Головна

Гострий дифузний ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  1.  Хворий Т., 28 років, госпіталізований в проктологічне відділення А) Гострий тромбоз геморой. узлов.- ускладнення геморою, виникає при фіз.
  2.  В) гострий вірусний гепатит
  3.  В) гострий внутрішньосудинний гемоліз
  4.  гЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
  5.  гЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
  6.  Дифузний токсичний ЗОБ
  7.  Дифузний токсичний ЗОБ

Поширеність. Хворі на гострий гломерулонефрит становлять 1-3% серед стаціонарних хворих терапевтичних відділень. Гострий гломерулонефрит може розвинутися в будь-якому віці, однак більшість хворих (78-92%) становлять особи до 40 років.

Етіологія. У виникненні гострого гломерулонефриту встановлено причинний зв'язок з ?-гемолітичним стрептококом групи А. У більшості випадків розвивається нефрит після перенесених захворювань стрептококової етіології - ангіни, скарлатини, пневмоній, отиту і захворювань верхніх дихальних шляхів. Однак гломерулонефрит може виникнути також після інфекційних захворювань, що викликаються іншими бактеріями (пневмококами, стафілококами) і вірусами (вірус Коксакі). Іноді гломерулонефрит розвивається після сильного переохолодження. Наводяться випадки розвитку нефриту після вакцинації.

Патогенез. В даний час визнаною є інфекціонноаллергіческая теорія патогенезу гострого дифузного гломерулонефриту. Захворювання розвивається після перенесеної інфекції через 1-3 тижні. Однак з ниркової тканини в цей момент виділити стрептокок не вдається. Наявність латентного періоду між перенесеної стрептококової інфекцією і початком захворювання нирок свідчить про значення алергічної перебудови в патогенезі нефриту, поштовхом до якої є інфекція. Відбувається вироблення антитіл до стрептокока. Комплекси антиген-антитіло затримуються в клітинах ендотелію і епітелію ниркових клубочків, а також в базальноїмембрані капілярів клубочків, викликаючи запальну реакцію.

В подальшому біологічно активні речовини (медіатори запалення) призводять до вторинного пошкодження базальної мембрани. При гострому дифузному гломерулонефриті завжди уражаються обидві нирки.

При гострому гломерулонефриті відзначено антигенну спорідненість оболонок стрептококів і базальної мембрани клубочків. Мабуть, з цим пов'язана значна затримка циркулюючого імунного комплексу антиген-антитіло в нирках.

Внаслідок ураження клубочків з'являється протеїнурія, набряки і артеріальна гіпертонія.

Протеїнурія розвивається в результаті підвищення проникності базальної мембрани капілярів клубочків.

У розвитку ниркових набряків виділяють наступні механізми. По-перше порушення внутрішньониркової гемодинаміки супроводжується активізацією ренін-ангіотензин системи. Утворений під впливом реніну через ряд проміжних продуктів ангіотензин-2 безпосередньо активує секрецію альдостерону, внаслідок чого затримується натрій в організмі. Гіпернатріємія через осморецептори активує секрецію АДГ, під впливом якого підвищується гіалуронідазну активність не тільки епітелію ниркових канальців і збірних трубочок нирок, але і великої частини капілярної системи організму. Тому відзначається зниження виведення води через нирки і системне підвищення проникності капілярів для рідини і білків плазми крові. Гідратації тканин сприяє також збільшення в них осмотично активних речовин (в основному солей) за рахунок зменшення виведення їх з організму. По-друге, внаслідок великої втрати білка (головним чином альбуміну) з сечею зменшується кількість білка плазми крові (гіпопротеїнемія). Через гипопротеинемии зменшується онкотичноготиск крові і настає посилена транссудация рідини з кровоносних судин в тканині.

Підвищення артеріального тиску пов'язане з ішемією нирки і підвищенням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Патологічна анатомія. При огляді нирки нормального розміру або злегка збільшені, повнокровні, на їх поверхні і на розрізі видно дрібні червоні точки, а іноді злегка виступаючі дрібні сіруваті зернятка - пошкоджені клубочки.

При мікроскопії клубочки виглядають збільшеними і гиперемованими. Між капілярними петлями відзначаються скупчення клітин сполучних тканин, скупчення згорнутого білкового ексудату, тромбози капілярних петель з нечисленними еритроцитами. Навколо частини клубочків зустрічаються перігломерулярние клітинні інфільтрати з множинними поліморфноядерними лейкоцитами. У меншій мірі страждає епітелій ниркових канальців, але все ж у міру прогресування хвороби в епітелії проксимальних канальців з'являються крапельки колоїдних включень, жиру, зникають мітохондрії. В просвіті канальців скупчуються білок, еритроцити; місцями навколо стінок дистальних канальців виникають клітинні скупчення з великим числом поліморфноядерних лейкоцитів.

Клінічна картина. Захворювання частіше розвивається гостро. Хворі скаржаться на набряки, які виникають спочатку на обличчі, під очима, потім охоплюють весь тулуб і кінцівки. Багато хворих відзначають головний біль і важкість у голові, що обумовлено підвищенням артеріального тиску, а в ряді випадків і внутрішньочерепного тиску. Гостре розвиток артеріальної гіпертонії ускладнює діяльність серця і може проявитися гострою серцевою недостатністю, особливо лівошлуночкової, у вигляді задишки, кашлю і нападів серцевої астми. При гострій правошлуночковоюнедостатності з'являються, відчуття тяжкості і болю в правому підребер'ї внаслідок збільшення печінки. Бувають тупий біль в попереку. Окремі хворі відзначають зменшення виділення сечі, і зміна кольору сечі.

У розпал хвороби часто зустрічаються скарги на загальну слабкість, розбитість, швидку стомлюваність, втрата апетиту, нудоту, відчуття тиску в надчеревній ділянці, порушення стільця (проноси, що чергуються запорами), підвищення нерідко температури до субфебрильних цифр.

При об'єктивному дослідженні у хворих обличчя бліде, маловиразну, набрякле (особа нефрітіка). При затримці рідини в організмі більше 3-5 л набряки поширюються по всьому тілу. Деякі хворі перебувають у вимушеній напівсидячому або сидячому положенні через вираженої задишки.

При дослідженні дихальної системи виявляються при перкусії рідина, в плевральнихпорожнинах і аускультації сухі і вологі хрипи.

Верхівковий поштовх серця зазвичай смешен вліво і посилений внаслідок рано виникає на тлі артеріальної гіпертензії гіпертрофії міокарда. Перший тон на верхівці ослаблений, іноді діастолічний ритм галопу, акцент другого тону над аортою, вислуховується систолічний шум м'язового походження. Пульс рідкісний, твердий. У 70% хворих підвищується артеріальний тиск (систолічний досягає до 180 мм рт.ст., діастолічний - до 110 мм рт. Ст.

У частини хворих з обох сторін буває позитивний симптом Пастернацького, обумовлений полнокровием нирок і напругою їх капсули.

У важких випадках у 4-10% хворих спостерігаються напади ниркової еклампсії (гипертензионной енцефалопатії). В основі енцефалопатії лежить спазм мозкових судин і набряк мозку. Цей синдром характеризується значним і швидким підвищенням артеріального тиску, завзятими головними болями, потім спутаним свідомістю, зниженням зору і афазією. При цьому можуть виникати судомні напади з втратою свідомості протягом 5-30 хвилин. Під час судомного нападу хворий може отримати важкі удари, переломи кісток. Незважаючи на настільки драматичне протягом, цей синдром носить транзиторний характер і одночасно зі спонтанним падінням тиску або під впливом гіпотензивної лікування все грізні прояви проходять.

Перебіг і прогноз. Гострий гломерулонефрит в більшості випадків триває не більше 2-3 місяців і 70% випадків закінчується одужанням. Першою ознакою одужання є судження набряків, в подальшому знижується артеріальний тиск.

Смертельні результати при гострому нефриті складають приблизно 2-5%. Основною причиною їх може бути серцево-судинна недостатність, крововилив в мозок, стійка олигоурия з розвитком уремії.

B 30% випадків гострий гломерулонефрит набуває хронічного перебігу. Ймовірними ознаками переходу хвороби в хронічний гломерулонефрит є: а) тримається підвищений артеріальний тиск більше 3 місяців; б) наявність гематурії більше 6 місяців; в) триває протеїнурія більше 10 місяців.

Діагностика. У діагностиці гострого гломерулонефриту, поряд з клінічними даними, використовуються показники лабораторноінструментальних досліджень.

Одним з найперших симптомів захворювання є зменшення виділення сечі (до 400-700 мл / добу) в окремих випадках спостерігається анурія. Олігоурія обумовлена ??зниженням фільтрації через запальних змін клубочків до 50-60 мл / хв і затримкою рідини в організмі через зменшення онкотичного тиску крові. Характерною особливістю олігоуріі при гострому гломерулонефриті є підвищення відносної щільності сечі (1026-1032 і вище).

Протеїнурія є частим симптомом гострого гломерулонефриту і обумовлена ??грубим ушкодженням судинної стінки капілярів клубочків. Втрачаються з сечею переважно дрібнодисперсні фракції білка - альбуміни. Більш висока протеїнурія буває в перші 7-10 днів захворювання. Розрізняють малу протеїнурію (до 1 г / добу), середню протеїнурію (від 1 до 4 г / добу) і масивну протеїнурію (понад 4 г / добу).

Протеїнурія ниркового генезу часто супроводжується цилиндрурией. Циліндри утворюються в просвіті ниркових канальців з альбумінів. При гломерулонефриті знаходять гіалінові і зернисті циліндри.

Г е м а т у р і я є одним з найбільш характерних і постійних ниркових симптомів гломерулонефриту. Інтенсивність гематурії визначається ступенем ураження капілярів клубочків і порушенням їх проникності. Може бути макрогематурия - сеча має каламутний кров'янистий колір, колір м'ясних помиїв. У більшості випадків виявляється мікрогематурія, число еритроцитів до 10-15 в полі зору. Характерно наявність вилужених еритроцитів.

Л е й к о ц і т у р і я, як правило, буває незначною. При цьому завжди відзначається кількісне переважання еритроцитів над лейкоцитами. Зазвичай кількість лейкоцитів зменшується і зовсім зникає одночасно з еритроцитами.

При дослідженні крові спостерігається помірний лейкоцитоз, обумовлений супутньою інфекцією. Буває еозинофілія. У більшості хворих підвищується. ШОЕ і є показником активності нефриту. Іноді зменшується кількість гемоглобіну та еритроцитів.

В окремих випадках виявляється незначна або помірна азотемія. Вона пов'язана з порушенням фільтраційної функції нирок, проходить з відновленням функції нирок.

На тлі деякого зменшення загального білка і альбумінів спостерігається підвищення ?2 і ?-глобулінів. У крові підвищується рівень фібриногену і з'являється С-реактивний білок. Характерно підвищення титрів антитіл протівострептококкових (антистрептолизина-О, антігіалуронідази і ін.).

На електрокардіограмі виявляються ознаки гіпертрофії і перевантаження міокарда лівого шлуночка, іноді симптоми коронарної недостатності.

При ультразвуковому дослідженні відзначають дифузне підвищення ехогенності коркового речовини, збільшення площі перетину і зниження ехогенності пірамідок нирки.

Лікування. Хворі на гострий гломерулонефрит з перших днів від початку захворювання потребують обов'язкової госпіталізації. Призначається строгий постільний режим, особливо при наявності набряків і гіпертонії, не менше 4 тижнів. Строгий постільний режим сприяє рівномірному зігрівання хворого, розширенню кровоносних судин і поліпшенню кровообігу в нирках.

Призначається солі дієта (стіл № 7) з обмеженням кухонної солі до 2-3 г на добу. При наявності набряків і олігоуріі рідина в перші 2-3 дні лікування обмежується до 300-400 мл на добу. В подальшому до зникнення набряків і відновлення діурезу добове споживання рідини не повинна перевищувати 800-1000 мл. Кілька обмежується введення білка (0,6-1 г на 1 кг ваги тіла на добу).

Антибактеріальне лікування (найчастіше пеніцилін і його синтетичні похідні) застосовується при наявності вогнищ інфекції протягом 10-14 днів. При набряках і олігоуріі призначаються сечогінні препарати (гіпотіазид, фуросемід, верошпирон, альдактон).

Патогенетично обґрунтованим є застосування стероїдних гормонів і імунодепресантів. Преднізолон в дозі 40-60 мг призначається при вираженому нефротичному синдромі і тривалому перебігу гострого гломерулонефриту. З препаратів, що володіють імунодепресивноюдією, рекомендується резохин, делагіл, азатіоприн. Використання останнього виправдано лише при тривалому перебігу хвороби.

Використовуються антикоагулянти і антиагреганти. Гепарин призначають внутрішньовенно по 10000-20000 ОД на добу протягом 2-3 тижнів.

Як антиагреганти застосовують всередину курантил (дипіридамол) та трентал.

При підвищенні артеріального тиску призначають препарати раувольфії, антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. При еклампсії показано внутрішньовенне введення 10 мл 25% розчину сульфату магнію, дибазолу по 2-4 мл 0,5% розчину внутрішньовенно, хлоралгідрату 1,5 г в клізмі, кровопускання, спинномозкова пункція.

Певне місце в комплексному лікуванні гострого гломерулонефриту повинна зайняти інтенсивна вітамінотерапія, і в першу чергу призначення аскорбінової кислоти і рутина. При анурії рекомендують паранефральную новокаїнову блокаду, ультракороткохвильовий диатермию.

Профілактика. Раннє енергійне лікування гострих інфекційних хвороб, усунення осередкової інфекції, особливо в мигдалинах. Санація вогнищ інфекції в гострому періоді гломерулонефриту проводиться консервативно. Тонзилектомії проводиться після одужання через 1-2 місяці. При несприятливих умовах роботи хворого (холодне сире приміщення) рекомендувати уникати роботи, пов'язані з охолодженням протягом 6 місяців.

 Неспецифічний виразковий коліт |  ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ


 Класифікація виразкової хвороби. |  Виразкова хвороба анастомозу |  ентеральним СИНДРОМ |  хронічний дуоденіт |  Гострий холецистит |  Аутоімунний гепатит. |  АЛКОГОЛЬНА ХВОРОБА ПЕЧІНКИ |  ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |  ЕНДОКРИННІ аденоми підшлункової залози |  хвороба Уіппла |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати