Головна

Касла)

виникає в результаті недостатності: Надходження в організм вітаміну В12 їжею (головним чином, з печінкою та м'ясом); комплексування вітаміну з гастромукопротеином (внутрішнім фактором Кастла) в шлунку і дванадцятипалої кишці; всмоктування даного комплексу через слизову тонких кишок; транспорту вітаміну з білками крові; елімінації вітаміну з крові в клітини, тканини і органи; депонування, головним чином, в печінці; синтезу вітаміну за участю сапрофітних мікроорганізмів в товстих кишках і всмоктування через їх слизову в кров; елімінації вітаміну з крові в тканини, а також внаслідок активізації метаболізму вітаміну в організмі і виведення його з останнього назовні (головним чином, з калом і сечею). Дефіцит вітаміну В12 наростає при недостатності в організмі фолієвої кислоти.

У патогенезі розладів, характерних для гіповітамінозу В12, Лежать порушення різноманітних біохімічних реакцій, головним чином, процесів трансамінування, порушення освіти метилкобаламина, зниження активності метіонінтрансферази, синтезу метіоніну. тетрагідрофолієвої кислоти, пуринів, а в підсумку ослаблення синтезу нуклеїнових кислот і білків.

клінічно проявляється в розвитку мегалобластична анемії Аддісона-Бірмера (яка характеризується збільшенням в кістковому мозку і наявністю в крові знижену кількість гіперхромних функціонально неповноцінних мегалобластний еритроцитів), лейкопенії і тромбоцитопенії. Все це призводить до ослаблення клітинного і гуморального, специфічного і неспецифічного імунітету, розвитку прогресуючих загальної слабкості, швидкої стомлюваності, серцебиття, задишки, запаморочення, підвищеної дратівливості і зниження апетиту.

діагноз ставиться на підставі перерахованих симптомів у поєднанні з наявністю хронічного атрофічного гастриту, дуоденіту, ентероколіту, і, особливо, зі зниженням вмісту вітаміну В12 в середовищі організму (особливо, в крові і пунктате печінки). На відміну від цього в калі, сечі і поті вміст вітаміну може бути нормальним або збільшеним.

лікування має бути направлено на усунення або послаблення етіотропних і патогенетичних факторів, зокрема, на включення в їжу продуктів, багатих вітаміном В12, Ліквідацію або різке ослаблення порушених функцій різних відділів травного тракту, введення в організм як всередину, так і парентерально препаратів вітаміну В12 і полівітамінів.

 



 піридоксаміну) |  Недостатність фолієвої кислоти

 Порушення проміжного обміну ліпідів |  Що не відносяться до жирової |  атеросклероз |  Фактори ризику атеросклерозу |  ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ЖИРА У жирової тканини |  АТЕРОСКЛЕРОЗА |  виснаження організму |  Класифікація вітамінів |  обміну вітамінів |  Недостатності Водорозчинних вітамінів |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати