Головна

Них чинників в їх розвитку. Бронхіти неускладнені і ускладнені. Нагноїтельниє захворювання легенів і бронхів. Емфізема легенів. Хронічна пневмонія.

  1.  III. ІСТОРІЯ ДАНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
  2.  А. Роль політичних, економічних і географічних чинників у підвищенні Москви. Москва і Твер
  3.  Акантамебние хвороби - захворювання, зумовлені різними видами вільноживучих амеб, які проявляються переважно в поразках центральної нервової системи і очей.
  4.  Аналіз зовнішніх і внутрішніх чинників кризового стану підприємства. Основні етапи розробки антикризової стратегії.
  5.  Аналіз динаміки узагальнюючих показників і чинників витрат
  6.  Аналіз небезпечних і шкідливих виробничих факторів
  7.  Аналіз організаційних чинників виробництва

Навчальний час: 2 години.

Мета заняття: знати: симптоми гострого і хронічного бронхітів, абсцесу легенів, бронхоектазів, емфіземи, хронічної пневмонії; вміти: бути ознайомленим: з даними додаткових досліджень і принципами лікування при цих захворюваннях.

Питання для теоретичної підготовки:

Поняття, етіологія, клініка, ускладнення та лікування гострого бронхіту. Хронічні бронхіти: етіологія, роль професійних факторів у виникненні хронічних бронхітів, класифікація, клініка, ускладнення, принципи лікування та профілактика їх. Вторинні бронхоектазів, абсцес легенів: етіологія, клініка, лікування. Емфізема легенів, поняття, основні причини, симптоми. Поняття про хронічної пневмонії, етіологія, клініка, ускладнення, лікування.

зміст:

Гострий бронхіт- запалення слизової бронхів, що виникає під впливом провокуючих чинників на тлі зниження захисних сил організму. Він може бути як первинним, так і вторинним, розвинувся на фоні інфекційного ураження верхніх дихальних шляхів.

Етіологія і патогенез. Гострий бронхіт може розвинутися при гострих інфекційних захворюваннях (грипі, кашлюку дифтерії); при активізації сапрофітної мікрофлори, які постійно перебувають у верхніх дихальних шляхах (пневмококів Френкеля, пневмобацілл Фридлендера, стрептококів, стафілококів та ін.); внаслідок переохолодження; при вдиханні парів хімічних речовин (кислот, формаліну і ін.); при впливі екзогенних алергенів.

Патоморфологія. На початку захворювання виникає гіперемія і набряк слизової бронхів з вираженою гіперсекрецією слизу, Діапедез еритроцитів і лейкоцитів. У більш важких випадках настає десквамація епітелію з утворенням ерозій і виразок, а місцями - поширення запалення на підслизовий і м'язовий шар стінки бронхів і перибронхіальну інтерстиціальну тканину.

За ступенем вираженості запального процесу розрізняють бронхіти катаральні слизистоогнійні, гнійні, фіброзні і геморагічні; за поширеністю запалення - вогнищеві та дифузні.

клінічна картина.Захворювання починається, як правило, гостро. Іноді йому передують симптоми гострого респіраторного захворювання. Скарги на садненіє в горлі, за грудиною, захриплість, кашель (спочатку сухий, потім з мізерною, в'язкої слизисто-гнійної мокротою), слабкість, пітливість. Температура тіла піднімається частіше до субфебрильних цифр, іноді залишається нормальною. При залучення в запальний процес дрібних бронхів і бронхіол з'являється експіраторнаязадишка. При фізикальному дослідженні легких перкуторний звук зазвичай не змінений, аускультативно на фоні жорсткого дихання вислуховуються різнокаліберні сухі і вологі хрипи. При підвищенні температури можлива тахікардія. Ознаки хвороби зазвичай зникають до кінця першого тижня. У фізично ослаблених осіб захворювання може тривати до 3-4 тижнів або ускладнитися осередкової пневмонією.

Додаткові дослідження. У крові визначається лейкоцитоз і прискорення ШОЕ. При залученні дистальних бронхів - обструктивні порушення вентиляції.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди, відхаркувальні препарати, муколітики, бронходілятатори, банки, гірчичники (при нормальній температурі), рясне лужне пиття.

Хронічний бронхіт (ХБ)-дифузне, звичайно прогресуюче ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів різними шкідливими агентами, характеризується перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, розвитком запального процесу і склеротичними змінами в більш глибоких шарах бронхіальної стінки, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем з відділенням мокротиння, а при ураженні дрібних бронхів - задишкою, не пов'язаної з іншими бронхолегеневими процесами або поразкою інших органів і систем організму. Тривалість захворювання не менше трьох місяців протягом двох років.

Хронічний бронхіт - одне з найпоширеніших захворювань органів дихання (за деякими даними захворюваність в різних країнах становить від 10% до 40%), що виникає переважно в середньому віці (40-50 років); у чоловіків зустрічається в 2-3 рази частіше, ніж у жінок.

Етіологія:У розвитку ХБ мають значення найрізноманітніші чинники: інфекція (вірус грипу, стрептококи пневмонії, стафиллококки і ін.), Куріння, важка вроджена недостатність альфа-1-антитрипсину, тривалий вплив деяких фізичних і хімічних факторів (пил, хлор, пари хлору, паливно мастильні матеріалів, кислот). До професійних факторів ризику ХБ відносяться: робота в шахтах, на металургійних підприємствах, обробка лісоматеріалів і паперу, контакт з паливно-мастильними та будівельно-цементними матеріалами, кадмієм, кремнієм, продуктами переробки зерна в сільському господарстві.

Крім того, є безліч факторів ризику ХБ: забруднення повітря, пасивне куріння, часті респіраторні вірусні інфекції, гіперреактивність бронхів (при обструктивному бронхіті), вплив радіонуклідів, низька вага при народженні, дефіцит аскорбінової кислоти, сімейні та генетичні фактори (група крові А (II), відсутність IgA та ін.)

Патогенез: Під впливом вищевказаних факторів у хворих розвивається хронічне запалення, виникає гіпертрофія бронхіальних залоз слизової оболонки. Надалі гіпертрофічні зміни переходять в атрофічні і процес поширюється на всі верстви бронхів, що призводить до її потовщення, внаслідок чого бронхи деформуються і місцями розширюються, формуються бронхоектази. У міру прогресування захворювання процес поширюється на дрібні бронхи з розвитком гіперплазії келихоподібних клітин, утворенням слизових пробок, набряком і запальною інфільтрацією слизового і підслизового шарів. Згодом настає гіпертрофія гладком'язових клітин, формується перибронхіальних фіброз. При цьому відбувається не тільки порушення функції епітеліальних клітин, а й альвеолярнихмакрофагів, які виділяють хемотоксичним фактор із залученням великої кількості нейтрофілів. Нейтрофіли і альвеолярні макрофаги в надмірній кількості виділяють еластазу і інші протеолітичні ферменти, а також міелопароксідазу і оксиданти, які ушкоджують клітини паренхіми легких і інактивують інгібітори протеаз, що призводить до розвитку обструктивної емфіземи легенів. Хронічний обструктивний бронхіт та емфізема легенів розвиваються одночасно і практично завжди супроводжують один одного. Розвиток емфіземи призводить до редукції судинної мережі і появи нездатних до газообміну ділянок легеневої тканини. В результаті цього виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення, гіпоксемія і гіперкапнія. Ці розлади вентиляції і газообміну можуть компенсуватися посиленням роботи дихальної мускулатури і створювати порочне коло, що обумовлює втому дихальних м'язів і прогресуючу дихальну недостатність, слідом за якою розвивається легенева гіпертензія, формується легеневе серце, а при декомпенсації - правожелудочковаянедостатність. У розвитку бронхообструкції значну роль відіграє вегетативний (адренергический) дисбаланс, однак він є не єдиною причиною порушення тонусу бронхіального дерева. Порушення тонусу симпатичної і парасимпатичної систем можуть бути пов'язані зі зміною співвідношення адрено- і холінорецепторів на користь переважання холінергічних структур. Стимуляція холінергічних рецепторів призводить до підвищення активності тучних клітин з посиленням їх дегрануляції і викидом медіаторів запалення. Запальні зміни в бронхах змінюють нормальну чутливість рецепторних закінчень до дії звичайних фізіологічних стимулів і призводять до формування бронхіальної гіперреактивності, що супроводжується розвитком бронхоспазму, набряку та гіперсекреції, які є найважливішими складовими патогенезу хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ).

Патоморфологія: Зміни в бронхах відрізняються різноманіттям і багато в чому залежать від характеру запального процесу (катаральний, гнійний, деструктивний) і тривалістю захворювання. Спочатку слизова оболонка бронхів гіперемійована, синюшна, місцями буро-сіра, з явищами гіпертрофії. Слизові залози, розташовані в підслизовому шарі, в стані функціональної гіперплазії і гіпертрофії. Надалі відбуваються атрофічні зміни слизової, зокрема атрофія реснитчатих клітин, що погіршує дренажну функцію бронхів. Процес захоплює всі шари бронхіальної стінки, внаслідок нерівномірного розростання сполучної тканини відбувається деформація і місцями розширення бронхів. При обструктивному бронхіті в процес залучені і дрібні бронхи з гіперплазією келихоподібних клітин, набряком стінки бронха і утворенням слизових пробок. Все це призводить до звуження просвіту дрібних бронхів і подальшого розвитку емфіземи.

Класифікація хронічного бронхіту (1993р.)

1. За характером запального процесу:

катаральний;

гнійний

2. За особливостями функціонального стану:

обструктивний;

необструктивний

3. По фазі захворювання:

загострення;

ремісія.

Клінічна картіназавісіт від форми бронхіту і наявності ускладнень. Найбільш частим і постійним симптомом є кашель з відділенням слизистої, слизисто-гнійної або гнійної мокроти, який зазвичай може з'являтися в холодну і сиру погоду. У курців кашель з мокротою зазвичай виникає вранці, а протягом дня кашель сухий. Температура тіла зазвичай нормальна, але в період загострення може бути субфебрильною. Основним симптомом обструктивного бронхіту, крім кашлю, є задишка. Спочатку вона носить експіраторний характер, а в міру прогресування захворювання і розвитку емфіземи легенів стає змішаною.

Фізикальні дані при необструктивний бронхіті дуже убогі. Над легкими перкуторно визначається ясний легеневий звук, аускультативно дихання жорстке, в період загострення вислуховуються сухі (нізкотональние) або вологі хрипи. При обструктивному бронхіті фізикальні дані обумовлені в основному супутньої емфіземою легенів. При огляді іноді визначається дифузний ціаноз, над легкими перкуторно коробковий звук, збільшення меж легень і обмеження рухливості легеневого краю. Аускультативно на фоні ослабленого дихання вислуховуються сухі, в основному свистячі, хрипи.

Дані лабораторних досліджень крові та сечі найчастіше без змін. Іноді відзначається помірно виражений нейтрофільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, а при наявності обструктивного бронхіту з бронхоспастичним компонентом - різко виражена еозинофілія. При розвитку емфіземи і дихальної недостатності - в крові компенсаторний еритроцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну, зниження ШОЕ.

Рентгенологічно може визначатися посилення бронхолегеневого малюнка, розширення і ущільнення коренів легень, при розвитку емфіземи - підвищення легкості легеневих полів, низьке стояння діафрагми і обмеження її дихальної екскурсії.

Дослідження функції зовнішнього дихання:

Спирография - При необструктивний бронхіт порушень може не бути, при неускладненому обструктивному бронхіті - зниження ФЖЄЛ, ОФВ1 <80%, індексу Тиффно і ОФВ1 / ФЖЕЛ, ПОС, СОС25-75, СОС75-85 і МОС75, при розвитку супутньої емфіземи - зниження ЖЕЛ.

пневмотахометрия - Зниження об'ємної швидкості видиху.

Лікування при хронічному бронхіті має бути комплексним. Важливо виключити контакти з зовнішніми дратівливими факторами (куріння, професійні шкідливості), провести санацію вогнищ інфекції у верхніх дихальних шляхах. При загостренні процесу (збільшення кількості мокротиння, підвищення температури тіла) призначають антибіотики широкого спектру дії. Найбільш ефективними є макроліди (еритроміцин, кларитроміцин, сумамед), фторхінолони (офлоксацин, Заноцин), комбінація бета-лактамних антибіотиків з інгібіторами бета-лактамаз (ко-амоксицилін), Вампілокс, сульфаніламіди. Для поліпшення дренажу бронхів призначають відхаркувальні засоби (амброксолу гідрохлорид, ацетилцистеїн, бромгексин, мукалтин і ін.). При обструктивному бронхіті призначають 1) інгаляційні антихолінергічні препарати (іпратропіума бромід (атровент), тіотропіума бромід (Спіриви)), 2) бета-2-агоністи короткої та пролонгованої дії (Беротек, сальбутамол, сальметерол), 3) комбіновані препарати (беродуал, комбівент), 4) метилксантини (еуфілін, теопек). При тяжкому перебігу ХОБ з вираженою дихальною недостатністю показано призначення кортикостероїдів. В якості допоміжних методів можна призначати дихальну гімнастику, фізіотерапевтичні процедури (ампліпульс на грудну клітку, фонофорез з бронхолітиками, ендотрахеальние санації з вібраційним масажем, УФО та лазерне опромінення зони коренів легень тощо. У фазі ремісії застосовують аеро-, геліотерапію, талассотерапию в умовах кліматотерапевтичні курорту.

Хронічний бронхіт може ускладнитися розвитком вторинних бронхоектазов- патологічно розширених бронхів, обумовлених деструкцією або порушенням нервово-м'язового тонусу їх стінок внаслідок запалення, дистрофії, склерозу або гіпоплазії структурних елементів бронхів. Крім хронічного бронхіту, причиною бронхоектазів може бути бронхіальна астма, туберкульоз, неспецифічний пневмофиброз, абсцес легені. Пусковим механізмом у розвитку бронхоектазів можуть стати порушення бронхіальної прохідності і запалення бронхів. Локальний прогресуючий, частіше гнійний бронхіт призводить до виразки стінки бронха і руйнування м'язового, еластичного і хрящового шарів. Бронхоектази заселяються клебсіели, синьогнійної палички або золотящім стафілококом, що підтримує ендобронхіальное нагноєння. Морфологічно розрізняють циліндричні, веретеноподібні і мішечкуваті бронхоектази. У ранньому періоді хворі скаржаться на кашель з виділенням гнійного мокротиння, іноді з прожилками крові. Найбільш рясно мокротиннявиділяється вранці або в певному положенні, що сприяє кращому дренажу бронхів. Самопочуття погіршується в холодну і сиру пору року. При прогресуванні захворювання посилюється задишка, з'являється кровохаркання, кашель стає більш наполегливою, збільшується кількість мокротиння, яка може набувати смердючий характер. Хворі втрачають у вазі, особа стає одутлим, характерна зміна кінцевих фаланг пальців у вигляді «барабанних паличок», відзначається акроціаноз, періодично підвищується температура тіла (іноді у вигляді «температурних свічок»). Аускультативно над легенями можна виявити нерівномірне, «мозаїчне» дихання, сухі і вологі хрипи. У лікуванні застосовують антибіотики, сульфаніламідні препарати, відхаркувальні засоби, ендобронхіальние санації. При обмежених бронхоектазах показано хірургічне лікування.

Абсцес легені - гнійне розплавлення легеневої паренхіми з утворенням однієї або декількох порожнин, оточених запальним інфільтратом.

Етіологія і патогенез.Абсцедування може викликати різноманітна мікрофлора: стрептококи, стафілококи, поєднання фузобактерій і спірохет і ін. У перебігу захворювання виділяють наступні стадії: інфільтрація, розпад і утворення порожнин, прорив і спорожнення абсцесу, загоєння.

Патоморфологія.Абсцеси частіше локалізуються в правій легені і в нижніх відділах, можуть бути поодинокими і множинними. Поверхня порожнини абсцесу нерівна, покрита грануляціями, нерідко містить гній. Стінка може бути тонкою або потовщеною, мати характер щільної фіброзної капсули. Навколо капсули - запальна інфільтрація.

За перебігом розрізняють гострий, затяжний і хронічний абсцес легені.

Клінічна картина залежить від стадії абсцесу, площі ураження і його локалізації. В період формування абсцесу стан хворого важкий: лихоманка, озноб, пітливість, задишка. Кашель спочатку сухий, згодом болісний, надсадний, нерідко супроводжується болем в грудній клітці. Уражена сторона відстає в акті дихання. Якщо вогнище нагноєння розташований глибоко, перкуторних і аускультативних змін може не бути. При периферичному розташуванні відзначається скорочення перкуторного звуку, вислуховується жорстке або бронхіальне дихання. Прорив абсцесу в бронх супроводжується виділенням великої кількості гнійного смердючої мокроти з домішкою крові (іноді до 1 літра на добу). Стан хворого поліпшується, знижується температура, зменшуються явища інтоксикації. При периферичному розташуванні абсцесу перкуторно притуплений звук змінюється тимпанітом (якщо порожнину великих розмірів), на тлі Амфоричним дихання вислуховуються вологі хрипи. При прориві абсцесу в плевральну порожнину розвивається емпієма плеври.

Додаткові дослідження. У периферичної крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз (15-20 тис.), Збільшення ШОЕ до 50-60 мм / год, диспротеїнемія, підвищення кількості фібриногену. Рентгенологічно до розтину відзначається затемнення відповідно ділянці інфільтрації, після розтину на фоні інфільтрації з'являється порожнина, часто з горизонтальним рівнем рідини.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди, антиферментні препарати (контрикал) для обмеження зони гнійного розплавлення, дезінтоксикаційну терапію, відхаркувальні препарати, ендотрахеальні санації.

Емфізема легенів - анатомічна альтерація легких, що характеризується розширенням повітряних просторів, розташованих дистальніше термінальних бронхіол і супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок.

Емфізема легенів охоплює досить велику групу населення, після 30 років виявляється у 30-40%, чоловіки хворіють в 2-3 рази частіше, ніж жінки.

Етіологія і патогенез. Емфізема легенів може бути первинною (розвивається без попередніх захворювань легенів) і вторинної (розвивається на тлі обструктивних захворювань легенів). Причинами, що приводять до розвитку емфіземи легенів, можуть бути хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, неповний обтураційний ателектаз, видалення частини легені, куріння, професійні фактори (емфізема у склодувів, музикантів, що грають на духових інструментах, оперних співаків), деформація хребта (кіфосколіоз) , вроджена недостатність a1-антитрипсину, похилий вік.

Патогенез емфіземи легенів залишаються предметом дискусій. В даний час найбільш визнаною є протеазно-антіпротеазная теорія розвитку емфіземи легенів, згідно з якою зменшення антипротеазной або збільшення протеазной активності (або те й інше разом), веде до руйнування еластичних волокон соединительнотканного остова легких. Головними джерелами протеаз і еластаз в легких є альвеолярнімакрофаги і нейтрофіли. Відносного збільшення еластазного активності сприяє сигаретний дим за рахунок припливу в легені нейтрофілів і окислення ендогенних антипротеаз. Недостатня активність антипротеаз може бути також обумовлена ??вродженою недостатністю a1-антитрипсину, зниженням синтезу a1-антипротеаз в печінці або інактивації цього білка внаслідок оксидації.

Патоморфологія: При емфіземі легені збільшені в обсязі, при перерезке бронхів і розтині порожнин плеври не спадаються. При мікроскопічному дослідженні відзначається стоншення альвеолярних перегородок, чіткої межі між сусідніми альвеолами немає. Вони зливаються один з одним, іноді утворюючи повітряні порожнини (булли). При периферичному розташуванні порожнин можливий їх розрив з виникненням спонтанного пневмотораксу. Еластичні волокна різко стоншені і розпадаються. Відзначається запустевание легеневих кровоносних капілярів і зрощення лімфатичних судин. Одночасно можна виявити явища хронічного бронхіту, бронхоектази, пневмосклероз. Зміни судин легенів призводять до легеневої гіпертензії, викликають гіпертрофію і розширення правих відділів серця.

Всі форми емфіземи легенів можна розділити на дві великі групи: необструктивний і обструктивні.

До необструктивним відносяться:

- компенсаторна (вікарний) емфізема - розвивається при зменшенні кількості функціонуючих альвеол внаслідок або локального ураження паренхіми легень (туберкульоз, часткова пневмонія), або видаленні частини легені;

- стареча емфізема - розвивається внаслідок часткової атрофії легеневої тканини.

До обструктивним відносяться:

  1. функціональна (гостра) емфізема - оборотне розширення повітряних просторів, не супроводжується деструкцією альвеолярних перегородок (при нападі бронхіальної астми, аспірації чужорідного тіла з неповною обтурацією крупного бронха);
  2. хронічна дифузна емфізема - самостійна форма хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і найбільш часте ускладнення хронічного обструктивного бронхіту, тривало існуючої бронхіальної астми.

Клінічна картина обумовлена ??симптомокомплексами підвищеної легкості легких, дихальної та серцевої недостатності. Основним симптомом емфіземи є задишка (експіраторна або змішана) і підвищена стомлюваність. Спочатку задишка з'являється тільки при фізичному навантаженні, в подальшому посилюється і стає постійною. При наявності супутнього обструктивного бронхіту хворих турбує кашель, частіше нападоподібний. Мокрота убога, іноді в'язка, відділяється насилу. Зовнішній вигляд хворого досить типове: грудна клітка розширена, особливо в нижніх відділах (бочкоподібна). Плечі підняті, нерідко спостерігається помірний кіфоз. Міжреберніпроміжки широкі, ребра розташовані горизонтально, епігастральній кут широко розгорнуто, над- і підключичні ямки згладжені або вибухають. В акті дихання бере участь допоміжна дихальна мускулатура. На видиху хворі прикривають рот і роздувають щоки (сопіння). При вираженій емфіземі спостерігається теплий дифузний ціаноз з багряним відтінком, м'язи шиї гіпертрофуються, набухають шийні вени. У хворих знижується маса тіла, що пояснюється переважанням катаболічних процесів, які головним чином зачіпають альвеоли і в меншій мірі інші тканини. Грудна клітка ригидна. Перкуторно спочатку визначається обмеження рухливості нижнього краю легких, в подальшому нижня межа зміщується вниз. Перкуторнийзвук з коробочним відтінком. Аускультативновислуховується ослаблене дихання, іноді з подовженим видихом, що супроводжується свистячими хрипами. Межі серця іноді розширені вправо, абсолютна тупість не визначається. Тони ослаблені, вислуховується акцент II тону над легеневим стовбуром. Печінка виступає з-під реберної дуги спочатку внаслідок низького стояння діафрагми, потім через приєднання правошлуночковоюнедостатності.

Додаткові методи дослідження. У периферичної крові визначається компенсаторний еритроцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну, зниження ШОЕ. При первинній емфіземі в сироватці крові визначається стійке зниження a1-антитрипсину.

При дослідженні функції зовнішнього дихання визначається збільшення залишкового об'єму легенів, зниження ЖЕЛ, РОвд і ФЖЕЛ. Для обструктивної емфіземи характерні також зниження ОФВ1 і ОФВ1 / ФЖЕЛ. Рентгенологічновизначається підвищена легкість легеневих полів, збіднення легеневого малюнка, низьке розташування діафрагми і обмеження її дихальної екскурсії.

На ЕКГ спостерігається відхилення електричної осі вправо, збільшення зубця Р у II і III стандартних відведеннях.

Лікування. Повне лікування емфіземи легенів неможливо в зв'язку з її неухильно прогресуючим перебігом і необоротністю структурних змін легеневої тканини. Тому лікування спрямоване на боротьбу з основним захворюванням, що викликала емфізему, і на профілактику ускладнень (легеневого серця, дихальної недостатності). При обструктивної емфіземи доцільно призначення бронхорасширяющих препаратів (еуфілін, симпатоміметики, холінолітики), відхаркувальних засобів (амброксол, бромгексин, мукалтин).

Для профілактики розвитку легеневого серця показано призначення засобів, що зменшують легеневу гіпертензію (інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл), антагоністи кальцію (коринфар, фенігідін), мілдронат). При загостренні супутнього бронхіту іноді доцільно призначення антибіотиків. Показані також ендотрахеальні санації бронхіального дерева і дихальна гімнастика, що зміцнює дихальну мускулатуру і забезпечує повноцінний видих. Для корекції гіпоксемії показані курси оксигенотерапии методом переривчастої інгаляції 30% -ної концентрацією кисню у вдихуваному повітрі. При серцевої недостатності призначають симптоматичне лікування (сечогінні, інгібітори АПФ, серцеві глікозиди). При бульозної емфіземи показано хірургічне лікування.

Профілактика емфіземи легенів полягає в своєчасній діагностиці та лікуванні хронічних захворювань бронхів і легенів. Необхідний відмова від куріння, важливе значення має санація носоглотки. Якщо захворювання пов'язане з професійними факторами необхідно раціональне працевлаштування.

Хронічна пневмонія - наслідок неразрешившейся гострої пневмонії і є хронічне, локалізоване, схильне до рецидиву запалення інфекційної етіології, що вражає всі структурні елементи бронхолегеневої системи і внаслідок цього характеризується поліморфізмом патологічного субстрату і клініки.

Хронічна пневмонія протікає в двох формах - у вигляді осередкового легеневого фіброзу з бронхоектазами або без них.

Оснащення і засоби наочності:

Рентгенограми хворих на хронічний бронхіт, емфізему, абсцесом; спірограмми

хворих з ХОБ, емфіземою; ЕКГ хворих з легеневим серцем.

План самостійної роботи:

У курує хворого зібрати скарги і анамнез, особливу увагу звернути на професійні чинники. Провести зовнішній огляд, оцінити форму грудної клітки і колір шкірних покривів. Провести пальпацію, топографічну і порівняльну перкусію легень, екскурсію нижнього краю і аускультацію легень. Сформулювати діагноз, визначити ступінь дихальної недостатності. Визначити межі відносної та абсолютної серцевої тупості, аускультацію серця. Виявити ознаки легеневого серця, визначити стадію серцевої недостатності.

Контрольні завдання:

I. У хворого скарги на кашель, переважно вранці, з відходженням гнійного мокротиння до 30-40 мл. Мокрота краще відходить в положенні на лівому боці. Пальпаторно і перкуторно змін не виявлено. Аускультативно в легенях жорстке дихання, справа в нижніх відділах вологі дрібно- та среднепузирчатие хрипи. Який можливий діагноз? Які інструментальні дослідження необхідно провести для уточнення діагнозу?

II. У хворого рентгенологічно справа в проекції середньої частки на фоні інфільтрації визначається периферически розташована порожнина з чіткими межами (діаметром 2 см) і горизонтальним рівнем рідини. Сформулюйте діагноз. Які скарги і фізикальні дані можна виявити у хворого?

III. Які фізикальні дані можна виявити у хворого з хронічним обструктивним бронхітом, ускладненим емфіземою легенів?

література:

Основна:

1. Пропедевтика внутрішніх хвороб (під ред. Гребенева А. Л. та ін.) Москва, «Медицина», 2002.

2. Яворський О. Г., Ющик Л. В. Пропедевтика внутрішніх хвороб в питаннях і відповідях. Москва, 2003

3. Лекція по темі заняття.

Додаткова:

1. Внутрішні хвороби (під редакцією Г. І. Бурчинського), Київ, «Вища школа», 1987

2. Мількамановіч В. К. Діагностика та лікування хвороб органів дихання. Мінськ. ТОВ «Поліфакт-Альфа», 1997

 Заняття 11. |  Тема: рак легені.


 Тема: Аортальні вади серця. |  Тема: ХВОРОБИ М'ЯЗА СЕРЦЯ. |  Тема: Гіпертонічна хвороба І симптоматична гіпертензія. |  Тема: АТЕРОСКЛЕРОЗ. ІХС: СТЕНОКАРДИЯ |  Аритмії. |  Діагностика. |  пошкодження |  Невідкладного лікування НЕУСКЛАДНЕНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА |  Заняття 9. |  Заняття 10. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати