Головна

Вторинні (набуті) імунодефіцити.

  1.  вторинні
  2.  Вторинні (набуті) імунодефіцити
  3.  Вторинні абсолютні еритроцитоз
  4.  вторинні аміни
  5.  Вторинні аміни дають нітрозоаміни
  6.  вторинні угруповання

Вторинні або придбані імунодефіцити виникають внаслідок якого-небудь важкого захворювання (тобто як правило при раніше нормальному імунному статусі). До основних причин виникнення вторинних імунодефіцитів можна віднести наступні.

1. Паразитарні та протозойні хвороби (опісторхоз, малярія, шісто- і тріпаносомози, трихінельоз та ін.).

2. Вірусні інфекції - найбільш велика група інфекційних агентів, що викликають імунодефіцити:

- Внутрішньоутробні інфекції (цитомегаловірусна інфекція, краснуха);

- Гострі інфекції (кір, грип, краснуха, паротит, вітряна віспа, вірусні гепатити);

- Персистуючі (гепатит В і С, герпес);

- Інфекції імунної системи (ВІЛ, ЦМВ, вірус Епштейн - Барр).

3. Бактеріальні інфекції (туберкульоз, сифіліс, лепра).

4. Хірургічні втручання, травми.

5. Опіки.

6. Порушення обміну речовин (цукровий діабет) і виснаження (голодування).

7. Захворювання органів виділення (уремія).

8. Пухлини.

9. Хронічні соматичні захворювання.

10. Дія ліків, екологічних і виробничих факторів, радіації.

Коротко дамо характеристику основних видів вторинних імунодефіцитів.

Дефекти імунного статусу при паразитарних і протозойних захворюваннях пов'язані з рядом механізмів:

- Пригніченням функції макрофагів (малярія);

- Виробленням лімфоцітотоксінов (опісторхоз, трихінельоз);

- Виробленням Супресивна діючих факторів (тріпано- і шистосомози);

- Різними порушеннями иммунорегуляции.

Імунодефіцити при бактеріальних інфекціях. Часто спостерігається зниження Т-лімфоцитів і митогенной активності на фитогемагглютинин (ФГА) - лепра, туберкульоз, сифіліс, пневмококові інфекції, коклюш, бруцельоз, скарлатина). При стрепто- і стафілококових інфекціях придушення Т ланки імунітету часто поєднується з підвищенням функції В- системи і формуванням інфекційно алергічних і аутоімунних ускладнень (захворювань).

Імунодефіцити при вірусних інфекціях. багато віруси викликають різке пригнічення Т-ланки імунітету (віруси кору, краснухи, грипу, паротиту). При кору і грипі це порушення поєднується з дефектами фагоцитозу, що ще більш пригнічує протимікробну захист і сприяє приєднанню бактеріальних ускладнень. Однак найбільш істотні порушення імунної системи викликають віруси, безпосередньо вражають імунну систему.

1. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) викликає захворювання, яке називають "синдром набутого імунодефіциту (СНІД)". Цей вірус відноситься до ретровірусів і має тропізм до клітин імунної системи і деяким іншим клітинам, що несе CD4 + рецептор. CD4 є фактично рецептором для ВІЛ, завдяки якому РНК вірусу потрапляє (інфікує) клітини, формує ДНК копію, яка вбудовується в ДНК (геном) клітини господаря і отримує можливість реплицироваться. Вірус чинить на клітини цитопатичної ефект, викликаючи ураження Т- хелперів та інших СД4 + клітин, зниження індексу CD4 / CD8, глобальний дефект гуморального і клітинного імунітету в поєднанні з поликлональной активацією В-лімфоцитів, різке ослаблення противоинфекционной і протипухлинної захисту. Парадокс-прогресування хвороби (імунодефіциту) на тлі активного антитільної відповіді і ГЗТ на ВІЛ. На цьому тлі приєднуються опортуністичні (СНІД асоційовані) вторинні інфекції і інвазії (ЦМВ, гепреса, пневмоцистоз, токсоплазмоз, мікоплазмоз тощо.).

2. Цитомегаловірус. ЦМВ інфекція призводить до різкого зниження CD4 + Т-лімфоцитів і гіперактивності CD8 + Т-клітин, пригнічення клітинного імунітету. ЦМВ відноситься до сімейства герпес-вірусів, часто викликають персистентні інфекції і розвиток вторинних імунодефіцитів.

3. Вірус Епштейн- Барр викликає інфекційний мононуклеоз. Рецептором для цього вірусу є CD21- рецептор, тому уражаються переважно В- клітини. Ці ж рецептори є на дендритних клітинах лімфоїдних фолікулів, цервикальном епітелії. СД21 рецептор є місцем приєднання С3d- компонента комплементу. Приєднання до рецептора вірусу Епштейн- Барр викликає експресію на мембрані В-лімфоцитів особливого антигену, що розпізнається СД8 + лімфоцитами як чужорідного. В результаті В- клітини стають мішенню для власних Т- клітин. У крові визначається атиповий Т- лимфоцитоз, бласттрансформація В- клітин, вироблення гетерофільних антитіл. Формується складний імунодефіцит з елементами аутоагрессии.

Імунодефіцити при опіках посилюють небезпеку інфекційних ускладнень. У перші дні переважає зниження імуноглобулінів основних класів (особливо IgG). Надалі дію опікових антигенів призводить до В- клітинної стимуляції. Відзначено зниження ряду показників Т- клітинного імунітету в результаті дії опікових токсінов- CD3 + і CD4 + клітин, відзначено зниження фагоцитоз, знижується активність комплементу. Прогностично несприятливий дисбаланс співвідношення CD4 / CD8.

Імунодефіцити, пов'язані з недостатністю харчування, голодуванням, порушеннями обміну речовин.

При цукровому діабеті виникає схильність до бактеріальних інфекцій, пов'язана з порушенням функцій лейкоцітов- хемотаксиса, адгезивних і бактерицидних властивостей.

Дефіцит білка в організмі також підвищує сприйнятливість до інфекцій. Пригнічується первинну імунну відповідь (синтез IgM), фагоцитарна активність клітин, мітогенного активність (за даними РБТЛ з ФГА).

дефіцит мікроелементів істотно позначається на імунній системі. Дефіцит заліза веде до зниження активності залізовмісних ферментів, Т- ланки, рівня мієлопероксидази і АФК. Дефіцит цинку веде до гіпофункції тимуса зі зниженням CD4 + Т-лімфоцитів, відповіді на мітогени, активності NK клітин, фагоцитарного ланки. Дефіцит літію веде до недостатності Т-лімфоцитів, особливо CD8 + клітин. Істотно позначається на імунну систему дефіцит міді, селену, кальцію, магнію. З дефіцитом магнію пов'язані порушення синтезу антитіл, активації системи комплементу.

лікарські імунодефіцити пов'язані переважно з їх імунотоксична дією. Досить часто відзначається активація Т- супресорів, зменшення кількості В- клітин, зниження IgA. Істотний вплив на імунний статус надають антибіотики, навіть при коротких циклах застосування, перш за все - пеніциліни, тетрациклін, стрептоміцин, протитуберкульозні та антигрибкові препарати. Вони викликають:

- Дефекти формування первинної імунної відповіді (швидкості утворення клону плазматичних клітин і антителообразования);

- Зниження противірусної захисту;

- Зниження цитотоксичної активності Т-лімфоцитів;

- Зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів і макрофагів.

Близько 70 тисяч хімічних сполук, пов'язаних з виробничою діяльністю і порушеннями екологічної обстановки відносяться до розряду токсичних і надають різноманітну дію на імунну систему.

Істотний вплив на імунну систему надає стрес. Початковий період гострого стресу характеризується зниженням протипухлинного і протиінфекційного імунітету, в подальшому можуть приєднуватися аутоімунні та алергічні реакції. Хронічний стрес неминуче призводить до формування вторинного імунодефіциту.

Істотне змінюється імунний статус при старінні. Відзначається інволюція тимуса, знижується рівень тимического фактора. З віком знижується активність клітинного імунітету, страждають етапи розпізнавання антигену, проліферативна активність Т клітин, змінюється CD4 / CD8 індекс в сторону супрессорной активності, страждають наглядові функції протипухлинного захисту.

На відміну від первинних імунодефіцитів, вторинні імунодефіцити в більшості випадків не носять незворотного характеру і функції імунної системи можуть відновлюватися, якщо припиняється дія чинників, обословілась імунодефіцит.

 Первинні (вроджені) імунодефіцити. |  Лекція № 17. Основи імунотерапії і імунопрофілактики.


 Лекція № 7. Медична біотехнологія та генна інженерія. Мікробіологічні основи антимікробної профілактики і терапії. |  Лекція № 8. Екологія мікроорганізмів. |  Лекція № 9. Вчення про інфекцію |  Лекція № 10. Імунітет, види і форми. Структура імунної системи. Фактори неспецифічного захисту. |  Імунна система |  Лекція № 11. Антигени, основні властивості. Антигени гістосумісності. Процесинг антигенів. |  Лекція № 12. Гуморальний імунітет. Імуноглобуліни. Роль антитіл в імунній відповіді. Реакція антиген-антитіло, її застосування. |  Лекція № 13. Т- і В- лімфоцити. Рецептори, субпопуляції. Кооперація клітин в імунній відповіді. |  В- лімфоцити. |  Лекція № 15. Імунний статус макроорганізму. Методи оцінки. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати