На головну

Акантамебние хвороби - захворювання, зумовлені різними видами вільноживучих амеб, які проявляються переважно в поразках центральної нервової системи і очей.

  1.  I-е покоління систем рухомого зв'язку - аналогові системи
  2.  I. визначник ТА СИСТЕМИ
  3.  I. Створення радянської судової системи
  4.  II-е покоління систем рухомого зв'язку - цифрові системи
  5.  II. ЯК ОДУЖАТИ ВІД НЕВИЛІКОВНОЇ ХВОРОБИ ЗА ОДИН ДЕНЬ.
  6.  III. Системи звичайних диференціальних рівнянь.
  7.  III.1.1 Загальний опис банківської системи

протозойними ХВОРОБИ

Амебіаз (AMEBIASIS)

Амебіаз (синоніми: амебна дизентерія; amebiasis - англ., Amцbiasis - ньому., Amibiase - франц.) - Протозойная хвороба, що характеризується помірно вираженою інтоксикацією, виразковим ураженням кишечника і ускладнюється в деяких випадках абсцесами печінки, головного мозку, легенів та інших органів.

Етіологія. збудник амебіазу - Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) відноситься до типу Rhizopoda Von Seibold, 1845 класу Entamoebidea Cavallier-Smith, 1991, загону Entamoebida Chatton, 1925, сімейства Entamoebidae Chatton, 1925. Амеби можуть існувати в трьох формах. Велика вегетативна форма (тканинна форма, ерітрофаг, гематофаг) має в діаметрі 20-30 мкм, а при активному русі витягується і досягає довжини до 60-80 мкм. Ця форма здатна фагоцитировать еритроцити. Число їх доходить до 20 і більше в одній амебі. Зустрічається тільки у хворих людей. Просвітна форма (дрібна вегетативна форма, вільна, нетканевая, предцістная) має діаметр 15-20 мкм. Еритроцитів НЕ фагоцітірует. Виявляється у носіїв амеб. Стадія цисти являє собою утворення діаметром 7-18 мкм, має від 1 до 4 ядер, стійка у зовнішньому середовищі. Зріла циста, здатна викликати інфікування, має 4 ядра.

Крім E.histolytica в кишечнику людини можуть жити і інші види амеб: Entamoeba coli, E.hartmanni, E.папа, Iodamoeba butschlii - проте всі вони не патогенні. Дослідження останніх років (C.D.Huston, W.A.Petri, 1999) дозволили встановити ще один вид амеби - E.dispar, який також мешкає в кишечнику людини. При світловій мікроскопії цей вид неможливо відрізнити від просвітні форм E.histolytica, оскільки морфологічно вони ідентичні. Їх видові відмінності встановлюються тільки на підставі молекулярно-біологічних методів дослідження. E.dispar не є патогенної для людини і це багато в чому пояснює відомий дисонанс між високою частотою виявлення дизентерійних амеб у людей і відносно низькою захворюваністю амебної дизентерію.

Епідеміологія. джерелом зараження є людина, хвора на амебіазом, або носій дизентерійних амеб. В 1 г випорожнень може міститися до 6 млн цист амеб. Характерний фекально-оральний шлях передачі інфекції (проковтування цист із забрудненою водою, продуктами харчування). Амебіаз широко поширений у багатьох країнах (ураженість населення дизентерійними амебами в середньому близько 10%). Захворюваність особливо велика в тропічних і субтропічних регіонах (країни Африки, Південної Азії, Центральної та Південної Америки). У цих країнах амебіаз обумовлює до 20% всіх хвороб, що протікають з кишковими розладами. У СНД амебіаз частіше зустрічається на Кавказі (Вірменія, Грузія) і в Середній Азії (Туркменія, Киргизія). Характеризується вираженою літньо-осінньої сезонністю. Частіше хворіють люди середнього віку.

Патогенез. Зараження відбувається при попаданні цист дизентерійної амеби в травний тракт людини. У нижньому відділі тонкої або в початковому відділі товстої кишки оболонка цисти руйнується, і циста перетворюється на просвітні форму дизентерійної амеби. Остання мешкає і розмножується в просвіті проксимального відділу товстої кишки. Це не супроводжується якими-небудь клінічними проявами (здорове носійство). У деяких випадках просветная форма впроваджується в слизову оболонку, проникає в підслизову оболонку кишки і перетворюється в патогенну тканинну форму (ерітрофаг).

Механізм перетворення просветной форми в тканинну вивчений недостатньо. Проникнення в тканини і розплавлення їх пов'язані з наявністю у амеби особливих речовин - цітолізінов і протеолітичних ферментів. Велике значення в патогенезі амебіазу належить дисбактеріозу кишечника. Має значення характер харчування і стан макроорганізму. Розмножуючись в тканини стінки кишки, гістолітичних амеба обумовлює виникнення невеликих абсцесів в підслизовій оболонці, які потім прориваються в просвіт кишки з утворенням виразок слизової оболонки. З перебігом хвороби число амебних виразок збільшується. Поразки відзначаються на всьому протязі товстої кишки, але переважно локалізуються в області сліпої і висхідної. Гематогенним шляхом дизентерійна амеба з кишечника може проникнути в печінку і інші органи і викликати утворення там абсцесів.

Розміри абсцесів варіюють в широких межах і можуть досягати 20 см і більше в діаметрі. Мікроабсцеси печінки нерідко трактуються як прояви так званого амебного гепатиту. У таких випадках говорять про позакишкових ускладненнях амебіазу. Початок процесу завжди пов'язане з ураженням кишечника. При перфорації кишкових виразок спостерігається обмежений (осумкований) перитоніт. При загоєнні виразок розвивається рубцева тканина, яка може привести до звуження кишечника.

Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 1 тижня до 3 міс (частіше 3-6 тижнів). Більше половини захворюють протягом першого півріччя перебування в ендемічної по амебіазу місцевості. Амебіаз характеризується різноманіттям клінічних проявів. Виділяють наступні клінічні форми: кишковий амебіаз (гострий, хронічний, латентний); позакишкові ускладнення амебіазу (амебні абсцеси печінки, амебні гепатити, ураження шкіри та ін.); амебіаз в поєднанні з іншими хворобами (дизентерію, гельмінтозів та ін.).

Хвороба починається щодо гостро. З'являються загальна слабкість, помірно виражена головний біль, болі в животі. Температура тіла субфебрильна. Одним з ранніх ознак є діарея. У більшості хворих в початковий період рідкий стілець без патологічних домішок від 2 до 15 разів на добу, лише у деяких відзначається незначна домішка слизу. Через 2-5 днів від початку хвороби в калових масах можуть проявитися слиз і кров. Болі в животі в перші дні, як правило, відсутні або бувають дуже слабкими, у деяких хворих вони з'являються лише на 5-7-й день хвороби. Виразність больового синдрому поступово наростає. Болі локалізуються переважно в нижніх відділах живота. Тенезми спостерігаються рідко (у 10% хворих).

Характерно невідповідність між вираженістю кишкових розладів (частий стілець, домішка слизу і крові в випорожненнях) і відносно задовільним самопочуттям, відсутністю лихоманки, збереженою працездатністю хворого. При огляді шкіра нормальної забарвлення, висипки немає. У більшості хворих відзначаються помірне здуття живота, при пальпації - хворобливість і спазм різних відділів товстої кишки. У окремих хворих виявляються зміни тонкої кишки, а також невелике збільшення печінки. З боку інших органів істотних порушень не відзначається.

Кишковий амебіаз частіше протікає у вигляді повільно прогресуючого захворювання у 2/3 хворих, рідше - у 1/3 - у вигляді швидко прогресуючого процесу. У першому випадку початковий період характеризується малосимптомним, навіть непомітним для хворих течією. Стілець рідкий, до 5 разів на добу, іноді з домішками слизу, рідше - крові. Болі в животі приєднуються до діареї через кілька днів і виражені не різко.

Швидко прогресуючий перебіг характеризується одночасною появою діареї і вираженого больового синдрому. Слиз і кров в калі виявляються вже в 1-3-й дні хвороби. Болі переймоподібні, досить виражені, посилюються при дефекації. Температура тіла, як правило, субфебрильна. У виснажених хворих на тлі гіповітамінозу може бути гострий початок з швидким розвитком важкого стану.

При ендоскопії (ректороманоскопія, фіброколоноскопії) запальні зміни в області прямої і сигмовидної кишок виявляються в початковому періоді у 42% хворих. Своєрідна динаміка змін. На 2-3-й день від початку захворювання на тлі нормальної слизової оболонки відзначаються ділянки гіперемії (діаметром 5-20 мм), трохи підносяться над рівнем незмінних відділів кишки. З 4-5-го дня хвороби на місці цих ділянок гіперемії виявляються дрібні вузлики і виразки (до 5 мм в діаметрі), з яких при натисканні виділяються сирнисті маси жовтуватого кольору. Навколо виразок невелика зона гіперемії. З 6-го по 14-й день хвороби виявляються виразки розміром до 20 мм з подритимі краями і заповнені некротичними масами. Таким чином, типові для амебіазу зміни слизової оболонки кишки формуються протягом перших 2 тижнів хвороби. При швидко прогресуючому перебігу подібні зміни виявляються вже на 6-8-й день хвороби.

Після гострого періоду зазвичай спостерігається тривала ремісія, потім захворювання загострюється знову і приймає хронічний перебіг. Без специфічного антипаразитарного лікування хронічні форми можуть тривати до 10 років і більше. Вони протікають у двох клінічних формах - рецидивирующей і безперервного. При рецидивуючій формі загострення змінюються ремісіями, під час яких хворі відзначають лише невеликі диспепсичні явища (не різко виражений метеоризм, бурчання в животі, болі без певної локалізації). При загостренні самопочуття хворих істотно не порушується, температура тіла залишається нормальною. В цей час відзначаються виражені болі в правій половині живота, в ілеоцекального області (нерідко помилково діагностується апендицит), розлад шлунку.

При безперервному перебігу хронічного амебіазу у хворих немає по суті періодів ремісії, хоча захворювання протікає також те з посиленням всіх проявів (болі в животі, пронос, що чергується з запорами, стілець з домішкою крові, іноді підвищується температура тіла), то з деяким їх ослабленням. При тривалому перебігу хронічної форми розвиваються астенічний синдром, занепад харчування, гіпохромна анемія.

Ускладнення. Важливою особливістю амебіазу є розвиток ускладнень. До кишкових ускладнень амебіазу відносять загальний і обмежений (осумкований) перитоніт внаслідок перфорації кишечника, амеб, кишкова кровотеча, випадання слизової оболонки прямої кишки. Звуження кишечника і амебома можуть призводити до розвитку обтураційної непрохідності кишечника. Амебома є пухлиноподібні інфільтрат в стінці кишки, при приєднанні вторинної інфекції може нагноюватися.

До позакишкові ускладнень відносяться амебний гепатит, абсцеси печінки, мозку, легенів, ураження шкіри. Найчастіше спостерігаються абсцеси печінки (одиничні і множинні) і амебний гепатит, який гістологічно також проявляється своєрідними мікроабсцеси печінки. Амебний абсцес (абсцеси) печінки може розвинутися як під час гострого періоду, так і через тривалий час (до кількох років). При гострому перебігу абсцесу у більшості хворих відзначаються підвищення температури тіла до фебрильних цифр, лихоманка нерідко гектического типу з повторними ознобами, розвивається слабкість. У всіх випадках відзначаються болі в правому підребер'ї. Біль посилюється при струсі тіла, іррадіює в праве плече або лопатку. При огляді іноді виявляється випинання у правому підребер'ї. Печінкова тупість збільшується вгору, при пальпації може визначатися флюктуірующая припухлість на передній поверхні печінки. При дослідженні крові майже у всіх випадках визначаються лейкоцитоз і підвищення ШОЕ.

При хронічних абсцесах симптоми інтоксикації виражені слабо, температура тіла субфебрильна або нормальна. Амебний абсцес може прорватися в навколишні органи і привести до утворення поддіафрагмальногоабсцесу, розлитого або осумкованного перитоніту, гнійного плевриту, перикардиту. Може утворитися печінково-бронхіальний свищ з відкашлюванням великої кількості гнійної мокроти коричневого кольору. Іноді абсцес печінки проривається через шкірні покриви, в цих випадках в області свища може розвинутися амебне ураження шкіри. Абсцес легенів виникає не тільки в результаті прориву гною з печінки, але і гематогенно. Абсцеси легенів добре виявляються при рентгенологічному дослідженні. Іноді спостерігаються амебні абсцеси головного мозку, за симптоматикою мало відрізняються від абсцесів мозку іншої етіології.

Діагноз і диференційний діагноз. Про можливості амебіазу слід думати у випадках тривалого захворювання, що протікає з ураженням товстої кишки при помірно виражених ознаках загальної інтоксикації. Особливо важливо вказівку на перебування хворого в ендемічної по амебіазу місцевості. Крім клінічних даних істотне значення в діагностиці мають результати ректороманоскопії, а при відсутності характерних змін слизової оболонки дистальних відділів товстої кишки можна проводити фіброколоноскопії. Діагностичне значення має виявлення характерних виразок слизової оболонки з подритимі краями і оточених зоною гіперемії. Під час ендоскопії можливо взяття матеріалу для паразитологічного дослідження.

лабораторним підтвердженням кишкового амебіазу служить виявлення великої вегетативної (тканинної) форми амеби з фагоцитованими еритроцитами. Дослідити випорожнення слід не пізніше 20 хв після дефекації, так як тканинні форми амеб швидко руйнуються. Екскременти для дослідження необхідно збирати в скляний посуд, знезаражену автоклавуванням, оскільки навіть незначні домішки хімічних дезінфікуючих засобів призводять до загибелі амеб. Позитивні результати вдається отримати частіше при паразитологическом дослідженні матеріалу, взятого при ректороманоскопії з амебних виразок. Для відстроченої діагностики використовують методи консервації (консервант по Сафаралієва або Берроузу), що дозволяють зберігати амеб в досліджуваному матеріалі до декількох тижнів.

використовується також серологічна діагностика за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції, що дозволяє виявити специфічні антитіла в сироватці хворих (діагностичний титр 1:80 і вище). У хворих ця реакція позитивна в 90-100%, у носіїв просвітні форм вона негативна. При абсцесах печінки ця реакція позитивна у всіх хворих у високих титрах. Менш інформативна реакція непрямої гемаглютинації (РНГА) зі специфічним діагностикумом, так як вона буває позитивною не тільки у хворих, але і у раніше інфікованих гістолітичних амебами. Виявлення цист і просвітні форм не підтверджує діагнозу амебіазу, хоча і змушує запідозрити це захворювання.

Амебні абсцеси печінки дуже чітко виявляються при ультразвуковому її дослідженні, а також при радіоізотопному скануванні печінки. Допоміжними методами їх діагностики є рентгенологічне дослідження (високе стояння правого купола діафрагми) і лапароскопія.

При проведенні диференціальної діагностики слід мати на увазі не тільки інфекційні, а й терапевтичні хвороби. При відсутності лихоманки і виражених симптомів загальної інтоксикації необхідно диференціювати з неспецифічним виразковим колітом, у осіб старше 50 років - з дивертикулярной хворобою, при наявності симптомів гіповітамінозу - з пелагрою. У жінок кишкові розлади можуть бути обумовлені ендометріозом товстої кишки (зв'язок з менструальним циклом). Кишкові кровотечі можливі при новоутвореннях товстої кишки, при хворобі Шенлейна-Геноха. При підвищенні температури і загальної інтоксикації диференціальну діагностику проводять з дизентерією, кампілобактеріозом, балантидиоза, хворобою Крона, шистосомозом. Амебні абсцеси печінки, легенів, мозку диференціюють від абсцесів іншої етіології.

Лікування. Для лікування амебіазу використовують різні етіотропні препарати, які поділяються на такі групи:

- амебоціди прямої дії - Хиниофон (ятрен), дійодохін, ентеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономіцин та ін; ефективні при локалізації амеб в просвіті кишки;

- амебоціди побічної дії - Препарати тетрациклінової групи; ефективні при локалізації амеб як в просвіті кишки, так і в її стінці; їх призначають після гострих клінічних проявів амебиаза поєднанні з тканинними амебоціди;

- тканинні амебоціди - Еметіна гідрохлорид, дегідроеметін, амбільгар; діють на амеб переважно в стінці кишки і в печінці;

- тканинні амебоціди - Хлорохін (делагіл, хингамин), резохин; переважно діють на амеб в печінці і в інших органах, але не в кишечнику;

- амебоціди універсального дії - Метронідазол (прапори, трихопол, клион), тинідазол (фасіжін); ефективні при будь-яких формах амебіазу.

Набір препаратів, дозування і тривалість лікування залежать від клінічних форм амебіазу. При безсимптомному носійстві дизентерійних амеб призначають ятрен по 650 мг 3 рази на день протягом 20 діб. Для лікування хворих з легкими і середньотяжким формами кишкового амебіазу (неускладненого) рекомендують призначення метронідазолу по 750 мг 3 рази на день протягом 5-10 діб в поєднанні з ятрен в вищевказаної дозуванні або з додатковим призначенням тетрацикліну по 0,5 г 4 рази на день протягом 5 діб. Для лікування хворих з важкими формами кишкового амебіазу до вищевказаних препаратів (метронідазол + ятрен або метронідазол + тетрациклін) додають дегідроеметін внутрішньом'язово в дозі 1,0-1,5 мг / кг в день (не більше 60 мг на день) протягом 5 діб. Можливо також використання такої схеми лікування хворих кишковим амебіазом: метронідазол по 750 мг 3 рази на добу в поєднанні з прийомом ентероседіва по 2 таблетки 3 рази на добу. Курс лікування - 10 діб. При цьому включення в комплексну терапію хворих кишковим амебіазом ентероседіва, в порівнянні з монотерапією універсальним амебіцідним препаратом трихополом, призводить до зменшення тривалості колітіческогосиндрому, виділення амеб і прискоренню термінів репарації слизової оболонки кишечника. Підвищення ефективності терапії слід пояснювати насамперед впливом ентероседіва на мікрофлору кишечника як патогенну, так і умовно патогенну, що запобігає перехід коменсальних форм амеб в агресивні і, отже, перериває основну ланку патогенезу захворювання.

Для лікування хворих з позакишкові ускладненнями використовують наступну схему. Призначають метронідазол по 750 мг 3 рази на день протягом 5-10 днів в поєднанні з ятрен (хініофону) по 650 мг 3 рази на день протягом 20 діб або замість ятрена використовують хлорохин фосфат (хингамин, делагіл) в дозі перші два дні по 1 г на добу, потім - по 0,5 г в день протягом 4 тижнів. Крім того, призначають дегідроеметін внутрішньом'язово по 1 мг / кг в день протягом 10 діб. У деяких випадках до вказаних вище препаратів додатково призначається фуразолидон (по 0,1 г 4 рази на день протягом 10 діб), який хоча і не дає ефекту без інших препаратів, але в комплексі з ними покращує результати терапії. При абсцесах печінки, що не піддаються консервативному лікуванню (як правило, перевищують 2 см в діаметрі), показана черезшкірна пункція під контролем УЗД з наступним його дренуванням і промиванням порожнини з використанням амебоцідную засобів (делагіл, еметин). Ефективно трансумбілікальное введення амебоцідную препаратів (еметин, делагіл).

При розвитку анемії призначають препарати заліза, кровозамінники, рідше - гемотрансфузії.

У деяких випадках настає Паразитологічна підтверджений рецидив амебіазу, який може бути обумовлений неадекватною терапією. Іноді відновлення клінічної симптоматики і виділення амеб є результатом реінфекції (при знаходженні в епідемічному осередку амебіазу).

прогноз при кишкових формах (неускладнених), як правило, сприятливий. При амебних абсцесах печінки, легенів, мозку і перфораціях кишки можливі летальні випадки, особливо при пізно почате антипаразитарною лікуванні.

диспансерне спостереження за людьми, які перехворіли триває не менше 12 місяців. Медичні огляди та лабораторні дослідження проводяться раз в квартал, а також при появі дисфункцій кишечника. Носії амеб, якщо вони є працівниками харчування і водопостачання, перебувають на диспансерному обліку до повної їх санації.

Профілактика та заходи в осередку. Ізоляція, госпіталізація і лікування хворих на амебіаз до повного клінічного одужання і стійкого зникнення збудників з випорожнень. Лікування здорових амебоносітелей. Носії не допускаються до роботи на харчових підприємствах. Екскременти хворих піддають дезинфекції 5% розчином лізолу. Білизну замочують у 3% розчині лізолу. Специфічна хіміопрофілактика не застосовується. Загальні профілактичні заходи проводять як при дизентерії.

акантамебного ХВОРОБИ (ACANTHAMOEBIASIS)

Акантамебние хвороби - захворювання, зумовлені різними видами вільноживучих амеб, які проявляються переважно в поразках центральної нервової системи і очей.

Етіологія. Патогенними для людини можуть бути різні види вільноживучих амеб, які відносяться до типу Rhizopoda Von Siebold, 1845 класу Heterolobosea Singh, 1952 - збудник Negleria fowleri (Carter, 1970) і класу Lobosea Carpenter, тисяча вісімсот шістьдесят один збудники: Acanthamoeba castellanii (Douglas, 1930), A.culbertsoni (Singh, Das, 1970), A.polyphaga та ін. Вони мешкають повсюдно в грунті, воді, гної і т. п. Розміри трофозоіти (амебоідной стадії) 10-30 мкм. Цисти, розмір яких від 7 до 20 мкм, можуть тривало зберігаються в зовнішньому середовищі. Ці збудники патогенні для деяких лабораторних тварин, культивуються на живильних середовищах і в культурі тканини.

Епідеміологія. Зараження людини відбувається переважно при попаданні амеб в носоглотку і на кон'юнктиву очей при купанні, про що свідчить підвищення захворюваності під час купального сезону (липень-серпень), а також групові захворювання при купанні в одному і тому ж водоймі. Рідше інфікування відбувається через брудні руки (особливо дітей), а також повітряно-пиловим шляхом. Можливо носійство акантамеб здоровими людьми. Акантамеби поширені повсюдно.

Патогенез. воротами інфекції є слизова оболонка носа (при очних формах - кон'юнктива очей), звідки акантамеби по нюхових нервах проникають у головний мозок. На слизовій оболонці носа в області нюхових нервів відзначається запалення з поверхневим виразкою, тут виявляються лише поодинокі акантамеби, число їх зростає у волокнах нюхових нервів, які запалені і некротизованих. Вентральні ділянки нюхових цибулин повністю зруйновані, тут виявляються рясні скупчення акантамеб. Мозкові оболонки вражені, патологічний процес найбільш виражений в поверхневому кортикальному шарі сірої речовини великих півкуль мозку і в базальних гангліях. Амеби виявляються також в мозочку, менінгеальні ексудаті, цереброспинальной рідини. Гематогенно вони можуть заноситися в різні органи (легені, нирки, печінку, лімфатичні вузли та ін.).

Симптоми і течія. Інкубаційний період частіше триває 3-7 днів. Менінгоенцефалітіческая форма починається раптово, з'являються і швидко прогресують ознаки запалення верхніх дихальних шляхів (назофарингіт), з ознобом підвищується температура тіла. З'являються сильний головний біль, нудота, блювота, ригідність потилиці та інші менінгеальні ознаки, розвивається енцефаліт і коматозний стан. Смерть настає через 2-7 днів після появи перших симптомів хвороби. Призначення етіотропних препаратів подовжує життя хворих. У хворих на СНІД та ВІЛ-інфікованих хвороба протікає в генералізованої формі з ураженням різних органів і формуванням абсцесів (підшкірних, внутрішньом'язових, в легких і ін.).

Акантамебние ураження очей пов'язані із застосуванням контактних лінз, переважно м'яких. Клінічно вони проявляються у вигляді кератоконьюнктівіта. На перший план виступають ознаки кератиту, який характеризується пошкодженням епітелію, кільцевої інфільтрацією, дуже тривалим перебігом, формуванням рубців, помутнінням рогівки і необхідністю надалі її трансплантації. Весь процес триває кілька місяців. Переходу на головний мозок і генералізації інфекції при цій формі не спостерігається.

Діагноз і диференційний діагноз. Про акантамебной патології необхідно думати при раптово почалися важких менінгоенцефаліті, а також при появі кератиту (кератокон'юнктивіту), особливо у осіб, що використовують контактні лінзи. Підтвердженням діагнозу є виявлення збудника. Для дослідження беруть цереброспінальну рідину, біоптати тканин (мозку, легенів), змиви з рогівки. Використовують різні методи: пряму мікроскопію, гістологічне дослідження біоптатів, виділення культури амеб на поживних середовищах, біопроби на мишах. Серологічні методи діагностики не розроблені. Диференціювати необхідно з важкими менінгоенцефаліту іншої етіології (бактеріальна інфекція, вірусні менінгоенцефаліти та ін.). При кератокон'юнктивіту також потрібно виключити герпетичні, аденовірусні, ентеровірусні, травматичні ушкодження рогівки.

Лікування. Бурхливий початок і швидко прогресуючий перебіг акантамебного менінгоенцефалітів обумовлює необхідність можливо раннього початку лікування. Зазвичай застосовуються при інших хворобах антипаразитарні препарати виявилися неефективними. Позитивний ефект можна отримати при ранньому призначенні амфотерицину В (Amphotericinum В). Безпосередньо перед застосуванням препарат розчиняють у 5% розчині глюкози. Вводять внутрішньовенно крапельно протягом 4-6 год з інтервалами в 24 год. Первісна доза препарату 250 ОД / кг. При гарній переносимості її збільшують до 1000 ОД / кг. Внутрішньовенні введення поєднують із введенням в шлуночки мозку. При очних формах хвороби амфотерицин В застосовують місцево. У дослідах на тваринах показана ефективність рифампіцину і сульфадіазину.

прогноз при менінгоенцефаліті серйозний, в більшості випадків хворі гинуть. При очних формах - сприятливий.

диспансерне спостереження за людьми, які перехворіли акантамебного кератоконьюктівітамі доцільно проводити протягом 2-3 місяців з щомісячним оглядом окулістом.

Профілактика та заходи в осередку. Специфічна профілактика не розроблена. Необхідно ретельне гігієнічне утримання плавальних басейнів.

 



 Дії населення при загрозі і під час бур, ураганів і смерчів |  МАЛЯРІЯ

 Антропонозний шкірний лейшманіоз |  Зоонозний шкірний лейшманіоз |  Лейшманіози нового світла |  Криптоспороїдоз-протозойні захворювання, що протікає переважно з ураженням травного тракту, частіше спостерігається у дітей і в осіб з імунодефіцитами. 1 сторінка |  Криптоспороїдоз-протозойні захворювання, що протікає переважно з ураженням травного тракту, частіше спостерігається у дітей і в осіб з імунодефіцитами. 2 сторінка |  Криптоспороїдоз-протозойні захворювання, що протікає переважно з ураженням травного тракту, частіше спостерігається у дітей і в осіб з імунодефіцитами. 3 сторінка |  Криптоспороїдоз-протозойні захворювання, що протікає переважно з ураженням травного тракту, частіше спостерігається у дітей і в осіб з імунодефіцитами. 4 сторінка |  Криптоспороїдоз-протозойні захворювання, що протікає переважно з ураженням травного тракту, частіше спостерігається у дітей і в осіб з імунодефіцитами. 5 сторінка |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати