Головна

Теоретична частина

  1.  Dolom 1. Asnacal 'asavans. (Частина 1. Початок війни).
  2.  Dolom 1. Asosadas Asaragt (Частина 1. Облога міста).
  3.  Dolom 2. Asnokot pjer Aspikstipi (Частина 2. Ніч перед нападами).
  4.  Dolom 3. Ipisjetjelas askobor (Частина 3. Останній бій).
  5.  I частина
  6.  I частина
  7.  I частина

1.1 Основні функції м'язової системи (рух, стимуляція метаболізму і вегетативних функцій). Обмеження рухової активності (гіпокінезія). Основні елементи патогенезу гіпокінетичного синдрому.

1.2 Особливості метаболізму м'язової тканини, що забезпечують їй відносну автономію.

1.2.1 Наявність ендогенного запасу субстратів енергетичного обміну (глікоген, ТГ). Особливості їх обміну.

1.2.2 Наявність запасу макроергів. Метаболізм креатинфосфату (синтез і розпад). Характеристика креатинфосфокінази.

1.2.3 Своєрідний набір ферментів стабілізуючих рівень АТФ (креатинфосфокиназа, аденілаткіназа, ферменти циклу пуринових нуклеотидів, АМФ-дезамінази). Особливості дезаминирования амінокислот.

1.2.4 Наявність депо кисню. Будова і характеристика оксимиоглобин.

1.2.5 Своєрідний набір білків і їх характеристика: міозин, актин (G, F), тропомиозин, тропонин (I, T, C).

1.2.6 Наявність дипептидов (карнозин, ансерін), їх будова і біологічна роль.

1.2.7 Наявність депо Ca2+, Особливості метаболізму Ca2+ в м'язовій тканині, характеристика саркоплазматичного ретикулуму.

1.3 Особливості енергоутворення в м'язових волокнах. Типи м'язових волокон, їх морфо-функціональна характеристика. Особливості метаболізму міокарда.

1.4 Шляхи утилізації АТФ у м'язовій тканині (міозіновая АТФ-аза, іонні АТФ-ази, біосинтезу і ін.).

1.5 Роль м'язової тканини в межорганную обміні субстратами: цикли - глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозо-аланіновий (цикл Феліга).

1.6 Особливості метаболізму міокарда.

1.7 Теорія м'язового скорочення. Механізм електромеханічного сполучення (роль АЦ, мембран саркоплазматичного ретикулума, іонів Ca++, Кальмодулина, білків м'язової тканини, АТФ-аз). Механізм розслаблення. Механізм утворення рігорного комплексу (трупне задубіння).

1.8 Особливості скорочення гладкої мускулатури.

1.9 Механізм розвитку серцевої недостатності. Адаптивні зміни структури і метаболізму міокарда при хронічній серцевій недостатності. Біохімічне обгрунтування лікування серцевої недостатності:

а) препарати, що збільшують скоротність міокарда (серцеві глікозиди, їх механізм дії, інгібітори фосфодіестерази, Са-сенсітезатори і ін.)

б) препарати, що зменшують навантаження на міокард (вазодилятатори і ін.)

в) препарати, що блокують нейро-ендокринну регуляцію міокарда (бета-адреноблокатори та ін.)

г) препарати, що покращують метаболізм міокарда (коронаролітікі, субстрати енергетичного обміну, рибоксин, фосфокреатин, антигіпоксантів, антиоксиданти, анаболіки, Ca2+ антагоністів і ін.).

 заняття 32 |  Практична частина


 Теоретична частина |  Лабораторні роботи |  Теоретична частина |  Практична частина |  Лабораторні роботи |  Теоретична частина |  Практична частина |  Часові межі напівкількісного аналізу сечі за допомогою тест-смужок |  Теоретична частина |  Практична частина |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати