Головна

Активності судинної стінки

  1.  Cистема показників для оцінки ринкової активності
  2.  А. Політичні цикли ділової активності
  3.  Активності, аналіз фінансової стійкості
  4.  Активність і поведінку. Активність і діяльність. Проблема активності в роботах Бернштейна.
  5.  Активність. коефіцієнт активності
  6.  Алгоритм розрахунку теплопередачі через непроникні стінки

У клітинних елементах судинної стінки утворюються такі речовини, як тканинної тромбопластин (ф. III), фібронектину, фактор Віллебранда, тромбоксан А2, Фактор активації тромбоцитів (ФАТ) та інші, які формують тромбогенний потенціал. Одні з них ініціюють адгезію і агрегацію тромбоцитів, інші - тромбіногенез і утворення фібрину. У фізіологічних умовах освіту і виділення тромбогенних факторів в судинній стінці обмежена, а при її пошкодженні або активації ендотелію біологічно активними речовинами (адреналін, гістамін, серотонін, брадикінін, ІЛ-1, тромбін та ін.) Значно збільшується.

У механізмі підвищення тромбогенностью судин велике значення має інтрамуральний тромбоз, що розвивається при мікропошкодження інтими. При цьому з тромбоцитів вивільняються різні чинники, в тому числі і фактор росту (ф.4), який викликає проліферацію клітин гладких м'язів і фібробластів, міграцію їх в інтиму, посилення секреції колагену та інших компонентів сполучної тканини, що володіють тромбогенним властивостями.

Цей механізм пошкодження судинної стінки найбільш виражений при цукровому діабеті і при атеросклерозі. Ендотеліальні клітини є одночасно продуцентами і ефекторами ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНО, зростання їхньої продукції відзначається при сепсіcе, пухлинах, запаленні і служать неспецифічною відповіддю на пошкодження ендотелію. Це призводить до зростання адгезивних властивостей ендотеліальних клітин, пригнічення активності тромбомодулина на ендотелії, а також до підвищення продукції ф. III, що призводить до формування тромбозів.

В останні роки досить широко обговорюється значення синдрому антифосфоліпідних антитіл в патогенезі тромбозів і гіперкоагуляції. Вперше вони були виявлені у хворих на системний червоний вовчак, у яких відзначалися тромбози не тільки вен, але і артерій. В даний час певне значення мають антифосфоліпідні АТ в патогенезі ІХС.

Певну роль в пошкодженні ендотелію може зіграти і тютюнопаління.

У складному механізмі пошкодження ендотелію судин важливе значення надають зменшення продукції моноокиси азоту, зростання чутливості і зростання виділення ендотеліоцитами вазоконстрикторов, а також зниження ангіопротектівним ролі ЛПВЩ через зменшення їх синтезу в печінці.

Останнім часом в пошкодженні судинної стінки велике значення також приділяють порушення обміну амінокислоти гомоцистеїну (гіпергомоцистеїнемії), яке часто (в 10-15% випадків) спостерігається в європейській популяції. При цьому ініціюється оксидативний стрес і пов'язане з ним пошкодження ендотелію, а також стимулюються процеси проліферації гладких м'язів судин, що сприяє розвитку атеросклерозу. Ризик пошкодження судинної стінки при гіпергомоцистеїнемії можна порівняти з дією таких факторів як гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія і тютюнопаління.

Поряд з тромбогенним властивостями судини мають і антітромбогеннимі властивостями або тромборезістентностью (рис. 26-6).

Мал. 26-6.Ендотеліальні клітини і їх атромбогенного і тромбогенние продукти.

В ендотелії і в меншій мірі в інших клітинах судинної стінки утворюється ряд факторів, які пригнічують згортання крові, активують фібриноліз, гальмують адгезію і агрегацію тромбоцитів. До факторів, які мають антикоагулянтну активність і утворюються в основному в ендотелії, відносяться протеїни С і S, тромбомодулин, гепарінсульфати і інші. Саме глікозаміноглікани і складають виражений негативний заряд ендотелію судинної стінки, що перешкоджає адгезії формених елементів крові на останній. Активація фібринолізу відбувається за участю судинного активатора плазміногену і протеїну С. Гальмування адгезії і агрегації тромбоцитів відбувається під впливом простацикліну, протеогліканів, фактора релаксації ендотелію, NО. Підвищення тромбогенної активності судинної стінки і зниження тромборезистентности створюють умови для тромбозу навіть при незначному пошкодженні судини.

 



 Фибринолитическая система крові |  Підвищення функціональної активності тромбоцитів і тромбоцитоз

 Стадії розвитку гострих лейкозів |  Принципи лікування гострих лейкозів |  ХРОНИЧЕСКИЕ Лейкоз. ХАРАКТЕРИСТИКА. |  Хронічний мієлолейкоз |  хронічний лімфолейкоз |  Лікування хронічного лімфолейкоз |  Глава 26. ТИПОВІ ФОРМИ І МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ ГЕМОСТАЗУ |  Тромбоцитарно-судинний гемостаз |  коагуляційний гемостаз |  Антикоагулянтная система крові |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати