На головну

 амілоїдоз нирок |  ГОСТРИЙ БРОНХІТ |  ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ |  КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ |  бронхопневмонія |  проміжна пневмонія |  ГОСТРІ ДЕСТРУКТИВНІ ПРОЦЕСИ В ЛЕГКИХ |  Лекція №6. ХРОНІЧНІ неспецифічні ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ. Рак легені. |  ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ | |

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

  1.  астматичний статус
  2.  астматичний статус
  3.  БРОНХІАЛЬНА АСТМА
  4.  БРОНХІАЛЬНА АСТМА
  5.  В) брохіальди астма
  6.  Відновлення пластмасових композіціямі

Бронхіальна астма (Від грец. аsthmа - Задуха) - це захворювання легенів, яке характеризується підвищеним збудженням бронхіального дерева, що проявляється пароксизмальними звуженнями просвіту повітроносних шляхів, які вирішуються спонтанно або під впливом лікарських речовин. Астма широко поширена в світі, проте причиною смерті є рідко. Виділяють п'ять основних клінічних типів астми:

O атопічна;

O неатопічної;

O индуцируемая аспірином;

O професійна;

O алергічний бронхолегеневий аспергільоз.

Кожен тип має різні сприятливі фактори. Однак клінічні ознаки при всіх типах подібні.

Атопічна астма. Атопічна астма характеризується виникненням нападів при вдиханні різних речовин. Алергенами можуть бути пил, пилок рослин, харчові продукти, виділення і шерсть тварин. Зазвичай цей тип астми є спадковим. У даних хворих можуть розвиватися і інші типи алергічних реакцій, такі як сінна лихоманка і екзема.

Бронхоспазм виникає в результаті реакцій гіперчутливості I типу. Медіаторами бронхоспазму, підвищеної судинної проникності і гіперсекреціїслизу є гістамін і повільнореагуюча субстанція анафілаксії (ПРС-А). В результаті вивільнення анафілактичного фактора хемотаксису еозинофілів (ECF-A) в бронхіальній стінці накопичується велика кількість еозинофілів. Іноді напад може затягуватися, і хтось скаже про астматичний статус.

В результаті складного механізму реакцій відбуваються наступні патоморфологічні зміни:

a) звуження бронхів, що призводить до ателектазу або, навпаки, переповнення альвеол повітрям;

b) закупорка бронхів в'язкою мокротою;

c) запалення бронхів;

d) поява спіралей Куршмана: спіралі з епітелію і мокротиння;

e) поява кристалів Шарко-Лейдена: кристали в агрегатах еозинофілів;

f) гіпертрофія слизових залоз;

g) гіпертрофія гладкої м'язової тканини бронхів;

h) потовщення базальної мембрани.

Запалення з бронхів може поширюватися на бронхіоли, що призводить до локальної обструкції, що є причиною розвитку центролобулярной емфіземи.

Неатопічної астма. Цей тип зазвичай спостерігається у хворих з хронічним бронхітом. Механізм бронхоконстрикции не є імунним. Шкірні тести з алергенами негативні. Бронхоконстрикція, як припускають виникає в результаті місцевого подразнення бронхів, що мають підвищену реактивність.

Патологічна анатомія. Зміни бронхів і легенів при бронхіальній астмі можуть бути гострими, що розвиваються в момент нападу, і хронічними, які є наслідком повторних нападів і тривалого перебігу хвороби. У гострому періоді (під час нападу) бронхіальної астми в стінці бронхів спостерігається різке повнокров'я судин мікроциркуляторного русла і підвищення їх проникності. Розвиваються набряк слизової оболонки і підслизового шару, інфільтрація їх лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоїдними, плазматичними клітинами. Базальна мембрана бронхів потовщується, набрякає. Відзначається гіперсекреція слизу келихоподібних клітинами і слизовими залозами. В просвіті бронхів всіх калібрів накопичується шаруватого виду слизовий секрет з домішкою еозинофілів і клітин епітелію, обтурують ющий просвіт дрібних бронхів. При иммуногистохимическом дослідженні виявляється свічення IgЕ на поверхні клітин, інфільтруючих слизову оболонку бронхів, а також на базальноїмембрані слизової оболонки. В результаті алергічного запалення створюється функціональна і механічна обструкція дихальних шляхів з порушенням дренажної функції бронхів і їх прохідності. У легеневої тканини розвивається гостра обструктивна емфізема, з'являються фокуси ателектазу, настає дихальна недостатність, що може привести до смерті хворого під час нападу бронхіальної астми. При повторюваних приступах бронхіальної астми, які часто в стінці бронхів розвиваються дифузне хронічне запалення, потовщення і гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перегородок, хронічна обструктивна емфізема легенів. Відбувається запустевание капілярного русла, з'являється вторинна гіпертонія малого кола кровообігу, яка призводить до гіпертрофії правого серця і в кінцевому підсумку - до серцево-легеневої недостатності.



 Хронічна дифузна обструктивна емфізема легенів |  Хронічна пневмонія
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати