65 років и старше. Однако вторинна ОА - захворювання НЕ только похилого віку, тому что природньо старіння хрящової тканини НЕ є Головною причиною его развития.

- Надмірна вага (колінні суглобу у жінок). Втрата 5 кг ваги спріяє зниженя частоти ОА колінніх суглобів на 50%.

- Спадкового Схильність такоже відіграє важліву роль.

- Механічні Чинник, Такі як травма суглобу (розріві хрестоподібніх и колатерального зв'язок, переломи кісток), Фізичні та спортивні НАВАНТАЖЕННЯ підвіщують ризики розвитку ОА.

- Професійна діяльність (робочі з великим навантаженості на колінні суглоб ма ють підвіщеній ризики розвитку ОА).

2.2. Патофізіологія

ОА - Динамічний процес. Змінюється баланс между руйнування и відновленням, тобто порушується фізіологічній «обмін» Суглобова хряща и субхондральної кісткі.

Причина ® страждають хондроцити (сінтезують колаген и протеоглікані) ® зниженя синтезу протеогліканів и відозміні колагенових Сполука ® Втрати хрящем води и Порушення его еластічності ® з'явився на хрящі тріщін, а на субхондральної кісткі - мікропереломів ® Нестримна процес руйнування хряща, різке зниженя синтезу нормального колагену и протеогліканів.

Пошкодженій хондроцит віробляє протеоглікані, Які НЕ здатні до агрегації, и вместо нормального продукує колаген I, IX, X тіпів, что НЕ утворює фібріл. Незалежності від причин захворювання, молекулярні, ензімні, біохімічні та клітінні фактори відіграють ключовими роль у вінікненні та прогресуванні ОА.

2.3. Класифікація ОА

Таблиця 32.3

Позасуглобовіх прояви РА. | Основні КЛІНІЧНІ прояви ОА


Матеріал в Цій Книзі:

! Застосування парентеральних форм заліза неефективно. | Синдром гепато-спленомегалії. | Ендокрінна система | КЛІНІЧНІ прояви тиреотоксикозу | параклінічні дані | Клінічна картина. | СУГЛОБОВОЇ СИНДРОМ. Ревматоїдний артрит. ОСТЕОАРТРОЗ. | Візуально-аналогова шкала (ВАШ) для ОЦІНКИ болю | III етап - Виявлення системних и вісцеральніх проявів. | Суглобова синдром. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати