Головна

простагландини

  1. Ейкозаноїди (простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни), біо роль, представники.

-знижує Мобілізацію жирних кислот з жирової тканини за рахунок пригнічення аденілатциклази

-знижує Вплив катехоламінів на аденілатциклазу

пролактин

-Сприяє Синтезу ліпідів у жировій тканині в період грудного вигодовування

СТГ

-збільшує Мобілізацію жиру з жирового депо

-збільшує Швидкість ?-окислення жирних кислот

-збільшує Синтез аденілатциклази і ліпази

адреналін

-збільшує Мобілізацію ліпідів за рахунок активації аденілатциклази

глюкагон

-Актівірует Синтез ацетонових тіл

тироксин

-збільшує Окислення жирних кислот і ліполіз жиру

статеві гормони

-Тормозят липогенез

АКТГ

-сприяють Синтезу аденілатциклази

глюкокортикоїди

-увеличивают Мобілізацію жирних кислот, активуючи аденілатциклазу

-Сприяє Перерозподілу жиру по «буйволової типу» ожиріння

Дисліпідемії (гіперліпідемії) - Зміна складу і кількості різних ліпідів в крові

I тип

Гіперхіломікронемія (екзогенна гіперліпідемія) - збільшення рівня хиломикронов в крові навіть натщесерце (кров як «борщ зі сметаною»)

Причина - генетична недостатність ліпопротеідліпази

У плазмі багато тригліцеринів і хіломікронів

IIa тип

Збільшення рівня холестерину в складі ЛПНЩ

У крові - гіперхолестеринемія і гіпер-?-липопротеинемия, рівень тригліцеринів не змінений

Причини - вроджений дефект рецепторів тканин для ЛПНЩ

IIб тип

У крові збільшується вміст ЛПНЩ (холестерину) і ЛПДНЩ (тригліцеринів)

III тип

Ця форма гіперліпідемії проявляється збільшенням хиломикрон і ЛППП, тому називається ще дис-бета-ліпопротеіненія. Найбільш часта причина - спадковість по одній з ізоформ апоЕ - E2 / E2, яка характеризується порушенням зв'язування з ЛПНЩ-рецептором. Зустрічальність в загальній популяції - 0,02%.

IV тип

Цей підтип гіперліпідемії характерний підвищеною концентрацією тригліцеридів, тому також називається гіпертригліцеридемією. Частота народження в загальній популяції - 1%.

V тип

Цей тип гіперліпідемії багато в чому схожий на I тип, але проявляється не тільки високими хіломікронамі, але і ЛПДНЩ.

атеросклероз:

- Захворювання, пов'язане з накопиченням холестерину в інтимі судин з подальшою дегенерацією, відкладенням в осередок ураження солей кальцію, фіброзуванням вогнища і тромбозом

- діагностичні критерії:

- Гіперліпідемія,

- гіперхолестеринемія

- Зміна складу і співвідношення транспортних форм холестерину (збільшення ЛПНЩ і зменшення ЛПНЩ)

- Зниження співвідношення фосфоліпіди / холестерин

- Зниження активності ліпопротеінліпази

- Зменшення в складі триацилглицеринов поліненасичених жирних кислот і ефірів холестерину

Сприяють розвитку атеросклерозу: спадкова схильність, гіпертонія, цукровий діабет, ожиріння, стреси

ожиріння:

- аліментарне - При надмірному харчуванні

- спадкове

- ендокринне

- Кількість жирових клітин генетично запрограмовано. В результаті надмірного харчування кількість жирової тканини переходить критичну величину, порушується гормональна регуляція ліпідного обміну.

- Жирові клітини не зникають, вимагають додаткового живлення (глюкози), збільшується апетит

- Імовірність ожиріння у дітей при ожирінні одного з батьків - 40 - 50%, при ожирінні обох батьків - 70 - 80%

ліпоїдози:

- Хвороба Гоше - спадкове захворювання, що характеризується накопиченням цереброзидів в клітинах РЕС і нервової системи через нестачу глюкоцеріброзідази Хімічна структура цереброзидів, Що накопичуються при хвороби Гоше, відрізняється від нормальної: в них до 70% вуглеводних компонентів доводиться на частку глюкози, тоді як в нормі переважає галактоза. Клініка - гепатоспленомегалія, ураження центральної нервової системи (загибель нейронів), гіпертонія м'язів, судоми.

- Хвороба Німана-Піка - Це спадкове захворювання, при якому відбувається накопичення сфінгоміеліна в мозку, печінки, РЕМ через дефіцит сфінгомієлінази. Патогенез хвороби Німана - Піка зв'язується з порушенням ферментативного синтезу сфінгоміеліна, до складу якого «помилково» включаються жирні кислоти (стеаринова кислота), не властиві молекулі нормального сфінгоміеліна. Клініка - через кілька місяців після народження розвивається гепатоспленомегалія, збільшення лімфотіческіх вузлів, затримка психомоторного розвитку, ознаки остеопорозу і остеомаляції

- Хвороба Тая-Сакса - Це генералізований гангліозідози, обумовлений відсутністю активності ферменту ?-N-ацетілгексозамінідази. Накопичуються гангліозиди в лізосомах нервових клітин, що веде до загибелі нейронів. Клініка - розумова відсталість, сліпота, гіпотонія, судоми, паралічі

- Хвороба Фарби - Це спадкове захворювання, при якому виявляється недостатня активність ?-галактозидази. Цей липоидоз успадковується зчеплене з Х-хромосомою. клініка - Болі в кінцівках, ураження нирок і судин шкіри (ангіокератоми), судин ока, помутніння рогівки.

3) У хворого спадковий дефект синтезу ферменту глюкозо-6-фосфатази. Чи буде при цьому відбуватися мобілізація глікогену і вихід глюкози в кров в проміжках між прийомами їжі? Яким в результаті буде зміст глікогену в печінці і глюкози в крові?

Ні не буде

Квиток 3.



Класифікація ферментів. Загальна характеристика класу ЛіАЗ. Коферменти ліазних дирекцію. | Класифікація гормонів за локалізацією рецеторов. Вторинні посередники дії гормонів.

Мультиферментний комплекси та ізоферменти. КДЗ визначення активності ізоферментів. Ензимодіагностика. Ферментативні лікарські препарати. | Окислення жирних кислот. Внутрішньоклітинна локалізація і біоенергетика процесу. Особливості обміну жк з непарною кількістю вуглецевих атомів і ненасичених жк. | Гемоглобін, його структура, синтез, види. Гемоглобінози. | Білки плазми крові, місце їх синтезу, біологічна роль. Зміна білкового спектру сироватки при різних захворюваннях. Білки гострої фази. | Дихальна ланцюг. Ферментні комплекси дихального ланцюга, їх локалізація. Редокс-потенціали ферментних систем. Інгібітори переносу електронів. | Мішені ті ефекти | Недостатністю Г-6-ФДГ в еритроцитах | Причини захворювань ендокринної системи. | Розпад пуринових азотистих основ | Біологічні мембрани, їх структурні компоненти. Функції біологічних мембран. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати