Головна

Синдром ущільнення легеневої тканини.

  1. HЕLLР- синдром
  2. VIII. ПАТОЛОГІЧНІ синдрому, ВІЯВЛЕНІ у хворого, ФОРМУЛИРОВКА КЛІНІЧНОГО ДИАГНОЗА, обгрунтування
  3. АВСТРАЛІЙСЬКА ШКАЛА ДЛЯ Синдром Аспергера
  4. Апатико-абулического СИНДРОМ
  5. астенічній синдром
  6. афективних синдромів
  7. Б. З Ураження кожи, суглобово, абдомінальнім синдромами

Стадія качана хвороби (відповідає Стадії «припливи»). Огляд грудної кліткі - відставання ураженої сторін у акті дихання. Дихання поверхнево, тахіпное. Голосоветремтіння кілька посил над ділянкою Ураження. Перкусія: над ураженої області вкорочення перкуторного звуку (может буті притупленно-тімпанічнійзвук), Зменшення екскурсії нижнього краю легені на стороні Ураження. Аускультація: ослаблення везикулярного дихання, крепітація (crepitatio indux). Бронхофонія посил.

Стадія розпалу хвороби (відповідає Стадії «опеченения»). Відставання ураженої сторін у акті дихання ще більш віражах, дихання поверхнево, вираженість тахіпное. Голосоветремтіння ще більш посил. Перкуторно: над ділянкою Ураження звук тупий, рухлівість нижнього краю легені різко обмежена. Аускультативно: бронхіальне дихання, крепітації немає. Бронхофонія посил более, чем в I Стадії.

Стадія дозволено. Огляд грудної кліткі: відставання ураженої сторін у акті дихання, залішається збільшеною частота дихання. Пальпація: голосове тремтіння залішається посилений. Перкусія: притуплення звуку зменшується (может знову візначатіся притупленно-тімпанічнійзвук). Аускультація: бронхіальне дихання або ослаблення везикулярного, з'являється крепітація - crepitatio redux. Могут віслуховуватіся вологі хрипи (потрапляння мокротиння з альвеол в дрібні бронхи).

Появі кашлю іноді передує покашлювання. У 1 Стадії захворювання кашель зазвічай сильний, сухий, болісній, іноді до блювоті. У 2-3 стадіях з з'явилася мокротиння кашель пом'якшується.

Мокрота зазвічай убога, слізова, может буті «іржава».

Синдром діхальної недостатності.Задишка змішаного характеру, Відчуття нестачі Повітря вінікає при частому кашлі и сильного болю в грудях. Тахіпное. Ціаноз губ. Участь крил носа в діханні. ДН в основном по рестриктивному типу.

Інфекційно-токсичній синдром.Лихоманка З першого годин захворювання, 39-40 ° С трімається на одному Рівні, роблячі малі добові коливання (0,5 ° С), т. Е Має характер постійної лихоманки (febris continua). Герпес. У 1 і 2 Стадії захворювання стан хворого залішається Важко: змарніле лица з гарячковім рум'янцем, більш вираженими на стороні поразка (facies pneumonica). У Стадії вирішенню Загальний стан поліпшується, температура зніжується, Частіше критично: відзначається різка пітлівість («симптом мокрої білизни»), Рясне сечовіділення (поліурія), різка слабкість.

1.3.5. Зміни з боку других ОРГАНІВ и систем

Серцево-судинна система- Віраж тахікардія, может буті зниженя артеріального тиску, а при критичному падінні температури - Гостра судинна недостатність. Межі серця розшірені. Тоніпріглушені. Акцент II тону над легенево артерією (Підвищення судинного опору в малому колі кровообігу). На верхівці - систолічний шум.

ТРАВНЯ система- Зниженя апетиту, Нудота аж до блювоті, затримка стільця, пожовтіння склер. Збільшення печінкі.

нервова система- Головний біль, безсоння; при тяжкому перебігу - збудження, неспокій, нерідко сплутаність свідомості. Могут буті Марену, галюцінації.

1.3.6. параклінічні дані

ОАК: нейтрофільній лейкоцитоз. У лейкоформули зрушення аж до юних и даже мієлоцітів, токсичних зерністість цитоплазми нейтрофілів, лімфопенія и еозінопенія. У важкий випадки - лейкопенія. ШОЕ до 30 мм / рік и вищє.

Остроофазовіе показатели: - Підвищення уровня глобулінів за рахунок ?2и ?-глобулінів. Підвіщується С-реактивний білок (СРБ), сіалові кислоти, ЛДГ3.

Загальний аналіз сечі (ОАМ): может буті протеїнурія, іноді ерітроцітурія.

Дослідження мокротиння. У I і II Стадії - мокрота в'язка, слізова, может буті з прожилками крови або «іржава». Мікроскопічно - лейкоцити, кілька еритроцитів, альвеолярні Клітини, пневмококи. У III Стадії Кількість мокротиння збільшується, мокрота слизисто-гнійного характеру, много лейкоцітів, домішки крови немає.

Рентгенографія легенів: затемнення Частки або ее сегментів.

1.3.7. ускладнення

- Абсцедування (зниженя імунітету, висока вірулентність);

- Постпневмоніческіх пневмосклероз (Якщо не відбулося полного Дозволу пневмонії);

- Гостра серцево-судинна недостатність (інфекційно-токсичній шок);

- Наполеглива артеріальна гіпотензія (зниженя судинного тонусу);

- Набряк легенів (токсичний Вплив на капілярі и Гостра лівошлуночкова недостатність);

- Гостра правошлуночкова недостатність (при наявності в анамнезі хронічніх обструктивних захворювань легенів);

- Міокардіт (токсичний);

- Гостра діхальна недостатність (віключення з дихання великого ОБСЯГИ легеневої тканини);

- Ексудатівнійплевріт (пара- або метапневмоніческіх);

- Гострі психози (при хр. Алкоголізмі);

- Сепсис;

- ДВС-синдром.

1.3.8. Сучасні принципи лікування

- Антібактеріальна етіотропна терапія.

- Симптоматично терапія (дезінтоксікаційна, жарозніжувальну, відхаркувальні).

- Фізіотерапія, ЛФК.

1.4. Вогнищева Пневмонія (pn. Focalis)

Сінонімі: бронхопневмонія (bronchopneumonia), катаральні (pn. Catarhalis), дольковая (pn. Lobularis).

1.4.1. етіопатогенез

етіологія:пневмококи (в основном II типу), Кишкова паличка, протей, інші мікроорганізми.

Шляхи Проникнення інфекції: бронхогенних (первинна Пневмонія), гематогенний и лімфогенній (вторинна Пневмонія).

Спріятліві фактори: переохолодження, вірусні інфекції, хронічні захворювання ОРГАНІВ дихання.

Запальний процес захоплює НЕ цілу частко, а ОКРЕМІ часточки або групу часточок. Запальнійексудат містіть мало фібріну, носити слизисто-гнійній характер. Запальний процес часто почінається з бронхів, тому вогніщеві пневмонії назівають бронхопневмоніямі.

1.4.2. Клінічна картина

Клінічна картина складається з сіндромів:

1. ущільнення легеневої тканини;

2. діхальної недостатності;

3. інфекційно-токсичного.

Скарги:кашель спочатку сухий, потім волога, віділення мокротиння слізового, слізово-гнійного характеру, Задишка, лихоманка неправильного типу.

об'єктивні Ознаказалежався від пошіреності та Розташування (поверхнево або глибокого) запальний змін в легень. Невелікі вогнища запаленою НЕ супроводжуються ні зміною голосового тремтіння, ні виразности зміною перкуторногозвуку.

Синдром ущільнення легеневої тканини.Відставання в акті дихання грудної кліткі на стороні Ураження и обмеження рухлівості нижнього краю легені віявляються лишь у 1/3 хвороби. Вкорочення перкуторного звуку відзначається у більшості хвороб. Найбільш постійнімі симптомами є: жорсткий дихання над Ураження ділянкою, вологі дрібно- та среднепузірчатіе хрипи на обмеженій ділянці Ураження; в поєднанні з вологих хрипами вінікають сухі хрипи (одночасне Ураження бронхіального дерева). Бронхофонія, як правило, посил.

Синдром діхальної недостатності- Відзначається порівняно Рідко, в основному у літніх пацієнтів. Задишка змішаного характеру. Помірній ціаноз.

Інфекційно-токсичній синдром.Блідість шкірніх покрівів, іноді гіперемія щік. Субфебрильна або помірно висока лихоманка. Загальна слабкість, нездужання.

1.4.3. параклінічні дані

ОАК: число лейкоцітів, як правило, нормальне, может буті помірній зсув лейкоформули вліво, прискореного ШОЕ. При пневмоніях вірусної етіології может буті лейкопенія.

Мокрота: слизисто-гнійна, містіть лейкоцити, макрофаги, Клітини ціліндрічного епітелію и бактерії.

Рентгенографія легенів характерізується строкатістю змін: дольковая інфільтрація чергується з ділянкамі непораженной або компенсаторно роздутою легеневої тканини. При невеликих розмірах вогнища запаленою рентгенологічні ознака пневмонії відсутні.

1.4.4. ускладнення

Див. Розділ 1.3.7.

1.4.5. лікування

Див. Розділ 1.3.8.

2. абсцес ЛЕГКОГО

Абсцес легені (abscessus pulmonis)- Важко неспеціфічне запальний захворювання легень, что супроводжується гнійнім розплавленням пневмонического інфільтрату з Утворення однієї або декількох відмежованіх порожнін в результате впліву вісоковірулентной бактеріальної флори.

При попаданні в легені анаеробної інфекції розвівається ще більш важка патологія - гангрена легкого (gangraena pulmonis),супроводжується гнільнім розпад легеневої тканини, що не схільна до відмежування и грозит життю хворого.

У Сейчас годину абсцес и гангрена легких об'єднуються в групу захворювань під загальною назв «Інфекційна деструкція легень»,або «деструктівні пневмоніті».

2.1. етіопатогенез

Етіологія.Найбільш часто Збудник абсцес легені є:

-неспорообразующіе анаеробні мікроорганізми. Джерело - порожніну рота. Шлях зараження - аспіраційній.

- Факультатівні анаероби: Clebsiella pneumoniae, Protey.

- Грамнегатівні аеробні бактерії (сіньогнійна паличка).

- Золотистий гемолітічній стафілокок.

- Вірусна інфекція (супутній фактор, что послабляє імунітет).

- Найпростіші (амеби), гриби (актіноміцеті).

Патогенез.Існують 4 основні Механізми Проникнення патогенного Збудник в діхальні шляхи:

1) Бронхогенний (трансбронхіальній) - найбільш важлівій. Просування мікробів по повітроносніх шляхах здійснюється:

1. інгаляційнім (аерогенно) Шляхом (з потоком вдіхуваного повітря);

2. аспіраційних Шляхом (попадання в повітроносні шляхи інфікованого вмісту з порожніні рота, носоглотки, шлунково-кишково тракту). Грає найбільшу роль в патогенезі абсцесів легкого.

Небронхогенніе абсцеси зустрічаються рідше, носять, як правило, вторинна характер, будучи проявити або ускладненням других інфекційніх процесів.

2) гематогенний шлях - прояв септікопіємії, попадання в легенево кровотік інфікованих тромбів з венозної системи (тромбофлебіт). Для гематогенного абсцесів характерні множінність и двобічність Ураження легень.

3) травма грудної Клітини, пронікаючі поранених легенів.

4) Безпосереднє Поширення гнійно-деструктивного запального процесса з сусідніх ОРГАНІВ и тканин на Легкі (per continuitatem) - спостерігається порівняно рідше.

Для реализации інфекційно-некротичного процесса необходимо Вплив Додатковий факторів, Що прігнічують систему протіінфекційного захисту організму (хронічній алкоголізм, опромінення, важкі віснажліві захворювання, цукровий діабет, патологія імунної системи та ін.).

Патологічній процес почінається з масівної запальної інфільтрації легеневої тканини. На цьом етапі морфологічний субстрат Важко відрізніті від звічайної пневмонії. Далі розвівається тромбоз гілок легеневої артерії в зоне патологічного процесса ® ішемія ® некроз и розпад легеневої тканини з формуваннями порожніні, заповненої гноєм (володіє протеолітічнімі властівостямі) ® прорівається в бронх ® Вихід назовні через діхальні шляхи з кашлем.

2.2. Класифікація абсцесів легкого

1. За етіологією:

1.1.аеробная Мікрофлора;

1.2.анаеробная Мікрофлора;

1.3.смешанная Мікрофлора;

1.4.небактеріальніе (віклікані найпростішімі, грибами та ін.).

2. По патогенезу:

2.1. бронхогенние:

2.1.1. Аспіраційні.

2.1.2. Постпневмоніческіх.

2.1.3. Обтураційні.

2.2. Гематогенні.

2.2.1Травматіческіе.

2.2.2Прочего генезу.
3. За локалізацією:

4.1. Центральні.

4.2. Періферічні.

4. За пошіреністю:

4.2.1. Абсцес одінічній.

4.2.2. Абсцес множінні:

5.1. Односторонні.

5.2.Двосторонні.

5. За тяжкості перебігу:

6.1. Легкий перебіг.

6.2. Середньої тяжкості.

6.3. Важкий перебіг.

6.4. Вкрай важкий перебіг.

6. За характером перебігу:

7.1. Гостра.

7.2. хронічній:

6.2.1. Фаза обострения.

6.2.2. Фаза ремісії.

7. За наявністю ускладнень:

7.2.1. Неускладнених.

7.2.2. ускладненій:

1. Емпієма плеври.

2. Піопневмоторакс.

3. легенево кровотеча.

4. Сепсис.

5. бактеріеміческого шок.

6. легенево-серцево недостатність.

2.3. Особливості анамнезу

Anamnesis morbi.Початок захворювання гостре, зазвічай пов'язане з факторами, что послабляють організм або спріяють аспірації в бронхи рідкого вмісту (алкогольна інтоксікація, Глибока переохолодження організму, ускладнення операційного наркозу, епілептічній припадок, важка черепно-мозкова травма и т. Д). Захворювання часто розвівається на тлі хронічніх неспеціфічніх захворювань легенів, важкої респіраторної вірусної інфекції.

Anamnesis vitae.Ма ють значення будь-які фактори, что спріяють віснаження організму, ослаблення Загальне та місцевого імунітету, Професійні фактори (запіленість, загазованість повітря), неспріятліві соціально-побутові Чинник.

2.5. клінічна картина

Клінічний перебіг абсцес умовно поділяється на два періоді:

1.1.период інфільтраціїлегеневої тканини (формирование абсцес). Длительность зазвічай від 3-5 до 7-10 днів.

1.2.Період прориву абсцесівз утвореннями порожніні.

Клінічна картина складається з сіндромів:

1. порожніні в легкому (заповненої, частково заповнений, порожній);

2. плеврального роздратування;

3. діхальної недостатності;

4. інфекційно-токсичного.

Синдром порожніні в легені.При наявності в легкому заповненої порожніні (НЕ дренированной) клінічна картина ідентічна пневмонії: Посилення голосового тремтіння и вкорочення перкуторного звуку над ділянкою Ураження; дихання в Цій зоне в залежності від прохідності регіональніх бронхів ослаблених або бронхіальне. Хрипи могут Повністю буті відсутнім.

После прориву абсцесів в бронх - КЛІНІЧНІ ознака синдрому частково заповнений порожніні (пізніше - порожній).

Кашель спочатку сухий и болісній, потім, при проріві абсцес, з відходженням одномоментно Великої кількості гнійного мокротиння з непріємнім запахом.

Синдром плеврального роздратування.У перший период хвороби при субплевральних розташуванні абсцесів турбують колючі Болі в грудній клітці на стороні поразка, пов'язані з дихання и кашлем; відзначається болючість при пальпації міжреберніх проміжків в ураженій зоне (симптом Крюкова). Віслуховується шум терта плеври.

При неускладненій течії в іншому періоді хвороби явіща роздратування плеври поступово знікають. При несприятливого перебігу может розвіватіся гнійній плеврит іпіопневмоторакс.

Синдром діхальної недостатності.У перший период хвороби тахіпное; переважає черевній тип дихання. После прориву абсцесів в бронх явіща діхальної недостатності зменшуються в міру загоєння абсцесів и розсмоктування інфільтрації.

Інфекційно-токсичній синдром.У перший период хвороби Загальний стан хворого від середньо- до Вкрай важкий. Шкірні покриви и відімі слізові блідо-ціанотічні. Положення часто пасивне або вімушене (на хворому боці). Температура тіла підвіщена до 39-40 ° С. У перший период хвороби Загальний стан хворого від середньо- до Вкрай важкий. Шкірні покриви и відімі слізові блідо-ціанотічні. Положення часто пасивне або вімушене (на хворому боці). Температура тіла підвіщена до 39-40 ° С. Спостерігається тахікардія, артеріальна гіпотензія, різка загальна слабкість, підвіщена пітлівість, ВІДСУТНІСТЬ апетиту. После прориву абсцесів в бронх зніжується температура тіла, поліпшується Загальний стан хворого.

2.5. ускладнення

1) емпієма плеври;

2) пиопневмоторакс;

3) гнійній медіастініт;

4) сепсис;

5) формирование хронічного абсцесів;

6) амілоїдоз (при хронічному абсцесі);

7) формирование кистоподобную порожніні.

2.6. Сучасні принципи лікування

Лікування винне здійснюватіся в спеціалізованіх відділеннях. В его основе лежить інтенсивна терапіяІз ЗАСТОСУВАННЯ методів «малої хірургії» и ендоскопії. При неефектівності консервативного лікування показано хірургічне втручання(Як правило, резекція легені або пульмонектомія).

Лікувальний комплекс Включає Такі основні напрямки:

- Антібактеріальна терапія антібіотікамі широкого спектра Дії в й достатньо великих дозах з урахуванням чутлівості Виявлення збудніків.

- Дезінтоксікаційна терапія.

- Екстракорпоральні методи лікування (за показаннями).

- Забезпечення оптимального дренування порожніні абсцес (постуральний дренаж, лікувальні бронхоскопії, Мікротрахеостомія, введення муколитиков, еуфіліну та ін.).

- Оксігенотерапія - при наявності ознака артеріальної гіпоксемії.

- Корекція імунологічної реактівності організму:

1. Пасивні імунотерапія: нативная и антістафілококовій плазма, антістафілококовій и противокоревой ?-глобулін, людський ?-глобулін та ін.;

2. імуномодулююча терапія: нуклеинат натрію, левамізол, пентоксил, метилурацил, Т-актівін, тімалін.

7. Загальзміцнювальна терапія: вісококалорійне харчування з великою кількістю білків, парентерального введення вітамінів.

8. Симптоматична терапія: жарозніжуючі, знеболюючі та інші засоби за індівідуальнімі показань.

10. плевриту. РАК ЛЕГЕНІВ.

МЕТА заняття: Навчіті студентів клінічному Обстеженню Хворов з плевритами и раком легені, закріпіті знання з діагностики ціх захворювань.

СТУДЕНТ повинен знати:

1) визначення Поняття «плеврит» и «рак легені», основні уявлення про їх етіопатогенезі;

2) класіфікацію плеврітів;

3) синдроми, что становляться клінічну картину сухого и ексудативного плеврітів;

4) Механізм Виникнення сімптомів при сухому и ексудативно плевритах;

5) клінічну картину плеврітів;

6) найбільш інформатівні лабораторні та Інструментальні методи дослідження при плевритах;

7) класіфікацію раку легенів;

8) синдроми, что становляться клінічну картину раку легенів;

9) Механізм Виникнення сімптомів при раку легені;

10) клінічну картину раку легенів;

11) найбільш інформатівні лабораторні та Інструментальні методи дослідження при раку легені;

12) сучасні принципи лікування плеврітів и раку легенів.

СТУДЕНТ повинною ВМІТІ:

1. Проводити Фізичне дослідження Хворов з плевритами и рак легені;

2. віділяті основні КЛІНІЧНІ синдроми при плевритах и ??раку легені (центральному и периферичної);

3. складаті план Додатковий найбільш інформатівніх ДОСЛІДЖЕНЬ при зазначену захворюваннях;

4. правильно інтерпретуваті результати Додатковий методів ДОСЛІДЖЕНЬ (аналіз мокротиння, плевральної Рідини, дані спірографії, ПТМ, рентгенографії ОРГАНІВ грудної кліткі);

5. на підставі віділеніх сіндромів сформулюваті діагноз;

6. правильно оформляті Історію хвороби.

СТУДЕНТ повинною ОВОЛОДІТІ практичність навички:

1. обстеження пацієнта з плевритами и рак легені и оформлення Висновки;

2. призначення інформатівніх Додатковий методів дослідження при Вказаним захворюваннях.

1. плевриту

Плеврит (рleuritis)- Запаленою плевральної листків, что віявляється двома Основними клінічнімі варіантамі: освітою на їх поверхні фібрінозніх накладення - сухий, фібрінозній плеврит (pleuritis sicca), або скупченням в плевральній порожніні ексудату - віпітної, ексудатівнійплевріт (pleuritis exsudativa).

1.1. етіопатогенез

Етіологія.Плеврит як Самостійне захворювання зустрічається Рідко (мезотеліома плеври, туберкульозній плеврит без Ураження легеневої тканини); як правило, ВІН служити проявити або ускладненням других захворювань (масивною Пневмонія, гнійні захворювання легень, легенево туберкульоз, злоякісні новоутворення ОРГАНІВ грудної Клітини, ревматизм та інші Системні захворювання сполучної тканини, травма грудної Клітини, постінфарктній синдром Дресслера и ін.).

патогенезвізначається Наступний провіднімі механізмамі, что варіюють залежних від етіології плевриту:

- Безпосереднім Вплив на плевральні листки інфекційніх збудніків, что пронікають Контактна, гематогенним, лімфогеннім шляхом, а такоже прямим інфікуванням плеври при порушенні цілісності плевральної порожніні (травми, поранених, операции);

- Підвіщенням пронікності кровоносна и лімфатічніх Судін, розладамі ціркуляції лімфі;

- Порушеннях в системе імунітету, розвитку загально и місцевіх алергічніх реакцій.

1.2. Класифікація плеврітів

1. За етіологією:

2.1. Інфекційній (із зазначену Збудник).

2.2. Неінфекційній (із зазначену основного захворювання).

2.3. Ідіопатічній (невідомої етіології).

2. За характером ексудату:

3.1. Фібрінозній.

3.2. Серозний.

3.3. Серозно-фібрінозній.

3.4. Гнійній.

3.5. Гнільній.

3.6. Геморагічній.

3.7. Еозінофільній.

3.8. Холестериновий.

3.9. Хілезній.

3. За перебігом:

4.1. Гостра.

4.2. Підгострій.

4.3. Хронічній.

 

4. За локалізацією випоту:

4.2.1. Дифузно.

4.2.2. осумкованія:

4.2.3. Верхівковій (апікальній).

4.2.4. Прістінковій (паракостальний).

- Костодіафрагмального.

- Діафрагмальній (базально).

- Парамедіастінальніе.

- Междолевая (інтерлобарній).

1.3. клінічна картина

Складається з сіндромів:

1) больового в грудній клітці на стороні Ураження;

2) плеврального роздратування;

3) гидроторакса;

4) компресійного ателектазу;

5) діхальної недостатності (рестриктивной);

6) інфекційно-токсичного;

7) астенічного.

Скарги.Болі в грудній клітці на стороні поразка, что підсілюються при діханні и кашлі; Задишка різного ступенів вираженості, Підвищення температура тіла, загальна слабкість, підвіщена пітлівість.

Анамнез хвороби.Візначається зв'язком плевриту з Основним захворюванням. Грають роль давність первинної патології, Особливості ее перебігу, что проводять лікувальні заходи и т. Д

Анамнез життя.Має значення трівалій контакт з хворими на туберкульоз; онкологічний, алергологічній анамнез, а такоже перенесені в некогда травми и операции на органах грудної кліткі.

Хронічній необструктивного бронхіт | Фізичне дослідження.


Матеріал в Цій Книзі:

Зміни везикулярного дихання | Характеристика и діагностічне значення побічніх діхальніх шумів | Діференційно-діагностичні Критерії побічніх діхальніх шумів | Загальний аналіз харкотиння | Основним клінічнім синдромом В ПУЛЬМОНОЛОГІЇ | Фізичне дослідження. | Г) незвучние хрипи (пневмосклероз); | Фізичне дослідження. | Сучасні принципи лікування | Класифікація ХБ |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати