Головна

Тема: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ нервової системи

  1.  I-е покоління систем рухомого зв'язку - аналогові системи
  2.  I. визначник ТА СИСТЕМИ
  3.  I. Створення радянської судової системи
  4.  II-е покоління систем рухомого зв'язку - цифрові системи
  5.  III. Системи звичайних диференціальних рівнянь.
  6.  III.1.1 Загальний опис банківської системи
  7.  IX. СИСТЕМИ ГРИ

Мета заняття. Розглянути можливі причини і механізми розладів нервової системи, порушення функцій нейрона, синаптичноїпередачі; дати характеристику порушень рухової функції, расстройств чутливості. Розглянути основні причини та види розладів вищої нервової діяльності. Розкрити основні причини і механізми неврозів, наркоманії та алкоголізму.

КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ

1. Патологія нейрона. Поняття про парабиозе. Фази парабиоза.

2. Патологія синаптичноїпередачі. Дія курареподібних речовин

і фосфорорганічних сполук на синаптичну передачу. Міастенія.

3. Зміни в тканинах при денервації. Денерваціонние синдром.

Особливості денервации внутрішніх органів.

4. Порушення рухової функції. Гіпокінезії. Паралічі і парези.

Причини виникнення. Порівняльна характеристика центральних і

периферичних паралічів. Паркінсонізм.

5. гіперкінези. Види. Причини.

6. Расстройства чутливості. Види порушень чутливості.

Характер порушень чутливості в залежності від рівня

пошкоджень різних відділів аналізатора чутливості.

7. диссоциированного тип розладів чутливості. синдром

Броун-Секара.

8. Біль, її роль в життєдіяльності організму. Причини і механізми

виникнення. Види болю (вісцеральні і соматичні), їх характеристи-

ка. Каузалгіі, фантомні болі. Зони Захар'їна-Геда.

9. Методи усунення болю. Поняття про ноцицептивних і антіноціцептів-

них системах організму.

10. Причини порушень вищої нервової діяльності (ВНД). Прояви порушень ВНД. Роль генератора патологічно посиленого збудження (ГПУВ), патологічної системи в виникненні патології нервової системи (акад. Крижановскій Г. Н.).

11. Неврози. Причини. Інформаційна тріада, її роль у виникненні неврозів у людини. Способи моделювання експериментальних неврозів.

12. Види неврозів. Класифікація неврозів по Павлову. Характеристика. Прояви.

13. Шляхи профілактики неврозів.

14. Вегетативна дисфункція.

15. Вплив алкоголю на організм. Характеристика проявів гострого сп'яніння. Ступеня тяжкості.

16. Синдром залежності від алкоголю (алкоголізм). Стадії, характеристика порушень. Абстинентний синдром. Механізми виникнення. Корсаковский синдром.

17. Наркоманії. Токсикоманії. Причини. Стадії розвитку. Абстинентний синдром.

18. Роль порушень медиаторного обміну у виникненні порушень інтелекту, пам'яті, емоцій, поведінки та ін.

19. * Хвороба Альцгеймера, шизофренія, паркінсонізм і ін.

20. * Характеристика проявів і причини порушення циклу сон-неспання.

21. Патологія вегетативної нервової системи.

П Р А К Т І Ч Е С К И Ї Р А Б Про Т И:

РОБОТА 1. Проба Яроцького.

Випробуваний займає положення основної стійки, виконує обертання головою в одну сторону зі швидкістю 2 обертання в 1 секунду. Засікає час, протягом якого випробовуваний зберігає рівновагу. Норма унетренованих - не менше 27 сек., У спортсменів вище.

РОБОТА 2. Ортостатична проба.

Застосовується для дослідження функціонального стану вегетативної нервової системи, сімпатіческого її відділу. Після 5-хвилинного перебування в горизонтальному положенні у обстежуваного визначають пульс за 10 секундним інтервалам, вимірюємо артеріальний тиск. Потім досліджуваний встає, і в положенні стоячи вважають пульс за 10 секунд і вимірюють артеріальний тиск. При нормальній збудливості симпатичного відділу відбувається збільшення ЧСС на 20-25% від початкового. Більш високі цифри говорять про підвищену (несприятливою) збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи. АТ в нормі при вставанні, в порівнянні з даними в горизонтальному положенні, змінюється мало. Систолічний тиск в межах ± 10 мм рт.ст., діастолічний ± 5 мм рт.ст.

РОБОТА 3. Кліностатична проба.

Застосовується для дослідження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Після 5 хвилин адаптації в положенні стоячи вимірюються АТ і пульс, потім обстежуваний лягає. Знову реєструються пульс і артеріальний тиск. У нормі уражень пульсу при переході в горизонтальне положення не більше 6-12 ударів в хвилину, в той час як більш уповільнені пульсу вказує на переважання парасимпатичних впливів. АТ ± 10 мм рт.ст. систолічний тиск, ± 5 мм рт.ст. діастолічний.

Ситуаційні завдання:

1.

У кішки введенням 6-оксідофаміна викликали стійке виснаження запаcов катехоламінів в тканинах з адренергической іннервацією. Порушення яких функцій можна спостерігати при цьому у тварини?

2.

Перерезка у щура задніх канатиків спинного мозку в ділянці нирок викликала деафферентаціі задніх кінцівок. Чи зміниться тонус м'язів цих кінцівок? Порушаться чи власні рефлекси м'язів і довільні рухи кінцівок?

3.

Тварині ввели смертельну дозу правцевого токсину. Які рухові розлади будуть при цьому спостерігатися?

4.

Привести дані, що свідчать про здатність нервів впливати на функцію генетичного апарату клітини.

5.

Як можна довести роль аксоплазматіческого струму в нерві в регуляції трофіки тканин?

6.

У щура денервіровани триголовий м'яз гомілки, після чого нерв камбаловидной м'язи (червону), підшили до литкового (білої), а нерв литкового м'яза підшили до камбаловидной. Які зміни в метаболізмі обох м'язів можуть після цього статися?

7.

Збудливість і провідність малогомілкової нерва кролика повністю зникають через 70-80 год після його перерізання. Чи зміняться терміни настання повної втрати функціональних властивостей, якщо дегенерує нерв піддавати тетанічних подразнення. Якщо так, то як? Як називається така дегенерація? В якій частині нерва, проксимальної та дистальної, вона розвивається?

8.

У кролика справили перерезку сідничного нерва, після чого кінці нерва тут же пошили. Чи викличе роздратування проксимальної частини зшитого сідничного нерва у відповідь скорочення м'язів гомілки?

9.

В експерименті на кішках відтворювали правцеву інтоксикацію шляхом введення невеликої кількості правцевого токсину безпосередньо в периферичний нервовий провідник. Однак для розвитку правцевої інтоксикації необхідно не стільки пошкодження периферичних синаптичних структур, скільки проникнення токсину в центральну нервову систему, зокрема, в спинний мозок і пошкодження в ньому нейронів, що забезпечують розвиток гальмівних процесів. Поясніть, яким чином токсин правця проникав з периферії в спинний мозок при зазначеному методі відтворення інтоксикації.

10.

У кішки під загальним легким ефірним наркозом проведена перерізання спинного мозку в області п'ятого грудного сегмента. У відповідь на перерезку спинного мозку розвинулися явища спинального шоку: впало артеріальний тиск, знизилася ректальна температура, зникли соматичні рефлекси, зокрема, не спостерігалося отдергивание лапи при подразненні сідничного нерва. Чи буде спостерігатися повторне розвиток шоку, якщо через 5-6 год, у міру виходу тварини з шоку, провести другу перерезку спинного мозку: а) декількома сегментами нижче першої перерізання; б) декількома сегментами вище першої перерізання?

11.

У собаки був перерізаний сідничний нерв лівої задньої кінцівки в середній третині стегна. Через 10 днів після операції рана повністю загоїлася первинним натягом. Ахіллів рефлекс зліва не викликається, реакція на уколи відсутня. Який параліч розвинувся у собаки? Чи можливе відновлення рухової функції кінцівки після перерізання нерва?

12.

У піддослідних щурів викликали параліч кінцівки шляхом введення в литкового м'яза отрути кураре. При цьому виявилося, що збереглися проведення імпульсів по нервових волокнах, а також здатність м'язів кінцівки відповідати на пряме подразнення. Поясніть, яким є механізм розвитку паралічу в даному випадку. Який параліч при цьому розвинувся?

13.

У собаки справили перерезку справа половини спинного мозку на рівні 2-3 грудних сегментів. На якій стороні розвинувся параліч кінцівок? Які порушення чутливості розвинулися в даному випадку?

14.

У піддослідної тварини проведена перерізання білої речовини спинного мозку в області правого заднього канатика на рівні L1. Як порушиться чутливість у піддослідної тварини, і як називається така форма розлади чутливості?

До якої форми порушення рухової функції призведе викликане

розлад чутливості?

15.

У піддослідної тварини вироблено разрушеніе кори головного мозку в області задньої центральної звивини справа. Як буде порушена чутливість у експериментальної тварини? Який тип розлади чутливості при цьому матиме місце?

16.

Якщо в експерименті у тварини перерізати сhогdа tympani, то на 6-7-й день після перерізання виникає виражена гіперсалівація. Чим пояснюється розвиток гіперсалівації після денервації слинних залоз?

17.

Хворий Т., 32 років, скаржиться на слабкість в правій руці, труднощі при користуванні нею. Вважає себе хворим 6 років, коли вперше зазначив незручність руки, особливо при листі. У неврологічному статусі: активні рухи правої руки обмежені, легка атрофія м'язів плечового пояса і руки. Сила в руці знижена, м'язовий тонус збільшений. Сухожильні і періостальних рефлекси правої верхньої кінцівки високі, зони їх розширені. Чутливість не порушена. Яка форма порушення рухової активності є у хворого? Які приблизна локалізація патологічного процесу і можливий механізм порушення рухової функції в даному випадку? Чим обумовлено розвиток атрофії м'язів правої руки?

18.

Саша Н., 5 років, поступив на бальнеологічне лікування. Рік тому переніс спинальную форму поліомієліту. У неврологічному статусі: довільні рухи в правій нозі повністю відсутні. Дитина стоїть з підтримкою, ходити не може. Права сідниця, стегно, гомілку атрофічний. Тонус м'язів правої ноги знижений. Сухожильно-періостальних рефлекси не викликаються. Яка форма порушення рухової функції є у ??дитини? Який механізм порушення рухової функції в даному випадку?

19.

Хвора А., 37 років, поступила в клініку нервових хвороб на повторне лікування. У віці 22 років вперше з'явилася слабкість в ногах, особливо в стопах, при ходьбі стопи звисали. З тих пір відзначає прогресуюче наростання слабкості в нижніх кінцівках, біль у литках, що ускладнювало здатність до пересування. Неодноразово лікувалася. Спостерігалися ремісії тривалістю до 2 років. При надходженні активні рухи в нижніх кінцівках відсутні. М'язовий тонус підвищений. Сухожильно-надкостнічние рефлекси високі, з розширеними рефлексогенними зонами. Викликаються патологічні рефлекси типу Бабинського і Россолімо з двох сторін. Який параліч є у хворої? Який патологічний процес може зумовити наявні у хворої розлади рухової функції і його приблизна локалізація?

20.

Хворий Л., 22 років, поступив в клініку через два роки після травми хребетного стовпа і спинного мозку. Останнім часом особливо турбує спастичность м'язів ніг, через яку може лежати тільки на спині. У неврологічному статусі: анестезія від X грудного сегмента каудально, нижня спастична параплегія. Ноги зігнуті в колінних і тазостегнових суглобах. Спроба зробити пасивне розгинання ніг зустрічає непереборне опір згиначів стегна, гомілки. Гіпотрофія м'язів помірна. Двосторонній симптом Бабинського. Який параліч є у хворого і його можливий механізм? Які механізми спастичності м'язів в даному випадку?

21.

Хворий Л., 40 років, поступив в клініку нервових хвороб з скаргами на слабкість і біль у правій нозі. Рік тому отримав удар в праве стегно, після чого з'явилися болі в області попереку і в правій нозі. Неврологічний статус: активні рухи в усіх суглобах правої ноги хворий робить з обмеженням через різко вираженого больового синдрому. Обсяг м'язів в області гомілки на правій нозі на 1,5 см менше, ніж на лівій. Ахіллів рефлекс справа майже відсутня. Визначається больова гіпестезія на зовнішній поверхні правої ноги. Чи не відчуває різниці в температурі в цій зоні в межах 15 ° С. Виявляються розлади глибокої чутливості у вигляді порушення м'язово-суглобового відчуття в пальцях правої ноги. На правій нозі відзначаються вегето-судинні розлади у вигляді зниження пульсації і ціанозу шкіри. Яка форма розлади рухової функції є у ??хворого? Порушенням якого відділу нервової системи обумовлені наявні у хворого розлади рухової функції і чутливості? За яким типом засмучена чутливість у хворого?

22.

Хворий Д., 59 років, поступив в неврологічне відділення з порушенням мозкового кровообігу. Скаржиться на шум у лівій половині голови, запаморочення, частіше робити короткочасні втрати свідомості, оніміння правої руки. Об'єктивно: втрата всіх видів чутливості в ділянці правої руки. Чи не відчуває уколу шпильками, дотику, не розрізняє грубої різниці температурних подразників шкіри. Порушення рухової функції правої руки відсутні. Вкажіть можливий механізм розлади чутливості у хворого. Який тип порушення чутливості має місце в даному випадку?

23.

Хворий К., 37 років. Вступив в неврологічне відділення зі скаргами на «втрату ґрунту під ногами», постійні ниючі болі в хребті, слабкість в ногах. Об'єктивно: астенічної статури, задовільного харчування. Хода у хворого нестійка, з силою ступає на землю, як би карбуючи крок. Пересувається лише під контролем зору. Симптом Ромберга позитивний. М'язово-суглобовий почуття втрачено в пальцях ніг і гомілковостопних суглобах. Больова, температурна, тактильна чутливість в цих областях збережена. Яка форма розлади чутливості є у хворого? При ураженні яких відділів провідних шляхів може спостерігатися дана форма розлади чутливості?

24.

Хворий К., 23 років, госпіталізований в неврологічне відділення для уточнення діагнозу. Хворий сидить нерухомо на ліжку, тулуб злегка зігнуте, голова нахилена вперед, руки зігнуті і приведені до тулуба, постійно перебирає пальцями рук. У відповідь на прохання встати і пройтися по палаті встає з ліжка з працею. Повільно починає рух, пересувається дрібними частими кроками, рухи співдружності в руках відсутні. Погляд спрямований в одну точку. Хворий справляє враження рухомого манекена. Тонус м'язів підвищений рівномірно у всіх групах м'язів. Спостерігається застигання гомілки і стопи в доданому положенні. Для якої патології екстрапірамідної системи характерна вищеописана картина?

25.

Хворий Н., 16 років, направлений лікарсько-трудової експертної комісією на обстеження. Не може стояти нерухомо. Голова повернена в сторону і нахилена до плеча, постійно відкидають її назад, знизує плечима. Вираз обличчя постійно змінюється. При ходьбі робить зайві рухи кінцівками, головою, тулубом, злегка підстрибує, нахиляючись то в одну, то в іншу сторону, розмахує руками. М'язовий тонус знижений. Не може довго утримувати ногу в доданому положенні. Для якої патології екстрапірамідної системи характерна вищеописана картина?

тести:

1. Що є наслідком порушення цілісності кортикоспинального шляху?

a) гиперкинез

b) центральний параліч

c) периферичний параліч

d) атаксія

2. Що є наслідком пошкодження периферичних мотонейронів?

a) гиперкинез

b) центральний параліч

c) периферичний параліч

d) атаксія

3. Які ознаки характерні для центрального паралічу?

a) посилення рефлекторних рухів

b) відсутність довільних рухів

c) відсутність рефлекторних рухів

d) посилення довільних рухів

4. Які ознаки характерні для периферичного паралічу?

a) відсутність довільних рухів

b) відсутність рефлекторних рухів

c) посилення рефлекторних рухів

d) посилення довільних рухів

5. Для центрального паралічу характерно:

a) підвищення м'язового тонусу

b) зниження м'язового тонусу

6. Для периферичного паралічу характерно:

a) підвищення м'язового тонусу

b) зниження м'язового тонусу

7. Яка зміна чутливості є наслідком одностороннього пошкодження в спинному мозку пучків Голля і Бурдаха?

a) випадання пропріоцептивної чутливості на стороні ушкодження

b) випадання пропріоцептивної чутливості на протилежній стороні

c) випадання температурної і больової чутливості на стороні ушкодження

d) випадання температурної і больової чутливості на протилежній стороні

8. Яка зміна чутливості є наслідком одностороннього пошкодження в спинному мозку латерального спіноталаміческого тракту?

a) випадання пропріоцептивної чутливості на стороні ушкодження

b) випадання пропріоцептивної чутливості на протилежній стороні

c) випадання температурної чутливості на стороні ушкодження

d) випадання температурної чутливості на протилежній стороні

9. Які зміни чутливості є наслідком одностороннього пошкодження задніх рогів спинного мозку?

a) випадання пропріоцептивної чутливості на стороні ушкодження

b) випадання пропріоцептивної чутливості на протилежній стороні

c) випадання температурної чутливості на стороні ушкодження

d) випадання больової чутливості на стороні ушкодження

e) випадання температурної чутливості на протилежній стороні

10. Яка зміна рухової функції є наслідком одностороннього пошкодження в спинному мозку пучків Голля і Бурдаха?

a) центральний параліч

b) периферичний параліч

c) гиперкинез

d) сенситивная атаксія

11. Причинами порушення координації руху може бути пошкодження:

a) мозочка

b) передніх рогів спинного мозку

c) задніх стовпів спинного мозку

d) бічних рогів спинного мозку

12. Що є причиною виникнення синдрому Броун-Секара?

a) повна перерізання спинного мозку

b) половинна поздовжня перерізання спинного мозку

c) половинна поперечна перерізання спинного мозку

13. Причиною судом при правці є порушення:

a) синтезу медіатора

b) аксонального транспорту медіатора

c) секреції медіатора в синаптичну щілину

d) взаємодії медіатора з рецептором

14. Причиною судом при отруєнні стрихніном є порушення:

a) синтезу медіатора

b) аксонального транспорту медіатора

c) секреції медіатора в синаптичну щілину

d) взаємодії медіатора з рецептором

15. Недолік якого з речовин призводить до судомний синдром?

a) опіоїдні пептиди

b) дофамін

c) ГАМК

d) нейротензін

16. Токсин ботулізму блокує викид в синаптичну щілину:

a) норадреналіну

b) гліцину

c) ацетилхоліну

d) серотоніну

17. Що характерно для епікрітіческая болю?

a) добре локалізується

b) локалізація погана

c) коротка

d) тривала

e) слабка

18. До наркотичних засобів відносяться:

a) нікотин

b) препарати канабісу

c) кокаїн

d) дихлофос

e) галюциногени

19. Виберіть вірні твердження:

a) алкоголь не утворюється в організмі

b) алкоголь - ендогенний метаболіт

c) нікотин не утворюється в організмі

d) нікотин - ендогенний метаболіт

20. Ейфорійний ефект алкоголю на центральну нервову систему пов'язаний, в першу чергу, з:

a) активацією процесів збудження в корі великих півкуль

b) ослабленням процесів гальмування в корі великих півкуль

c) через пригнічення підкіркових центрів

21. Вкажіть зміни в мембранах клітин при гострій інтоксикації алкоголем:

a) підвищення плинності ліпідного бішару

b) зниження плинності ліпідного бішару

c) підвищення кількості холестерину

22. Вкажіть зміни обміну речовин при гострої алкогольної інтоксикації:

a) пригнічення окисного фосфорилювання

b) зниження синтезу білка

c) підвищення синтезу білка

23. Смерть при гострому отруєнні алкоголем може настати від:

a) аспірації блювотних мас

b) гноблення дихального центру

c) фібриляції шлуночків серця

d) гіпоглікемічної коми

24. Захисної реакцією при хронічному надходженні алкоголю є:

a) підвищення проникності клітин для алкоголю

b) зниження проникності клітин для алкоголю

c) підвищення всмоктування етанолу в шлунково-кишковому тракті

d) ослаблення окислення етанолу і ацетальдегіду

25. Алкоголізм швидше розвивається:

a) в молодому віці

b) в зрілому і літньому віці

c) у всіх вікових груп однаково

d) у людей із спадковою схильністю

26. Назвіть фермент, який бере участь в окисленні етанолу:

a) інсулінази

b) алкогольдегидрогеназа

c) пепсин

d) лактази

27. Вкажіть стадії алкоголізму (наркоманії):

a) наркоманическая

b) енцефалопатіческая

c) ейфорична

d) наркотична

28. Яка стадія алкоголізму характеризується максимальною толерантністю до етанолу?

a) неврастеническая

b) наркоманическая

c) енцефалопатіческая

29. Яка стадія алкоголізму характеризується декомпенсацією органів і систем?

a) неврастеническая

b) наркоманическая

c) енцефалопатіческая

30. У хворих на алкоголізм в період абстинентного синдрому відбуваються:

a) порушення нейромедиаторного обміну

b) розвиток тканинної гіпоксії

c) активація алкогольдегідрогенази

d) нормалізація всіх функцій організму

31. неврастенічні стадія алкоголізму характеризується:

a) підвищенням толерантності до алкоголю

b) максимальної толерантністю до алкоголю

c) низькою толерантністю до алкоголю

32. Наркоманическая стадія алкоголізму характеризується:

a) максимальної толерантністю до алкоголю

b) низькою толерантністю до алкоголю

c) наявністю абстинентного синдрому

33. енцефалопатіческая стадія алкоголізму характеризується:

a) максимальної толерантністю до алкоголю

b) низькою толерантністю до алкоголю

c) поліорганної недостатністю

34. Вкажіть прояви експериментальних неврозів:

a) розвиток фазових станів

b) полегшення вироблення умовних рефлексів

c) расстройство вегетативних функцій

35. Назвіть прояви експериментальних неврозів:

a) полегшення вироблення умовних рефлексів

b) неможливість вироблення нових умовних рефлексів

c) гіпо- і гіперкінези, розлади чутливості

36. Чим проявляється парадоксальне фазовий стан?

a) сильною реакцією на слабкий умовний подразник і, навпаки

b) однаковими відповідями нервових структур на впливу різної інтенсивності

c) розвитком негативних реакцій у відповідь на позитивні подразники, і навпаки

37. ультрапарадоксальная фазовий стан характеризується:

a) сильною реакцією на слабкий умовний подразник і, навпаки

b) розвитком негативних реакцій у відповідь на позитивні подразники, і навпаки

38. Зрівняльна фаза характеризується:

a) однаковими відповідями нервових структур на вплив різної інтенсивності

b) розвитком негативних реакцій у відповідь на позитивні подразники, і навпаки

39. Торомозная фаза характеризується:

a) випаданням реакцій на слабкі і на сильні подразники

b) розвитком негативних реакцій у відповідь на позитивні подразники, і навпаки

40. Перенапруження збуджувального процесу можна викликати:

a) тривалою дією сильних умовних подразників

b) необхідністю вироблення тонких і складних дифференцировок

41. Перенапруження збуджувального процесу можна викликати:

a) великою кількістю умовних подразників

b) переробкою сигнального значення умовних подразників

42. Перенапруження гальмівного процесу можна викликати:

a) тривалою дією сильних умовних подразників

b) великим числом умовних подразників

c) необхідністю вироблення тонких і складних дифференцировок

d) переробкою сигнального значення умовних подразників

43. Перенапруження рухливості нервових процесів можна викликати:

a) тривалою дією сильних умовних подразників

b) великою кількістю умовних подразників

c) необхідністю вироблення тонких і складних дифференцировок

d) переробкою сигнального значення умовних подразників

44. перенапруження гальмівного процесу можна моделювати невроз:

a) з переважанням збудження

b) з переважанням гальмування

c) з патологічною рухливістю нервових процесів

45. перенапруження збуджувального процесу можна моделювати невроз:

a) з переважанням гальмування

b) з патологічною рухливістю нервових процесів

c) з переважанням збудження

46. ??У тварини невроз з переважанням процесу збудження проявляється:

a) неадекватним хвилюванням

b) агресивністю і злостивістю

c) сонливістю

d) загальмованістю

47. У тварини невроз з переважанням процесу гальмування проявляється:

a) неадекватним хвилюванням

b) агресивністю і злостивістю

c) сонливістю

d) метушливістю

48. У тварини невроз з патологічною рухливістю проявляється:

a) неадекватним хвилюванням

b) агресивністю і злостивістю

c) сонливістю

d) метушливістю

49. До неврозів відносяться:

a) неврастенія

b) шизофренія

c) істерія

d) маніакально-депресивний психоз

e) невроз нав'язливих станів

50. Найбільш схильний до невротичних розладів:

a) меланхолік

b) флегматик

c) холерик

d) сангвінік

51. Інформаційна тріада, як умова виникнення неврозів, включає:

a) обмеженість часу

b) високий рівень мотивацій

c) низький рівень мотивацій

d) особистісні особливості

e) великий обсяг інформації, який необхідно обробити

52. Характерні риси неврастенії:

a) підвищена збудливість і дратівливість в поєднанні з швидкою стомлюваністю

b) фобії

c) знижена працездатність, млявість

d) підвищена сугестивність

53. Характерні риси неврозу нав'язливих станів:

a) підвищена збудливість і дратівливість в поєднанні з швидкою стомлюваністю

b) фобії

c) марення, галюцинації

d) підвищена сугестивність

54. Характерні риси істерії:

a) підвищена збудливість і дратівливість в поєднанні з швидкою стомлюваністю

b) фобії

c) глухота, німота

d) парези, паралічі

55. Амнезія може спостерігатися при:

a) неврозах

b) маніакально-депресивний синдром

c) Корсаковському синдромі

d) хвороби Альцгеймера

56. Олігофренія є синдромом при:

a) цукровому діабеті

b) синдромі Дауна

c) фенілкетонурії

d) порушення мозкового кровообігу

57. Депресія може виникати при наступних порушеннях в головному мозку:

a) підвищення рівня ендорфінів

b) зниження рівня ендорфінів

c) зниження рівня серотоніну

d) підвищенні рівня серотоніну

відповіді:

1b, 2c, 3ab, 4ab, 5a, 6b, 7a, 8d, 9сd, 10d, 11ac, 12c, 13c, 14d, 15c, 16c, 17ace, 18bce, 19bc, 20b, 21a, 22ab, 23abc, 24b, 25ad, 26b, 27ab, 28b, 29c, 30ab, 31a, 32ac, 33bc, 34ac, 35bc, 36a, 37b, 38а, 39а, 40a, 41a, 42c, 43d, 44a, 45a, 46ab, 47c, 48d, 49ace, 50a, 51abe, 52ac, 53b, 54cd, 55cd, 56bc, 57bc.

література

1. Зайко, Н. Н. Патологічна фізіологія / Н. Н. Зайко [та ін.]; під ред. Н. Н. Зайко. - Москва, 2006. - с. 599-604.

2. Литвицький, П. Ф. Патофізіологія / П. Ф. Литвицький. - Москва, 2002. - Т.2. - С. 424-435.

Додаткова література:

1. Батуев, А. С. Вища нервова діяльність: Підручник для студ. Вузів / А. С. Батуев. - М .: Вища. шк., 1991. - 256 с.

2. Воронін, Л. Г. Вища нервова діяльність людини і тварин: Избр. праці / Л. Г. Воронін. - М .: Наука., 1990. - 252 с.

3. Наркологія / Л. С. Фрідман, Д. К. Флемінг, Д. Х. Робертс. - М., СПб .: «Видавництво БІНОМ» - «Невський діалект», 1998. - 318 с.

 Питання до екзамену1) Основні історичні етапи розвитку патології. Целлюлярная патологія Вирхова; експериментально-фізіологічний напрямок в патології (І. М. Сєченов, І. П. Павлов, В. В. Пашутін, А. Б. Фохт, А. А. Богомолець та ін.). Методи патофізіологічних ісследованій.2) Уявлення про сутність хвороби. Основні критерії стану хвороби і здоров'я. Руйнівні та пристосувальні явища при болезні.3) Патологічний процес і патологічний стан, їх відмінність від хвороби. Типові патологічні процесси.4) Форми, стадії та наслідки хвороб. Патофізіологія термінальних состояній.5) Поняття про етіологію. Сучасне уявлення про роль причин і умов у виникненні хвороб. Критика механістичних і суб'єктивно-ідеалістичних уявлень в етіології (монокаузалізм, кондиціоналізму, конституціоналізм і ін.). Роль соціальних чинників в етіології болезней.6) Поняття про патогенез. Основні механізми дії хвороботворних факторов.7) Роль етіологічних факторів в патогенезі. Цитогенетичні фактори, їх види. Патогенетична терапія. Основна ланка і порочні круги в патогенезі заболеваній.8) Пряме шкідливу дію хвороботворних чинників на клітини. Специфічні зміни в клітинах, що виникають під дією хвороботворних факторов.9) Механізми одужання. Основні види захисно-пристосувальних реакцій. Компенсаціі.10) Роль нервової та ендокринної систем в розвитку захисно-пристосувальних реакцій. Стрес і загальний адаптаційний сіндром.11) Мутації, причини їх виникнення, види, частота, роль у розвитку спадкових хвороб. Хромосомні болезні.12) Методи вивчення спадковості у человека.13) Класифікація спадкових болезней.14) Мультифакторіальні хвороби. Генетичні хвороби соматичних клітин. Спадкові хвороби з нетрадиційним типом наследованія.15) Генні спадкові хвороби. Копій гена і фенокопіі.16) Сучасне уявлення про конституцію. Класифікація конституційних типів, їх характеристика, зв'язок з патологіей.17) Хвороботворне дію механічних факторів. Синдром тривалого раздавліванія.18) Шок - визначення, види, загальні ланки патогенезу всіх видів шоку. Відмінність шоку від коллапса.19) Особливості патогенезу окремих видів шока.20) Хвороботворне дію факторів космічного польоту - вплив на організм перевантажень і невесомості.21) Дія на організм підвищеної і зниженої температури. Перегрівання. Тепловий удар. Гіпотермія. Опікова хвороба, її стадії та механізм развітія.22) Дія зниженого і підвищеного барометричного тиску. Гіпербарична оксігенація.23) Хвороботворне дію променів сонячного спектра. Сонячний удар. Шкідлива дія випромінювання лазеров.24) Фактори, що визначають ступінь патогенного дії електричного струму на організм. Місцеві та загальні порушення в організмі при електротравми, механізм їх развітія.25) Механізми хвороботворного дії звуку, ультразвуку, шума.26) Види іонізуючих випромінювань, їх проникаюча здатність і щільність іонізації. Залежність реакції на опромінення від його дози, тривалості дії випромінювання і реактивності організму. Механізми хвороботворного дії іонізуючих ізлученій.27) Пошкодження клітини, причини. Універсальний відповідь клітини на пошкодження. Стадії ушкодження клеток.28) Критерії оцінки збільшення проникності цитоплазматичної мембрани.29) Порушення структури і функції мітохондрій. Зміна активності ферментів і фізико-хімічних властивостей клітин при поврежденіі.30) Вільнорадикальне (перекисне) окислення ліпідів, його роль в пошкодженні біологічних мембран. Антиоксидантні системи клеток.31) Променева хвороба, етіологія і патогенез. Характеристика змін в організмі при гострій і хронічної променевої хвороби. Різновиди гострої променевої болезні.32) Поняття про реактивність і резистентності, їх види, залежність від статі, віку, характеру харчування і інших зовнішніх і внутрішніх факторов.33) Залежність реактивності від функціонального стану різних відділів нервової, ендокринної, імунної та інших систем організму. 34) Клінічні прояви алергії. Цитотоксичний тип алергічних реакцій.35) Імунна система. Органи і функції імунної системи. Види антігенов.36) Клітинні і гуморальні фактори іммунітета.37) Імунна відповідь, основні стадії, патогенез.38) Імунодефіцитні состоянія.39) Аутоімунні розлади. Імунологічна толерантность.40) Визначення поняття «алергія». Види алергічних реакцій. Класифікація і характеристика алергічних реакцій по Геллу і Кумбсу. Види аллергенов.41) Загальний патогенез алергічних реакцій - стадії, їх характеристика. Псевдоаллергические реакції, їх етіологія, патогенез і клінічні проявленія.42) Алергічні реакції негайного типу у людини (I і III типи за класифікацією Гелла і Кумбса) .43) Алергічні реакції сповільненого типу, їх різновиди (бактеріальна і контактна алергія, аутоаллергия, реакція відторгнення трансплантата). Механізм розвитку алергічних реакцій уповільненого тіпа.44) Необоротне пошкодження клітин при гострій гіпоксіі.45) Механізми пошкодження біологічних мембран при патологіі.46) Стазі. Порушення реологічних властивостей крові, що призводять до розвитку стазу, механізм розвитку, последствія.47) Ішемія, її види, механізм розвитку і наслідки. Колатеральний кровообіг. Емболія, види емболів, наслідки емболіі.48) Гіперемія, види, механізм розвитку, последствія.49) Тромбоз. Причини і механізм розвитку тромбів в артеріях і венах. Наслідки тромбообразованія.50) Поняття про лихоманці, її етіологія. Вплив видовий і вікової реактивності на розвиток лихоманки. Екзо- та ендогенні пірогени.51) Патогенез ліхорадкі.52) Класифікація лихоманки за ступенем підйому температури і по типу температурних кривих. Стадії лихоманки, відношення між теплопродукцией і тепловіддачею в кожну з ніх.53) Зміна функції окремих органів і систем при лихоманці. Значення пропасниці для організма.54) Обмін речовин при ліхорадке.55) Структурно-функціональні особливості мікроциркуляторного русла.56) Причини і механізм порушень мікроциркуляції (зміна на рівні судинної стінки, внутрішньосудинні і периваскулярні зміни) .57) Порушення лімфообращенія.58) Визначення поняття «запалення». Значення запалення для організма.59) Судинна реакція при запаленні. Стадії, механізм їх развітія.60) Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення, механізм її розвитку. Хемотаксіс.61) Ексудація, її механізм. Види ексудату. Відмінність ексудату від транссудату. Значення екссудаціі.62) Альтерація. Механізми развітія.63) Патогенез воспаленія.64) Медіатори запалення. Класифікація. Характерістіка.65) Вплив вогнища запалення на організм.66) Поняття «пухлинний ріст». Основні особливості росту злоякісних і доброякісних пухлин. Відмінність від зростання нормальних тканин. Поняття про анаплазии, її види, характеристика окремих видів анаплазіі.67) Особливості обміну речовин в пухлинах. Пухлинна прогрессія.68) Зміни в організмі хворих на рак. Види паранеопластических синдромів. Механізм розвитку ракової кахексіі.69) Сучасні погляди на етіологію пухлин. Види канцерогенов.70) Сучасні уявлення про патогенез пухлинного росту. Онкогени, гени-супресори клітинного ділення (антіонкогени), їх природа і механізм действія.71) Механізми трансформації нормальної клітини в пухлинну. Стадії пухлинної трансформаціі.72) Поняття про обмін енергії. Вільне дихання і окисне фосфорилювання. Роз'єднують і сполучають фактори.73) Основний обмін, залежність його від внутрішніх і зовнішніх факторів, причини нарушеній.74) Біологічна роль вуглеводів. Причини і механізми порушень засвоєння вуглеводів їжі. Порушення проміжного обміну углеводов.75) Цукровий діабет, класифікація ВООЗ, етіологія і механізм развітія.76) Основні прояви цукрового діабету. Діабетичні коми. Пізні ускладнення (мікроангіопатії та нейропатії) .77) Порушення обміну речовин при цукровому діабеті. Причини і патогенез гіперглікемії і глюкозуріі.78) Основні прояви цукрового діабету. Діабетичні коми. Пізні ускладнення (мікроангіопатії та нейропатії) .79) Цукровий діабет, класифікація ВООЗ, етіологія і механізм развітія.80) Біологічна роль вуглеводів. Причини і механізми порушень засвоєння вуглеводів їжі. Порушення проміжного обміну углеводов.81) Біологічна роль ліпідів. Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Ожиріння - види, причини і механізм розвитку. Вплив на організм.82) Гіперліпемія (види, механізм розвитку, наслідки). Порушення обміну ліпопротеїнів (види дислипопротеинемий, їх роль в розвитку хвороб) .83) Біологічна роль холестерину, джерела його ендогенного синтезу, шляхи екскреціі.84) Гіпер і гіпохолестеринемія (причини і наслідки) .85) Жирова інфільтрація і дистрофія печінки (причини і механізм розвитку, наслідки). Порушення проміжного обміну жіра.86) Етіологія, патогенез і наслідки порушень засвоєння харчових білків. Білково-калорійна недостаточность.87) Причини, механізм розвитку і наслідки порушення синтезу і розпаду білка в клітинах. Залежність білкового обміну від нервово-ендокринної регуляціі.88) Порушення кінцевих етапів білкового обміну. Гіперазотемія та її види. Порушення синтезу сечовини і її последствія.89) Причини і наслідки порушення обміну амінокіслот.90) порушення змісту і нормальних співвідношень білків плазми (сироватки) крові. Гіпо- та гіперпротеїнемія, парапротеінемія.91) Біологічна роль нуклеїнових кислот, причини і наслідки порушень їх сінтеза.92) Кінцевий етап нуклеинового обміну. Гиперурикемия. Подагра.93) Порушення обміну кальцію і фосфору - причини, основні прояви, механізм, последствія.94) Загальна характеристика макро- і мікроелементів в життєдіяльності організма.95) Порушення обміну натрію - види порушень, причини, механізм, наслідки, принципи коррекціі.96) Порушення обміну калію - причини, механізм, наслідки, принципи коррекціі.97) Порушення обміну мікроелементів (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причини, последствія.98) Порушення обміну магнію - причини, механізм, наслідки .99) Етіологія і патогенез гіповітамінозу. Наслідки дефіциту водорозчинних вітамінів (С, В1, В2) .100) Наслідки дефіциту водорозчинних вітамінів (РР, В6, В 12, В9 і ін.). 101) Ацідоз (види, причини, механізм компенсації, наслідки) .102) Алкалоз (види, причини, механізм компенсації, наслідки) .103) Що розуміють під кислотно-лужним станом. Класифікація порушень КОС, механізм компенсації порушень КОС.104) Зневоднення (види, причини і механізм розвитку) .105) Зміни в організмі при зневодненні. Особливості перебігу зневоднення у детей.106) Роль різних факторів в механізмі розвитку набряків і водянок. Класифікація набряків по патогенезу і етіологіі.107) Механізм нервово-ендокринної регуляції водно-сольового обміну. Роль активної затримки води і електролітів в розвитку набряків. Водне отруєння (причини і механізм розвитку, наслідки) .108) Патогенез застійних і серцевих набряків. механізм розвитку асциту і набряків при цирозі печені.109) Механізм розвитку набряків при різних захворюваннях нирок. Нейрогенні і токсичні набряки. Значення набряку для організма.110) Голодування, форми голодування, періоди, їх характеристика (зміни обміну речовин і функцій організму). Лікування голоданіем.111) Авітаміноз А, Д, К, Е. Гіпервітамінози.112) Поняття про систему крові. Функції крові. Органи кровотворення і кроверазрушения. Регуляція процесів кровотворення. Теорії регуляції кроветворенія.113) Сучасна схема кровотворення. Поняття про стовбурової кровотворної клітці. Роль ДІМ в регуляції процесів кровотворення, гемопоетіни. гематологічні показники у здорових людей. Клітини нормальної крові. Лейкоцитарна формула.114) Гіпопластичні і апластичні анемії - етіологія, патогенез, клініко-гематологічні прояви. Класифікація анемій за регенераторной функції кісткового мозга.115) Генез клітин червоної крові. Типи еритропоезу. Характеристика показників червоної крові у здорової людини. Патологічні форми еритроцитів. Загальна характеристика анемій (зміна в крові і в цілому організмі). Класифікація анемій.116) Гостра постгеморагічна анемія (етіологія, зміна картини крові). Патогенез крововтрати (порушення функцій і пристосувальні явища) .117) Хронічна постгеморагічна анемія (етіологія, зміна картини крові, патогенез). Класифікація анемій за колірним показателю.118) Гемолітичні анемії (етіологія і патогенез, зміни в крові і в цілому організмі). Гемолітична хвороба новонароджених. Визначення колірного показника та його зміни при різних видах анеміі.119) Спадкові гемолітичні анемії (етіологія, патогенез, зміни в крові і в цілому організмі) .120) Залізодефіцитні анемії (етіологія, патогенез, картина крові). Еритроцитоз. Патологічні форми ерітроцітов.121) В12дефіцитна і фолієводефіцитної анемії (етіологія і патогенез). Перніциозная анемія Аддисон-Бірмера (порушення кровотворення, картина крові, зміни в травному тракті і нервовій системі) .122) лейкоцитоз - визначення, етіологія і патогенез, класифікація. Лейкемоїдні реакціі.123) Нейтрофільний лейкоцитоз - етіологія, види ядерних зрушень, їх клінічне значення; зміни в лейкоцитарній формулі при кожному виді сдвіга.124) Лейкопенії - причини і механізм розвитку, класифікація, наслідки. Агранулоцитоз. Зміни в лейкоцитарній формулі при різних видах лейкоцитозов і лейкопеній.125) Лейкози - загальна характеристика, етіологія і патогенез. Патологічні форми лейкоцітов.126) Класифікація лейкозов.127) Гострі лейкози - особливості класифікації, характеристика змін в крові, кровотворних органах та в цілому організме.128) Хронічні лейкози - особливості класифікації, патогенезу, зміни в системі крові і в цілому організме.129) види гемостазу. Механізми коагуляционного гемостазу. Фактори, які беруть участь в згортанні крові і перешкоджають йому (Антитромбін, фібринолітична система) .130) Структура і функція тромбоцитів. Механізм тромбоцитарно-судинного гемостазу. Тромбоцитопенії та тромбоцитопатії. Особливості кровоточивості при порушенні тромбоцитарно-судинного гемостаза.131) Порушення коагуляційного гемостазу - коагулопатії (етіологія, патогенез, особливості кровоточивості) .132) Роль природних антитромбіном і фібринолітичної системи в процесі коагуляційного гемостазу і розвитку коагулопатії. Синдром ДВЗ. Коагулопатия потребленія.133) Порушення фізико-хімічних властивостей крові (ШОЕ, зміни білкового складу крові). Зміна вмісту білка та білкових фракцій при різних захворюваннях і патологічних процессах.134) Етіологія гострої і хронічної недостатності печінки. Гострі і хронічні гепатити (етіологія, патогенез, види, прояви). Паренхіматозна желтуха.135) Обмін жовчних пігментів в нормі (місце синтезу, концентрації в крові, властивості, екскреція). Механічна жовтяниця. Зміни складу сечі при желтухах.136) Порушення знешкоджуючих функції печінки. Печінкова енцефалопатія, її патогенез і прояви. Види печінкових ком. Особливості складу крові при різних комах.137) Гемолітична жовтяниця. Жовтяниці періоду новонародженості. Особливості складу крові при желтухах.138) Цирози - етіологія, порушення в організмі. Портальна гіпертензія, последствія.139) Механізм транспорту кисню і СО2 з кров'ю і причини його порушення. Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну (причини і наслідки) .140) Порушення функцій організму, обміну речовин і пристосувальні механізми при гіпоксіі.141) Види кисневого голодування, їх етіологія і патогенез. Показники газового складу артеріальної та венозної крові при окремих видах гіпоксії. Вплив гіпер- і гипокапнии на стан організму при гіпоксіі.142) Функції нирок. Механізм утворення сечі (роль різних відділів нефрона). Причини порушення функцій почек.143) Порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції і секреціі.144) Основні прояви при захворюваннях нирок (зміна ренальних, екстраренальних, показників і клінічні прояви) .145) Гостра ниркова недостатність (етіологія, механізм порушення діурезу в різні стадії цього синдрому). Зміни ренальних і екстраренальних показників, клінічні проявленія.146) Нефротичний синдром (етіологія, патогенез, порушення діурезу, зміни в цілому організмі, механізм розвитку нефротичних набряків) .147) Хронічна ниркова недостатність - причини розвитку. Стадії, характеристика порушень діурезу. Зміни в крові і в цілому організме.148) Уремія. Визначення. Механізм розвитку. Прояви і последствія.149) Ускладнення інфаркту міокарда і патогенез реперфузійного пошкодження сердца.150) Характеристика патогенетичних чинників, що грають роль в механізмі розвитку серцевої недостатності. Патогенез серцевої недостатності на клітинному уровне.151) Поняття про серцевої недостатності, етіологія. Основні чинники порушення діяльності серця. Тампонада сердца.152) Види некоронарогенной патології серця: причини і механізм, що розвиваються поразок (міокардити, ендокардити, перикардити) .153) Основні клінічні прояви недостатності серця і їх патогенез.154) Порушення коронарного кровообігу: причини, механізм розвитку, наслідки. Інфаркт міокарда (визначення поняття, етіологія, основні симптоми, саногенез) .155) Порушення провідності міокарда. Види блокади, механізм розвитку. Патогенез порушень серцевого рітма.156) Порушення автоматизму і збудливості міокарда. Види екстрасистол, їх наслідки. миготлива аритмія. Пароксизмальна тахікардія.157) Артеріальна гіпертензія (визначення поняття, види). Гіпертонічна хвороба - етіологія і патогенез, фактори ризику, проявленія.158) Роль нервових та гуморальних механізмів в регуляції судинного тонусу. Симптоматичні гіпертензії - види, етіологія і патогенез. Легенева гіпертензія.159) Судинна недостатність, її види. Колапс - визначення, види, етіологія і патогенез, прояви, принципи патогенетичної терапії. Непритомність. Хронічна гіпотонія.160) Атеросклероз (визначення, етіологія - роль зовнішніх і внутрішніх факторів у розвитку його) .161) Визначення поняття «дихальна недостатність» і основні її критерії. Класифікація дихальної недостатності. Зміни газового складу крові при різних видах дихальної недостаточності.162) Порушення регуляції дихання. Зміна ритму і частоти дихальних рухів. Причини і механізм розвитку, последствія.163) Альвеолярна гіповентиляція. Причини, механізм розвитку, последствія.164) Порушення кровообігу в легенях, причини, механізм розвитку, наслідки. Набряк легкіх.165) Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану: причини і механізм розвитку, наслідки. Респіраторний дистрес-синдром дорослих (ВДВС) .166) Альвеолярна гіпервентиляція, причини, механізм розвитку, последствія.167) Недостатність травлення - визначення, етіологія, загальний патогенез расстройств піщеваренія.168) Регуляція почуття апетиту і його порушення. розлад травлення в порожнині рота і акту ковтання. Причини і наслідки порушення функції піщевода.169) Порушення секреторної функції шлунка (види, причини порушення, наслідки). Ахілія.170) Виразкова хвороба - етіологія, патогенез, клініка, ускладнення, ісходи.171) Расстройства травлення при порушеннях жовчовиділення і зовнішньої секреції підшлункової залози (причини, механізм порушення, наслідки). Гострий панкреатіт.172) Порушення секреторної функції тонкої кишки. Інтестинального ензімопатії. Синдром малдігестіі. Расстройство пристінкового (мембранного) піщеваренія.173) Порушення процесів всмоктування в тонкому кишечнику. Синдром мальабсорбції - первинний і вторинний. Патогенез клінічних проявів недостатності всасиванія.174) Порушення рухової функції кишечника (прискорення і уповільнення перистальтики, порушення дефекації). Кишкова непроходімость.175) Порушення видільної функції кишечника. Синдром ексудативної ентеропатії. Кишкова аутоінтоксікація.176) Біологічна роль і механізм дії гормонів. Регуляція продукції гормонів. Роль гіпоталамуса, механізм зворотного зв'язку, складу крові.177) Загальна етіологія і загальний патогенез ендокринних порушень. Роль механізму зворотного зв'язку в розвитку деяких форм ендокринної патологіі.178) Гормони передньої долі гіпофіза. Причини і наслідки. Їх підвищеної продукції (характеристика виникають захворювань і порушень обміну речовин) .179) Захворювання, обумовлені гіпофункцією гіпофіза. Наслідки повного видалення гіпофіза. Адіпозогенітальная дістрофія.180) Недостатність функції надниркових залоз (етіологія, види, прояви, їх механізм) .181) Патогенез і клініка гіпер- і гіпопаратіреоза.182) Патогенез і клініка гипогонадизма у чоловіків і женщін.183) Патологія наднирників: захворювання, пов'язані з підвищеною продукцією кортикостероїдів, прояви та їх механізм. Гіперкортізолізм, адреногенітальний синдром. Гіперфункція мозкового шару надпочечніков.184) Патологія щитовидної залози. Гіпертиреоз, мікседема, ендемічний зоб. Порушення продукції тіреокальцітоніна.185) Загальна етіологія захворювань нервової системи - роль екзогенних і ендогенних факторів. Шляхи проникнення хвороботворних чинників в мозок. Гематоенцефалічний барьер.186) Загальний патогенез захворювань нервової системи (пряме пошкодження нейронів і патогенетичні фактори). Патологічна сістема.187) Порушення проведення збудження по нервових волокнах. Наслідки повного перерізання (розриву) периферичного нерва. Денерваціонние синдром. Аксональний транспорт і його порушення. Наслідки випадання трофічної функції нервової сістеми.188) Расстройства процесів збудження в нейронах.189) Порушення процесів гальмування в нейронах. генератори патологічно посиленого збудження. Патологічна детермінанта. Патологічна домінанта. Порушення домінантних відносин (види порушень, їх патогенетичне значення) .190) Механізми больової чутливості. патологічні болю (види, механізм розвитку). Антиноцицептивная сістема.191) Порушення функції спинного мозку. Спинальний шок. Синдром деафферентаціі.192) Пошкодження парасимпатичної іннервації - підвищення збудливості, пригнічення або випадання її функцій.193) Наслідки порушення симпатичної іннервації. Пошкодження гіпоталамуса.194) Порушення вищої нервової діяльності - неврози (визначення поняття, роль зовнішніх і внутрішніх факторів в їх розвитку). Порушення емоцій. Психогенний стресс.195) Вплив травм кори головного мозку і лімбічної системи на розвиток різних форм поведінки, пам'ять і емоції. Компенсація патології вищої нервової деятельності.196) Порушення інтегратівной функції мозку (причини і наслідки расстройств функції синапсів).

Іспит з патофізіології включає:

Основна література:

  1. Патофізіологія. П. Ф. Литвицький. Підручник: У 2-х т. - (Видання 2-е, виправлене і доповнене) - М .: «ГЕОТАР - МЕД», 2002р. - У 2 т. - 1560 с.
  2. Патофізіологія: Підручник / За ред. П. Ф. Литвицького. - М .: Изд-во «Медицина», 2009.- 496 с.
  3. Патологічна фізіологія: Підручник для студентів мед. вузів / Н. Н. Зайко, Ю. В. Биць, А. В. Отаман і ін .; За редакцією Н. Н. Зайко і Ю. В. Биця. - (3-е видання) - Москва: «МЕДпресс - інформ», 2004р. - 644с. - 15 екз.
  4. Патофізіологія: підручник: у 2 т. / Під ред. В. В. Новицького, Є. Д. Гольдберга, О. І. Уразовой. - У-е изд, перераб і доп. - ГЕОТАР - Медіа, 2010 р - 1488 с.
  5. Патофізіологія: Підручник / За ред. П. Ф. Литвицького. - М .: Изд-во «Медицина», 2010 р.- 494 с.

Додаткова література:

  1. Завдання і тестові завдання з патофізіології - 384с. Навчальний посібник / За редакцією П. Ф. Литвицького. - М .: «ГЕОТАР - МЕД», 2002р. - (Серія «ХХ1 століття») - 2 екз.
  2. Курс лекцій з патофізіології / Под ред. П. Ф. Литвицького. - М .: Медицина, 1995. - 752 с.
  3. «Методичні рекомендації до занять з патофізіології», підготовлене співробітниками ММА / Под ред. проф. П. Ф. Литвицького. - 2002. - 154 с.
  4. Загальна патофізіологія (лекції для студентів і лікарів) - (видання 2-е, перероблене і доповнене). - Нижній Новгород: Видавництво НГМА, 1997р. - 108с. - 5 прим.
  5. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, В. І. Пицкого, Г. В. Порядіна, Ю. А. Владимирова. - М .: Тріада-Х, 2000. - 574 с.
  6. Патологічна фізіологія / За ред. А. І. Воложин, Г. В. Порядіна. - М .: МЕДпресс, 2000. - 1001 с.
  7. Патофізіологія / Под ред. В. В. Новицького і Е. Д. Гольдберга. - Томськ: Изд. Томського університету, 2001. - 754 с.
  8. Посібник «Клінічна патофізіологія для стоматолога: вибрані лекції та тестові завдання до них», підготовлене співробітниками Омської ДМА (проф. В. Т. Долгих). - 2001. - 230 с.
  9. Посібник «Патофізіологія ендокринопатій», підготовлене співробітниками Самарської ДМА (О. С. Сергєєв і співавт.). - 2001. - 186 с.
  10. Посібник «Основні поняття загальної патофізіології», (проф. А. В. Єфремова і проф. Г. В. Порядіна). - 2001. - 216 с.
  11. Посібник «Патологія клітини», підготовлене співробітниками СПбДМА ім. І. І. Мечникова / Под ред. проф. В. І. Миколаєва. - 2001. - 62 с.
  12. Посібник «Вибрані лекції з патофізіології обміну речовин», підготовлене співробітниками Омської ДМА (проф. В. Т. Долгих). - 2000. - 138 с.
  13. Практикум з патологічної фізіології, підготовлений співробітниками РВМА (Під ред. Професорів В. Ю. Шаніна і А. В. Дергунова). - 2000.
  14. Керівництво по патологічної фізіології / За редакцією А. Д. Адо, П. Н. Веселкин. - М .: Изд. «Медицина», 1966р. - Т.1. - 495с.
  15. Керівництво по патологічної фізіології / За редакцією А. Д. Адо, П. Н. Веселкин. - М .: Изд. «Медицина», 1966р. - Т.2. - 495с.
  16. Керівництво по патологічної фізіології / За редакцією А. Д. Адо, П. Н. Веселкин. - М .: Изд. «Медицина», 1966 г. - т.4. - 548с.
  17. Ситуаційні завдання для самопідготовки студентів з патофізіології / Под ред. Г. В. Порядіна. - М .: ГОУ ВУНМЦ МОЗ РФ, 2001. - 189 с.
  18. Тестові завдання з курсу патофізіології / Под ред. Г. В. Порядіна, Ж. М. Салмасі. - М .: ГОУ, ВУНМЦ МОЗ РФ, 2000. - 352 с.

навчальне видання

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДО ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ З

ПАТОФІЗІОЛОГІЇ ДЛЯ СТУДЕНТІВ

Посібник в двох частинах

Частина 2

 Щитовидної, ПАРАЩИТОВИДНИХ І СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ |  Функції підбиття проміжних підсумків


 Г Е М О Г Р А М М И |  Тема: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ |  ПРАКТИЧНІ РОБОТИ |  Тема: ПАТОЛОГІЯ системи кровообігу |  Проби для оцінки функціонального стану серцево-судинної системи |  тест Новаки |  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ |  Тема: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ |  Тема: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ сечовидільної системи |  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати