Головна

постреанимационном ХВОРОБА

  1.  II. Гемолітична хвороба новонародженого
  2.  А) бронхоектатична хвороба
  3.  Адміністративні правопорушення, пов'язані з наркотичними речовинами і венеричною хворобою
  4.  Алзейнера хвороба - (див. Слабоумство, Старість, Дряхлість)
  5.  АЛКОГОЛЬНА ХВОРОБА ПЕЧІНКИ
  6.  хвороба
  7.  Хвороба - походить від затримки руху життєвої сили

Стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем є нозологічну форму, іменовану як постреанимационном хвороба. Першим, хто в деталях описав стан організму в рамках постреанимационной патології, був вітчизняний вчений академік АМН В. а. Неговский. В результаті експериментальних і клінічних досліджень встановлено, що в кінцевому підсумку постреанимационном хвороба знаходить свою реалізацію в синдромі поліорганної недостатності (неспроможності) зі стражданням ЦНС, серцево-судинної і дихальної систем, печінки, нирок, гематологічними, метаболічними і ендокринними порушеннями. Стан хворих може погіршуватися через інших причин, пов'язаних з ускладненнями серцево-легеневої реанімації, - аспіраційних синдромом, травмою скелета грудної клітини, а також внаслідок розвитку ускладнень під час перебігу власне постреанимационного періоду. Не можна забувати про розладах, пов'язаних з основним захворюванням, травмою або отруєнням, які безпосередньо призвели хворого до клінічної смерті. Тому в кожному конкретному випадку протягом постреанимационной хвороби може мати ті чи інші особливості.

У відповідь на порушення (припинення) кровообігу найбільш значущі зміни розвиваються в ЦНС. В основі великої чутливості цієї системи до гіпоксії лежить поєднання високої енергоємності процесів, що відбуваються в нервовій тканині, і особливостей перебігу фізіологічних і біохімічних реакцій. Встановлено, що в середньому вже через 4 хв після припинення перфузії в нейронах і клітинах глії виникають різного ступеня оборотності морфологічні зміни. Залежно від тривалості і глибини гіпоксії розвивається різна неврологічна симптоматика, яка свідчить про поширеність пошкодження ЦНС.

Пошкодження нейронів і клітин глії виникає в результаті активізації механізмів, які є загальними для всіх патологічних процесів. Суть їх полягає в реалізації каскаду клітинних, біохімічних, імунологічних, метаболічних реакцій, що призводять до миттєвої і відстроченої загибелі цитологічного пулу ЦНС. В основі формування некрозу лежать швидкі реакції глутамат-кальцієвого ланки. В їх перебігу виділяють три основних етапи: індукції (запуск), ампліфікації (посилення ушкоджуючої потенціалу) і експресії (кінцеві реакції, що призводять до загибелі клітин).

На першому етапі активація анаеробного гліколізу викликає підвищення рівня неорганічного фосфату, лактату та іонів Н+. Далі відзначається порушення механізмів активного транспорту, деполяризация клітинних мембран і некерований потік іонів Са2+ в цитозоль. Підвищення активності іонів Са2+ всередині клітини створює перевантаження мітохондрій з роз'єднанням окисного фосфорилювання і посиленням катаболічних процесів. Цитотоксичність властива і збудливим аміноацідергіческім нейротрансміттерам (глутамату, аспартату), що отримало назву «ексайтотоксіческого смерті нейронів».

На етапі ампліфікації зазначені механізми посилюють свою дію і втягують в патологічний процес зони, менш постраждалі від нестачі перфузії («принцип доміно»).

На завершальній стадії відбувається вивільнення внутрішньоклітинних ферментів, які ушкоджують біомакромоллекули. До цього приєднують механізми перекисного окислення, цитокінових реакцій, клітинної макрофагальной інфільтрації, порушується реологічний баланс, страждає регуляція судинного тонусу.

Постреанімаційні зміни в головному мозку укладаються в картину тотальної завершеною постгіпоксичної енцефалопатії. Остання описується загальномозковими і вогнищевими неврологічними симптомами. Залежно від рівня ушкодження може спостерігатися різна ступінь гноблення свідомості аж до атонической коми (кома III). Прогностично важливим є стан зіниць. Збереження двостороннього розширення зіниць зі зміною правильності їх форми після припинення дії «великих» доз адреноміметиків і холінолітиків свідчить про важкий ступені енцефалопатії з несприятливим прогнозом для життя. Навіть в разі відсутності подібної картини зберігається ймовірність незворотного пошкодження кіркових структур головного мозку з формуванням під кінець гострого періоду неврологічних ознак персистирующего, а потім і хронічного вегетативного стану.

Остаточний обсяг пошкодження нервової тканини не визначається тільки епізодом перенесеної гіпоксії. Не менш небезпечно розвиток реперфузійного синдрому, що полягає в гіперемії на тлі втрати ауторегуляторние здатності мозкового кровотоку. Відновлення церебрального кровотоку в варіанті «розкішної» перфузії призводить до додаткового пошкодження клітин мозку за рахунок продуктів перикисного окислення, трансмембраним водно-електролітного і медіаторних дисбалансом. На органному рівні функціональна гіперемія супроводжується збільшенням внутрішньочерепного об'єму крові і підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧД). Внутрішньочерепна гіпертензія є основним внутрішньочерепної механізм прогресування пошкодження мозку. В результаті неконтрольованого збільшення внутрішньочерепного об'єму крові, цитотоксического набряку мозкової речовини складаються передумови для прогресування дислокаційних механізмів, що призводять до вторинного пошкодження підкіркових і стовбурових відділів головного мозку. У кінцевій стадії настає здавлення дренуючих вен (набухання головного мозку), критичне підвищення ВЧД, утруднення церебральної перфузії аж до повного її припинення.

У випадках, коли вдається компенсувати розвиваються інтракраніальні зрушення, постішеміческіе зміни полягають в клініці дифузного набряку головного мозку. При комп'ютерній томографії визначається згладженість звивин, компресія лікворних цистерн, здавлення шлуночкової системи. Додаткові функціональні дослідження підтверджують зниження (пригнічення) електро-функціональної активності нейронів, доплерографіческі реєструється патерн «утрудненою перфузії», порушення ауторегуляції мозкового кровотоку. Прямий моніторинг ВЧД свідчить про внутрішньочерепної гіпертензії зі зниженням интракраниального комплайнса. Максимальний ступінь вираженості порушень в співвідношенні основних внутрішньочерепних обсягів припадає на 3-7 добу від моменту клінічної смерті.

У зв'язку з обмеженим часом для розвитку компенсаторних інтракраніальних реакцій розвиваються процеси дуже нестійкі і можуть декомпенсована, особливо при прогресуванні екстракраніальних патогенних механізмів, що супроводжуються гіпоксією, гіперкапнією, гіпотонією. З урахуванням збіги періоду напруженості всіх системних реакцій в цей період вірогідність погіршення стану вельми висока. В цілому закономірності патологічних зрушень при постреанимационной хвороби укладаються в загальні закономірності страждання ЦНС при інших патологічних станах, за винятком того, що найчастіше процес носить поширений характер.

Постреанимационном хвороба зачіпає не тільки ЦНС, а й інші органи і системи. Відсутність адекватного кровообігу, тканинна гіпоксія, функціональні і морфологічні зміни в різних судинних басейнах можуть призводити до розвитку органної недостатності (неспроможності). Нерідко спрямованість течією постреанимационной хвороби надають декомпенсація основного захворювання, що призвів до розвитку клінічної смерті, або інших хронічних захворювань.

порушення в системі дихання можуть бути пов'язані з центральними розладами, зумовленими гипоксическим пошкодженням життєво важливих структур головного мозку, медикаментозним пригніченням свідомості за рахунок використання коштів, що знижують потребу мозку в кисні, прямого ураження легеневої тканини при аспирационном синдромі або внаслідок основного захворювання. Окрему проблему становлять ускладнення власне серцево-легеневої реанімації. Йдеться про травму грудей, переломах ребер, пневмо- і гемопнемотораксе, що призводить до розладів газообміну за рахунок порушення механіки дихання, здавлення легені і (або) дислокації середостіння. Дихальні розлади можуть прогресувати за рахунок порушення роботи правих і лівих відділів серця. Набряк і потовщення альвеолярно-капілярної мембрани (інтерстиціальна фаза), труднощі вентиляції при піноутворенні (альвеолярна фаза) не дозволяють сподіватися на дозвіл гіпоксемії, посилюючи ушкодження мозку та інших систем. У деяких випадках (ТЕЛА) дихальна недостатність обумовлена ??легеневою гіпертензією і вимиканням деяких відділів легень з кровотоку. У певних випадках можна спостерігати прогресування декількох патогенних механізмів, що визначають поєднане страждання вентиляційної і паренхіматозної складових газообміну.

порушення системи кровообігу при постреанимационной хвороби найчастіше обумовлені характером основного захворювання. Слід вважати, що саме хвороби серцево-судинної системи найбільш часто призводять до розвитку клінічної смерті. У постреанимационном періоді морфологічні зміни можуть прогресувати або їм вдається надати зворотний розвиток. Незалежно від причини вмирання реакція кровообігу в ранньому періоді постреанимационной хвороби має загальні прояви. Першим і фізіологічно адекватною відповіддю її на тимчасове припинення перфузії є розвиток гипердинамического режиму, що проявляється збільшенням разової і хвилинної продуктивності серця, в тому числі і за рахунок тахікардії. Тривалість цієї стадії варіює залежно від тривалості зупинки серця, спроможності резервів кровообігу в цілому і коливається від декількох хвилин до 10-20 год. Для цього періоду найбільш характерними ускладненнями слід визнати набряк легенів і порушення ритму. Набряк легень розвивається на тлі збереження (прогресуючої) гіпертензії малого кола. Патофізіологічний патерн цього етапу характеризується централізацією кровообігу з редукцією кровотоку скелетної мускулатури, нирок, скороченням СПЛАНХНІЧНИЙ перфузії. При сприятливому перебігу в подальшому відзначається стадія відносної стабілізації функції кровообігу. Незважаючи на характерну для цього періоду нормалізацію МОК, зберігаються ознаки тканинної гіпоксії. Приєднуються реперфузійні реакції. Найбільш важливими є функціональна гіперемія в церебральному басейні. При важкої тотальної посттгіпоксіческой енцефалопатії може спостерігатися клініка гипертензионно-дислокаційної синдрому з артеріальною гіпертензією і брадикардією. Прогресування ураження стовбурових відділів призводить до неконтрольованої гіпотензії, яка характеризується різким зниженням загального периферичного опору. Відмітною моментом такої гіпотензії є відсутність, вірніше парадоксальна реакція на інотропну підтримку. Через втрати ауторегуляції мозкового кровотоку штучне підвищення артеріального тиску призводить лише до церебральної гіперемії, збільшення внутрішньочерепного об'єму крові, підвищенню ВЧД і прогресуванню дислокаційних механізмів, які поглиблюють центральну регуляцію судинного тонусу.

Ішемія органів черевної порожнини з подальшим відновленням кровотоку створюють сприятливі умови для транслокації умовно-патогенної флори кишечника. Клінічно це проявляється синдромом ендогенної інтоксикації при відсутності видимого вогнища інфекції.

Настає момент, коли період відносної стабілізації змінюється гіподінаміческой гемодинамічним синдромом. У розвитку цього стану певну роль відіграють гіповолемія, порушення периферичної перфузії і погіршення реологічних властивостей крові, виснаження здатності міокарда, усунення центрогенно і ендокринної симуляції серцево-судинної системи.

Недостатність кровопостачання паренхіматозних органів може проявлятися розвитком печінково-ниркової недостатності. У більшості випадків порушення функції цих органів носять тимчасовий, нерідко функціональний характер. Однак перебіг печінкової і ниркової недостатності може приймати і злоякісний характер, особливо коли гіпоксія нашаровується на початку змінену тканину цих органів (гломерулонефрит, цироз), а також існують додаткові чинники, що збільшують ушкодження (гіповолемія, дегідратація, низькі резерви кровообігу і т. Д.) .

Крім органних дисфункцій у постреанимационном періоді можуть спостерігатися порушення базових гомеостатических констант, серед яких найбільш важливими слід вважати розлади кислотно-лужного стану, водно-електролітного балансу, системи підтримки агрегатного стану крові, клітинного і гуморального імунітету. Найчастіше ці порушення спостерігаються ще до розвитку термінального стану. Припинення перфузії сприяє збільшенню і прогресуванню розладів.

У початковому періоді постреанимационной хвороби клінічну значимість найчастіше має недихальному (метаболічний) ацидоз, який нерідко носить характер декомпенсованого. Респіраторні алкалоз або ацидоз спостерігаються внаслідок вентиляційних розладів і коригуються оптимізацією параметрів респіраторної терапії. У деяких випадках при аналізі кислотно-лужного стану виявляється не дихальних (метаболічний) алкалоз, що може бути пов'язане із зайвим введення лужних розчинів при серцево-легеневої реанімації. Водно-електролітні розлади існують на всіх стадіях постреанимационной хвороби і можуть мати найрізноманітніший характер. Чи законно вважається, що при будь-якому термінальному стані має місце пригнічення імунітету, що виявляється зниженням кількісних і якісних характеристик лейкоцитів, експресією цитокінів.

Незважаючи на успішне відновлення функції кровообігу і дихання, відсутність незворотних прогресуючих змін ЦНС, протягом постреанимационной хвороби нерідко закінчується несприятливо. Це обумовлено приєднанням ускладнень, закономірно розвиваються в різні її періоди. За своїм характером ускладнення постреанимационной хвороби можуть бути пов'язані з основним захворюванням або травмою, що призвели до розвитку клінічної смерті, або обумовлені розвитком органної дисфункції, а також приєднанням інфекції.

З практичних позицій ймовірні ускладнення постреанимационной хвороби слід розділяти на три групи. Перша об'єднує ті з них, які можуть виникнути вже в першу добу. До них відносять раптову повторну зупинку серця, набряк легенів, ДВС-синдром, набряк-дислокацію головного мозку. Друга складається з проявів органної недостатності та неспроможності, що розвиваються на 2-6 добу. Найбільш часто вони виявляються у вигляді синдрому гострого пошкодження легенів, гострої печінкової і ниркової недостатності, гіпертензійного-дислокационного стволового синдрому. Третя пов'язана з приєднанням гнійно-запальних ускладнень аж до генералізованих форм (сепсис). Найчастіше приєднання бактеріальної (грибкової) інфекції йде через найбільш пошкоджений орган, який потребує протезування його функції. При необхідності проведення респіраторної терапії висока ймовірність легеневих ускладнень (трахеобронхіт, пневмонія). Ослаблення імунологічної реактивності після зупинки кровообігу сприяє генералізації гнійно-запальних ускладнень. У разі відсутності явного джерела септичного процесу слід припускати ангіогенного або кишкову форми.

Інші ускладнення слід відносити до категорії рідкісних. Щодо тривалий період, який необхідний для вирішення множинних органних дисфункцій, створює передумови для додаткового страждання органів і систем, декомпенсації супутньої патології.

Ведення пацієнта в початковому постреанимационном періоді підпорядковується цілям, сформульованим для стадії тривалого підтримки життя комплексу серцево-легеневої реанімації. Важливим моментом є одночасність проведення діагностичних і лікувальних заходів. Діагностичні заходи доповнюються динамічним моніторингом інтеграційних показників і параметрів, що відображають стан основних систем життєзабезпечення. Для оцінки стану ЦНС використовують клінічну оцінку неврологічного статусу за загальноприйнятими шкалами (шкала ком Глазго), з огляду на ймовірність медикаментозного пригнічення свідомості препаратами, використовуваними при проведенні серцево-легеневої реанімації. Наявність у пацієнта рівня свідомості менше 8 балів (помірна кома) свідчить про важкому ушкодженні мозку. У разі діагностики позамежної коми (менше 3 балів) пошкодження ЦНС слід вважати необоротним.

Крім загального неврологічного дефіциту оцінці підлягає вогнищева симптоматика, що дозволяє припустити рівень ушкодження. У деяких випадках недостатність перфузії призводить до осередкового ураження в зонах збідненого кровотоку на тлі хронічного страждання церебро-васкулярної русла.

Додатковим способом діагностики тяжкості ушкодження ЦНС є транскраніальна доплерографія (ТКДГ), в даному випадку дозволяє оцінювати спроможність ауторегуляторние механізмів мозкового кровотоку, вираженість реперфузійного синдрому, а також побічно судити про ступінь внутрішньочерепної гіпертензії. Наявність реверберірующего кровотоку у великих інтра- і екстракраніальних судинах на тлі АТ, підтримуваного на фізіологічному рівні, є абсолютною ознакою припинення церебральної перфузії. Прогресування постгіпоксічекого набряку головного мозку робить недаремним моніторинг внутрішньочерепного тиску, що проводиться за допомогою вентрикулярного або паренхіматозних датчиків. Ознакою зберігається (або наростаючої) гіпоксії церебральної тканини є зниження сатурації, що відтікає від мозку по яремних венах крові. Падіння цього показника нижче 0,5 прогностично вважається дуже несприятливим. Для об'єктивізації морфологічних змін ЦНС в різні періоди постреанимационной хвороби використовують комп'ютерну, магнітно-резонансну, позитронно-емісійну томографії (КТ, МРТ, ПЕТ), електро-енцефалографіческіх (ЕЕГ) дослідження, ангіографію, ультразвукове дуплексне сканування і т. Д.

Діагностика пошкодження і моніторинг функції середечно-судинної системи припускають аналіз контрактильной здатності міокарда, електрофізіологічного статусу, тонусу артеріальних і венозних судин, тиску в великому і малому колах кровообігу. Додаткові відомості привносить аналіз біохімічної активності внутрішньоклітинних ферментів, що відображають ступінь пошкодження серцевого м'яза. Не можна забувати про важливість клінічного аналізу стану системи кровообігу, що включає ЧСС, характер пульсової хвилі, колір шкірного покриву, наповнюваність периферичних вен, рівень артеріального тиску. Оцінка осередкового ураження серця, провідності і порушень ритму здійснюється за допомогою ЕКГ, яка здійснюється в моніторному режимі, в тому числі з використанням аналізу ST-сегмента, автоматичного підрахунку епізодів аритмій в динаміці. Оцінка разової і хвилинної продуктивності серця здійснюється інвазивними (термодилюции, катетер Swan-Ganz) і неівазівнимі (інтегральна реографія) методами. Перевагою прямого методу термодилюции є одночасна можливість оцінки тиску в камерах серця і легеневій стовбурі, а також визначення тиску заклинювання легеневої артерії. Останнє являє собою важливий критерій ступеня Волемія і тяжкості ураження легеневих капілярів. Перевагою неівазівних методів слід вважати велику безпеку. Оцінку периферичної перфузії можна робити шляхом аналізу артеріовенозної різниці по кисню.

Контроль стану системи дихання полягає в використанні всього арсеналу засобів, що дозволяє об'єктивізувати важкість порушення газообміну. При стабілізації стану після серцево-легеневої реанімації доцільно виконати рентгенівське дослідження органів грудної клітини (виключити переломи ребер і грудини, пневмоторакс). При підозрі на аспірацію в трахео-бронхіальне дерево відчутний лікувально-діагностичний ефект має бронхоскопія. Дослідження газового складу крові дозволяє не тільки оцінити ступінь дихальної недостатності, але правильно підбирати респіраторну терапію.

Діагностичну цінність несуть лабораторні тести, що дозволяють підтвердити причини розвиненого критичного стану, ступінь компенсації гомеостазобразующіх систем, динаміку розвитку множинної органної дисфункції.

інтенсивну терапію при постреанимационной хвороби слід вважати безпосереднім продовженням реанімаційних заходів. З урахуванням полиморфности порушень вона повинна носити упереджувальний і комплексний характер.

Відновлення і підтримка перфузії тканин є одним з найважливіших патогенетично обумовлених її напрямків. В основі корекції гемодинамічних розладів лежать принципи, які використовуються для підтримки адекватної перфузії тканин в залежності від стану ОЦК, продуктивної здатності міокарда і тонусу судинного русла. Важливим завданням слід вважати відновлення мікроциркуляції (транскапиллярного обміну, кисневої ємності і реологічних характеристик крові) на тлі нормалізації транспорту кисню і усунення тканинної гіпоксії. Загальний обсяг і якісний склад інфузійно-трансфузійної терапії визначаються особливостями основного захворювання, конкретними порушеннями окремих функціональних систем. Обмеження за обсягом можуть виникати на тлі прогресуючого набряку головного мозку, при перевантаженні малого кола, що розвивається ниркової недостатності. У зв'язку з цим необхідно здійснювати контроль рівня ЦВТ, ДЛА, ДЗЛА, темпу діурезу (погодинне вимір). При підвищенні ДЛА вище 18 мм рт. ст. темп введення рідини знижується. Склад середовищ для інфузійно-трансфузійної терапії повинен бути багатокомпонентним. Перевагу слід віддавати фізіологічним кристалоїдних розчинів. При необхідності заповнити внутрішньоклітинний сектор використовують з- і гіпотонічні розчини глюкози. Остаточно рішення приймається в залежності від результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження. Низьке онкотичноготиск плазми сприяє виходу води із судинного русла, секвестрації її в позаклітинному секторі. Для утримання рідини у внутрішньосудинному просторі використовують колоїдні розчини, а також альбумін, свіжозамороженої плазми. Введення онкотичного активних препаратів доцільно в перші дні для екстреного відновлення ОЦК. Надмірне захоплення ними досить небезпечно через неминуче виходу їх в інтерстиціальний простір, особливо в басейнах з порушеною проникністю мікроциркуляторного русла. Звідси за допомогою інтенсивної терапії важливо запобігти надмірний катаболізм і сприяти синтезу ендогенних білків. У випадках, коли термінальний стан пов'язано з крововтратою (травма, шок), обов'язковим компонентом інфузійно-трансфузійної терапії повинна бути гемотрансфузия. У міру стабілізації системи крово- гідрообращенія відшкодування потреби в енергії і рідини краще здійснювати ентеральним шляхом.

При низьких компенсаторних резервах системи кровообігу показана інотропна підтримка (дофамином, норадреналіном, адреналіном). Переважно підтримку гипердинамического режиму, що є закономірною реакцією у відповідь на кисневу заборгованість тканин і дозволяє забезпечити адекватну перфузію головного мозку. Позитивний іно-і хронотропний ефекти можуть бути досягнуті за допомогою серцевих глікозидів. Наявність електричної нестабільності серця, порушень провідності і ритму є підставою для використання протиаритмічних засобів. Для поліпшення мікроциркуляції призначають дезагреганти і антикоагулянти, судинорозширювальні препарати (при адекватному заповненні ОЦК). Своєчасна корекція циркуляторного гомеостазу запобігає збільшення пошкодження мозку за рахунок вторинних порушень.

Всі хворі в ранньому постреанимационном періоді потребують ШВЛ. Рішення про використання цього методу грунтується не стільки на підставі страждання легеневого газообміну, скільки виходячи з пошкодження ЦНС. При цьому обираються режими, які не впливають негативно на мозковий кровообіг. При розвитку легеневих ускладнень здійснюється корекція проведеної респіраторної терапії з урахуванням традиційних принципів. Важливо не допускати розвитку гіпоксемії (РАВ2 нижче 70 мм рт. ст.), а також гіпо - (РСО2 нижче 40 мм рт. ст.) і гіперкапнії (РСО2 вище 60 мм рт. ст.). Переклад на самостійне дихання проводиться після ліквідації проявів дихальної недостатності і неврологічної стабілізації.

Окремим компонентом медикаментозного лікування, спрямованого на запобігання масивної загибелі клітин ЦНС при ішемічному пошкодженні мозкової речовини, є специфічна нейротропним терапія. Препарати, що володіють виборчим дією відносно нервової тканини, належать до різних фармакологічних груп: актопротекторов і антиоксидантів, ноотропів, церебральним блокаторів кальцієвих каналів, нейромедіаторної і гормональним, судинним засобам і т. Д.

Використання нейротропной терапії повинно здійснюватися з урахуванням закономірностей перебігу патологічних процесів в ЦНС в постреанимационном періоді. Важливо не допустити розвитку полипрагмазии, відмовитися від використання засобів, що мають антагоністичним ефектом, застосовувати дієві лікарські дозування і ефективні шляхи введення.

Завданнями лікарської терапії на початковому етапі інтенсивної терапії тяжкої постгіпоксичної енцефалопатії є: а) актопротекторний ефект - захист морфологічно збережених нейронів; б) інактивація нейротоксичні речовин; в) захист рецепторів і мембранних систем нейрональної стінки від впливу дезінтегруючих чинників; г) корекція параметрів, що впливають на доставку кисню і метаболічних речовин до мозку.

У перші три доби в якості актопротекторов досить часто використовують милдронат, основна точка докладання якого - морфологічно неушкоджені нейрони зони вторинного ушкодження. При його призначенні розраховують на підвищення їх стійкості до патогенних факторів. Певний цитопротекторний ефект притаманний солкосерилом (Актовегін), Який також сприяє нормалізації внутрішньоклітинного обміну, ресинтезу АТФ, інактивації продуктів перекисного окислення ліпідів, виступаючи в ролі адаптогена. З метою нейтралізації виробляються в зоні первинного ураження нейротоксических метаболітів і з урахуванням ролі клітинного аутолиза, що виникає при критичному підвищенні рівня лізосомальнихферментів, застосовують полівалентні інгібітори протеаз (контрикал, гордокс).

Застосування селективних антагоністів Ca2+, Блокаторів NMDA-рецепторів направлено на створення стану нечутливості плазматичноїмембрани по відношенню до збудливим факторам, зниження ступеня впливу токсичних речовин на внутрішньоклітинні процеси. Однак в даний час переконливих даних, які доводять їх ефективність, ніхто не почув.

Поліпшення доставки кисню і метаболічних речовин до мозкової тканини забезпечується застосуванням засобів, що впливають на в'язкість крові і покращують її плинність - похідних метилксантину (трентал) І пентоксифіліну (пентілін), аспірину, Нізкомоллекулярних гепаринов (фраксипарин, фрагмін, клексан). Використовувати препарати, що володіють судинорозширювальну дію, недоцільно. Спроби «поліпшити мозковий кровообіг» за рахунок вазодилятаторов зазвичай ведуть до збільшення внутрішньочерепного об'єму крові і внутрішньочерепного тиску аж до критичної внутрішньочерепної гіпертензії. Більш того, регіонарні порушення ауторегуляції можуть сприяти так званому «синдрому Робін Гуда» - обкрадання уражених відділів за рахунок перерозподілу крові на користь здорових ділянок мозку.

У початковий період немає основанійі для використання і препаратів, що володіють медиаторной (стимулюючої) активністю. Їх краще призначати в періоді виходу з коми. Раннє використання натрапив сприяє розгортанню не тільки позитивних, але і негативних процесів (атрофія, судомна активність).

У період завершення гострофазових постішеміческіх реакцій для полегшення відновлення функціональної активності ЦНС рекомендується використовувати ГБО. З лікарської терапії нерідко вдаються до призначення гліатілін (альфа-GPC, холін альфосцерат, ITF-382 холін альфошірат, L-альфа гліцерілфосфорілхолін).

Тривалість коматозного періоду в середньому становить близько двох тижнів. Можливо кілька варіантів виходу з коми. Найбільш сприятливою є клінічна ситуація, при якій відзначається відновлення особистісних характеристик з наявністю продуктивного контакту. Завершення інтенсивної терапії та продовження реабілітаційних заходів дозволяє подолати неврологічний дефіцит і поступово відновити соціальну активність пацієнта. Ступінь відновлення неврологічних функцій при цьому може бути різною.

Можливий і вихід з коми в так званий стан «малого свідомості», яке ще називають вегетативним станом. Це збірний термін, який об'єднує в собі ряд неврологічних синдромів (акінетичний мутизм, аппаліческій синдром, синдром «електро-функціонального мовчання» і т. Д.). Головною відмінною рисою цього стану є відсутність усвідомлення пацієнтом себе і навколишнього середовища з повною відсутністю розумової активності. Вегетативний стан підрозділяється на персистирующее, при якому зберігаються теоретичні шанси на відновлення особистісних характеристик, і хронічне, коли ймовірність позитивних неврологічних зрушень мінімальна. Критеріїв, що дозволяють з великою точністю оцінити ймовірність успішного неврологічного результату, в даний час не існує.

Терапія пацієнтів з персистуючим або хронічним вегетативним станом полягає в проведенні комплексу реабілітаційних заходів, профілактиці та лікуванні ускладнень, догляді. Вона полягає в полімодальної стимуляції, спрямованої на осмислену активізацію чутливих, рухових аналізаторів, відновлення мовної продукції і т. Д. Певне місце в комплексі лікувальних заходів займає лікарська терапія, спрямована на активацію окремих медіаторних систем, зменшення вираженості спастичного синдрому, судомної готовності. Висока ймовірність розвитку гнійно-інфекційних і трофічних розладів обумовлює першорядної важливості заходів по догляду, необхідності підтримки позитивного трофологіческого статусу (в режимі гіпераліментація), терапії ускладнень.

 стандарт СЛМР |  Глава 29.


 Загальні відомості про клінічну смерть і реанімації |  Період повної стабілізації життєво важливих функцій, що триває до одужання постраждалих. |  Травматичний шок (етіологія, патогенез) |  Класифікація травматичного шоку за ступенем тяжкості |  Основні напрямки інтенсивної терапії в гострому періоді травматичної хвороби |  Основні напрямки інтенсивної терапії в інші періоди травматичної хвороби |  Загальні відомості |  опіковий шок |  Виділяють 3 ступеня тяжкості опікового шоку. |  З огляду на неминучість розвитку інфекційних ускладнень слід якомога раніше приступити до емпіричної антибактеріальної терапії антибіотиками широкого спектра дії. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати