На головну

Особливості патології пренатального

  1.  E. топогpафіческіе особливості зуба
  2.  I. Особливості фразеологізмів.
  3.  III. Психічні властивості особистості - типові для даної людини особливості його психіки, особливості реалізації його психічних процесів.
  4.  IV. ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРИ стимулом для МЕНЕДЖЕРІВ ДЕРЖАВНИХ КОРПОРАЦІЙ
  5.  T- критерій Стьюдента і особливості його використання для залежних і незалежних вибірок.
  6.  XVIII. ОСОБЛИВОСТІ РЕГУЛЮВАННЯ РИНКУ ЦІННИХ ПАПЕРІВ США
  7.  А. Особливості та етапи утворення єдиної Російської держави

(Внутрішньоутробного) періоду розвитку організму

Патологія пренатального періоду розвитку організму проявляється різними видами ембріопатій і фетопатії.

ембріопатії - Різні види патології організму, що виникли в ембріональний період розвитку (з 16-го по 75-й день вагітності). Виявляються або різними вродженими вадами розвитку різних тканин, органів, частин тіла, або загибеллю ембріона, яка завершується спонтанним абортом.

В етіології ембріопатій важливе місце належить ендогенних (спадкових) і, особливо, екзогенних (фізичних, хімічних, біологічних) патогенних чинників, надають як тератогенное, так і мутагенну дію. Особливо виражене шкідливу ембріон дію надають: іонізуюча радіація, хімічні отрути побутового і виробничого походження, деякі лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламіди, психотропні, цитостатики і ін.), Бактерії і, особливо, віруси (грипу, краснухи, ентеровіруси, цитомегаловіруси і ін) .

фетопатії- Різні види патології організму, що виникають в фетальний період (з 76-денного до кінця вагітності). Вони обумовлені, головним чином, пошкодженням і порушенням функціонування плаценти (або материнської частини - децидуальної оболонки ендометрія, її базальної, капсулярною і пристеночной частиною, або плодової плаценти - клітини ворсинчатого і гладкого хоріона), а також амниона, жовтковиммішка і безпосередньо самого плоду.

Етіологія фетопатій зводиться до дії на плаценту, хоріон, жовтковий мішок і різні структури плода найрізноманітніших патогенних факторів, прямо впливають на плід, але частіше впливають на матір і змінюють в ній різні життєзабезпечуючі системи, а також на навколоплідні структури, особливо плаценту. Пошкодження ж останньої, істотно підвищує проникність як маточно-плацентарного бар'єру, так і плацентарно-плодового бар'єру для антигенів мікробного і не мікробного походження. В результаті виникають значні розлади структури, метаболізму і функцій плода, що призводять до порушення внутрішньоутробного його розвитку, суттєвого відставання маси тіла, формування вроджених вад, пошкодження ЦНС, соматичним, вегетативним, ендокринних, імунних і метаболічних порушень.

Інфікування плода в ранні терміни фетогенезу частіше супроводжується аномаліями розвитку, вираженими альтернативними змінами, недорозвиненням (слабкістю) фагоцитозу, невиразною (стертою) внутрішньоутробної інфекцією і дефіцитом маси тіла при народженні. При інфікуванні організму в пізні терміни фетогенезу частіше розвиваються генералізовані внутрішньоутробні інфекції, що супроводжуються розвитком хронічних інфекційно-запальних них процесів та поліорганної патології, що призводять або до загибелі, або значним і множинним розладів функцій і метаболічних процесів.

 



 нервові механізми |  Періоду життя організму

 групова реактивність |  індивідуальна реактивність |  Зміни реактивності в процесі онтогенезу |  реактивності |  Характеристика специфічної і неспецифічної реактивності |  Місцеві та загальні прояви реактивності |  Інтенсивність і характер прояву реактивності |  Роль інших чинників |  З реактивний |  Основні взаємини між реактивністю (Рт) і резистентністю (РЗ) організму. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати