Головна

Роль і місце інфекції в патології людини 11 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

71. Микоплазменная інфекція(Гостре респіраторне захворювання, пневмонія): етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування та профілактика. Респіраторна мікоплазменної інфекція- гостре інфекційне захворювання, що характеризується поліморфізмом клінічних проявів, помірною інтоксикацією і ураженням органів дихання.Етіологія. Мікоплазми відносяться до роду micoplasma, сімейству micoplasmatoсеае. Вони займають проміжне положення між вірусами і бактеріями. Основну роль в етіології захворювань органів дихання у людини відіграють М. pneumonia і М. hominis. Розмір мікоплазм 100-250 нм, вони характеризуються значним поліморфізмом (зустрічаються кулясті, кільцеподібні, ниткоподібні). Мікоплазми грамнегативні, містять ДНК і РНК, є факультативними анаеробами. Ростуть на середовищах з додаванням дріжджового екстракту, кінської або свинячої сироватки, добре розвиваються і в деяких тканинних культурах, швидко гинуть при нагріванні, опроміненні ультрафіолетовими променями і дії дезінфікуючих засобів.Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або носій мікоплазм. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом. Сприйнятливість до захворювання спостерігається у всіх вікових групах, але частіше хворіють діти шкільного віку, а також особи 15-30 років. Микоплазменная інфекція зустрічається спорадично і в вигляді невеликих спалахів. Максимальний підйом захворюваності відзначається в осінньо-зимові місяці.патогенез іВхідними воротами інфекції є дихальні шляхи. Основний патологічний процес розвивається в слизових оболонках носоглотки, гортані, трахеї, бронхах і в альвеолярної тканини. Захворювання, мабуть, носить генералізований характер. У хворих іноді спостерігається ураження печінки, суглобів. Мікоплазма може виявлятися в лімфатичних вузлах і кістковому мозку.Клінічна картина. Інкубаційний період триває 4-25 днів, частіше 7-14 днів. Розрізняють дві основні клінічні форми респіраторної мікоплазменної інфекції: 1) гостре респіраторне захворювання, що протікає у вигляді фарингіту, ринофарингіту, ларингофарингітах і бронхіту; 2) гостру пневмонію Гостре респіраторне захворювання. Зазвичай супроводжується помірно вираженою інтоксикацією організму. Хворі відзначають незначну слабкість, озноб, іноді невелику головний біль. Температура тіла нормальна або субфебрильна. З'являються болі в горлі, нежить, кашель. При огляді - ін'єкції судин склер і кон'юнктив, дифузна гіперемія м'якого піднебіння, дужок, задньої стінки глотки. Можливі зернистість слизової оболонки м'якого піднебіння і помірне збільшення мтлндалін, підщелепних і шийних лімфатичних вузлів. При аускультації - жорстке дихання і непостійні сухі хрипи. Тривалість захворювання 1-2 тижнів. ускладнення (отит, синусит) зустрічаються досить рідко і обумовлені в основному поєднанням мікоплазменної та бактеріальної інфекції. гостра мікоплазменна пневмонія. Захворювання починається гостро, виникають озноб, слабкість, міалгії і артралгії, головний біль. Температура підвищується до 38-39 ° С. У перші дні хвороби з'являється сухий завзятий, іноді нападоподібний кашель. Надалі він стає вологим, з виділенням невеликої кількості слизово-гнійного мокротиння. при огляді відзначаються блідість шкірних покривів, іноді поліморфний висип з переважною локалізацією навколо суглобів. Судини склер і кон'юнктив ін'єктовані. Артеріальний тиск знижений, тони серця приглушені, на верхівці іноді вислуховується негрубий систолічний шум. перкуторні зміни в легенях дуже мізерні. Аускультативно визначаються жорстке дихання, розсіяні сухі і на обмеженій ділянці хрипи. Пневмонія частіше одностороння і в нижніх частках. На рентгенограмі ви- є інтерстиціальні, вогнищеві, субдолевие зміни. у частини хворих поряд з пневмонією розвивається ексудативний плеврит. В цьому випадку рентгенологічно виявляються вогнищева інфільтрація, посилення бронхососудістого малюнка, потовщення міждолевий плеври або плевральнийвипіт. Найчастіше уражається праву легеню із залученням до процесу 1-10 сегментів. Рентгенологічні зміни зберігаються триваліше, ніж клінічні симптоми захворювання. ураження травної системи проявляється погіршенням апетиту, метеоризмом, можливим виникненням блювоти, діареї. У частини хворих збільшується печінка, рідше селезінка. в гемограмі - помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз; ШОЕ збільшена. тривалість захворювання 3-4 тижнів. до ускладнень, що викликаються як микоплазмами, так і бактеріальною інфекцією, відносяться ексудативнийплеврит, менінгоенцефаліт, міокардит.Діагностика. У гострий період захворювання збудник може бути виділений з мокротиння, носової слизу і змивів із зіву. Серологічне дослідження включає РСК і РИГА.Лікування. При респіраторної мікоплазменної інфекції поряд з патогенетичною, імунорегулюючих з симптоматичною терапією використовують антибіотики. Найбільш ефективні тетрациклінові препарати, еритроміцин, олеандоміцин, левоміцетин і аміноглікозиди в загальнотерапевтичних дозах.профілактикаХворий повинен бути ізольований в окрему кімнату, де слід щодня проводити вологе прибирання і провітрювання.

У дитячих колективах при виникненні парагрипу рекомендують застосовувати стимулятори інтерферону (1 раз в тиждень) або лейкоцитарний інтерферон 3-4 рази на день протягом усього періоду спалаху. Можна призначати також оксолінову мазь, змащуючи нею носові ходи 1-2 рази на день.

72. опісторхоз: етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування та профілактика. етіологія. Збудники - Орisthorchis felineus (котяча або сибірська двуустка). Дрібні трематоди, Яйця дрібні мають кришечку.Епідеміологія. Пероральний біогельмінтози, природно-осередкова інвазія. Остаточні господарі паразитів і джерела збудників - людина, кішки, лисиці, собаки, песці, які виділяють з фекаліями яйця гельмінтів. Проміжні господарі прісноводні молюски, додаткові господарі коропові риби. людина заражається описторхозом при вживанні в їжу сирої (строганина), малосоленой або слабопровяленной риби, що містить живі личинки гельмінта метацеркарии. Сприйнятливість до інвазії загальна, осередки опісторхозу в басейнах Іртиша, Обі, Ками, Волги, Дону, в районах Західного Сибіру, ??Казахстані.Патогенез. Заглоченние людиною личинки в тонкій кишці звільняються від оболонок, через кілька годин по загальному жовчному протоку проникають у внутрішньопечінкові жовчні протоки і ходи, в протоки підшлункової залози, де через 2 тижні перетворюються на статевозрілі Маріти, що виділяють яйця. провідними патогенетичними механізмами є токсичні та алергічні впливу гельмінтів та їх метаболітів і яєць на організм людини, механічне пошкодження біліарної системи, порушення секреції і моторики жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, що сприяє активізації вторинної інфекції, виникнення холангіту, холелитиаза. В осередках інвазії спостерігається більш висока частота первинного раку печінки, ніж у вільних від цього гельмінтозу районах.Клінічна картина. Рання фаза інвазії у корінних жителів ендемічних вогнищ зазвичай безсимптомно, у приїжджих нездужання, підвищення температури, алергічний висип, часті випорожнення кашкоподібної консистенції, болі в області печінки; характерна гіпереозінофілія. В пізній фазі інвазії спостерігаються колікообразние болю в області печінки і жовчного міхура, диспепсичні явища, порушення сну, головний біль, нерідко - блідість, субиктеричность шкіри і слизових оболонок. Збільшення печінки і жовчного міхура, хворобливість в області підшлункової залози. При б / г методах дослідження виявляються порушення функції печінки і підшлункової залози; в гемограмі - гіпереозінофілія. Ускладнення. абсцесами печінки, висхідним холангітом, розривом паразитарної кісти, перитонітом, первинної холангіокарціноми. Діагностика. Передбачає виявлення яєць О. felineus в калових масах і дуоденальному вмісті, використання сероіммунологіческіх методів.Лікування. Застосовується хлоксил в добовій дозі для дорослих 60 мг / кг маси тіла протягом 5 днів. Препарат призначають в 3 прийоми через 15-20 хв після їжі, запивають молоком. Високоефективний та малотоксичний празиквантель (більтрід) по 75 мг / кг одноразово. За свідченнями використовують патогенетичні і симптоматичні засоби. Контроль ефективності лікування проводять через 4-6 міс.Профілактика. Включає заходи щодо захисту водойм від фекального забруднення, знищення молюсків, строгий санітарний нагляд за приготуванням рибних продуктів. Забороняється вживання в їжу сирої або напівсирої риби.

73. ГРЗ (парагрип, риновирусная інфекція): етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування та профілактика.ГРЗ-група гострих, що мають масове поширення захворювань, що передаються повітряно-крапельним шляхом, які характеризуються ураженням різних відділів респіраторного тракту.Парагріппозная інфекція (infectio paragripposa) - Гостре вірусне захворювання, що характеризується помірно вираженими симптомами інтоксикації і ураженням верхніх дихальних шляхів, переважно гортані.Етіологія. в даний час відомі чотири типи вірусів парагрипу (1, 2, 3, 4), які мають схожі ознаки зі збудниками грипу та відносяться до парамиксовирусам. Розміри вірусних частинок 150-250 нм. Вірус містить РНК спіральної форми, полісахариди, ліпіди і поверхнево розташований гемаглютинін. віруси парагрипу мають стійкою антигенної структурою. Вони добре розмножуються в культурі тканин нирок ембріона людини, мавпи, деякі з них - у амніотичної рідини курячих ембріонів. Віруси тропний до клітин респіраторного тракту і викликають феномен гемадсорбції. Вони нестійкі у зовнішньому середовищі. Втрата інфекційних властивостей настає через 2-4 год перебування при кімнатній температурі, а повна інактивація - після 30-60 хв прогрівання при 50 ° С.Епідеміологія. джерелом інфекції є хвора людина. Вірус виділяється з носоглоточной слизом в гострий період хвороби. Шлях передачі повітряно-крапельний. парагриппозная інфекція проявляється у вигляді спорадичних захворювань круглий рік з підйомами захворюваності в осінньо-зимові місяці. Вона є провідною серед ГРЗ в межепідеміческій з грипу період. У дітей дошкільного віку парагрип зустрічається частіше, ніж ГРЗ іншої етіології, і нерідко буває причиною групових спалахів. Парагрип хворіють діти в перші місяці життя і навіть новонароджені. Вважається, що антигенна стабільність вірусів парагрипу перешкоджає його епідемічного поширення. Однак в невеликих населених пунктах описані спалахи захворювання, які тривали близько місяця і охоплювали до 20% населення. Епідемічна крива носила вибуховий характер, як при епідеміях грипу.патогенез вивчений недостатньо. Відомо, що розмноження вірусу відбувається переважно в клітинах епітелію верхніх дихальних шляхів (носові ходи, гортань, іноді трахея). У хворих розвиваються гіперемія і набряк слизової оболонки дихальних шляхів. Запальні зміни найбільш виражені в гортані. У дітей молодшого віку це іноді призводить до розвитку крупа. Вірусемія при парагрипу короткочасна і не супроводжується важкою інтоксикацією.клінічна картина. інкубаційний період при парагрипу триває 3-4 дні (2-7 днів). Захворювання в більшості випадків починається поступово. Хворі скаржаться на нездужання, помірний головний біль, переважно в лобній ділянці, рідше в скроневих областях або очних яблуках. Іноді відзначаються легке познабливание, незначні м'язові болі. При типовому перебігу парагрипу температура тіла субфебрильна або нормальна, зрідка з різкими короткочасними підйомами. З 1-го дня хвороби провідним симптомом є грубий «гавкаючий» кашель з охриплостью або осиплостью голосу. Відзначається закладеність носа, що змінюються ринореей. при огляді слизова оболонка носа гіперемована і набрякла. М'яке небо і задня стінка глотки неяскраво гіперемійовані. У деяких хворих спостерігаються дрібна зернистість м'якого піднебіння і невелика набряклість слизової оболонки глотки. Відзначається збільшення частоти пульсу, відповідне підвищення температури тіла, при тяжкому перебігу захворювання - приглушення тонів серця. в крові виявляється нормоцитоз або помірна лейкопенія. Тривалість хвороби 1-3 тижнів. Парагрип призводить до загострення хронічних захворювань.Прогноз.При парагрипу сприятливий.діагностика. клінепід ан. метод імунофлюоресценції. Вірусологічні методи складний і має обмежене застосування. Серодиагностика здійснюється за допомогою РГГА і РСК.Лікування. симптоматичне і загальнозміцнюючий. дії ремантадина на ранніх термінах захворювання. У важких випадках хвороби застосовується донорський імуноглобулін. При виникненні крупа необхідна госпіталізація. Антибіотики і сульфаніламідні препарати призначають лише при ускладненнях, викликаних бактеріальною флорою.Профілактика.Заснована на дотриманні правил протиепідемічного режиму в умовах вогнища інфекції. Хворий повинен бути ізольований в окрему кімнату, де слід щодня проводити вологе прибирання і провітрювання. в дитячих колективах при виникненні парагрипу рекомендують застосовувати стимулятори інтерферону (1 раз в тиждень) або лейкоцитарний інтерферон 3-4 рази на день протягом усього періоду спалаху. Можна призначати також оксолінову мазь, змащуючи нею носові ходи 1-2 рази на день.риновирусная інфекціягостре респіраторне захворювання, що виявляється вираженим ураженням слизової оболонки носа і слабкими симптомами інтоксикації. Етіологія. збудники інфекції відносяться до роду rhinivirus, сімейству picornaviridae, мають розмір 25-30 нм. Їх геном представлений РНК. Відомі дві групи риновірусів - Н і М. Риновіруси не мають групового антигену. Кожен з 113 виділених серотипів володіє своїм віруснейтралізуючою і комплементсвязивающім антигеном. Риновіруси добре переносять низькі температури, але швидко інактивуються при нагріванні, висиханні і при дії дезінфікуючих засобів.Епідеміологія. джерело інфекції - хвора людина, у якого вірус міститься в носовому секреті в кінці інкубаційного і в гострий період. Шлях передачі повітряно-крапельний. Сприйнятливість висока, хворіють усі вікові групи. Повторні випадки обумовлені різними серотипами вірусу. зустрічається в країнах з холодним і помірним кліматом, переважно в осінньо-весняний час року, у вигляді спорадичних захворювань і невеликих спалахів в сім'ях і замкнутих колективах.патогенез Потрапляючи в верхні дихальні шляхи, збудник розмножується в епітеліоцитах слизової оболонки носа, викликаючи місцеву запальну реакцію з різким набуханням, набряком тканин і багатою секрецієюклінічна картина. інкубаційний період 1-6 днів (в середньому 2-3 дні). Хвороба починається раптово, іноді після познабливания. Розвиваються нездужання, тяжкість в голові, закладеність носа, відчуття сухості, садненіє в носоглотці. Незабаром з'являються рясні серозні, а потім слизові виділення з носа, чхання, рідше сухий кашель. Температура нормальна або субфебрильна. Загальний стан мало порушено. об'єктивно визначаються гіперемія і набряк слизової оболонки носа, рясна ринорея. У носових отворів шкіра мацерована. Іноді спостерігаються ін'єкція судин кон'юнктив і склер, сльозотеча. Пізніше розвивається herpes labialis et nasalis. в гемограмі - нормальна кількість лейкоцитів або невеликий лейкоцитоз, ШОЕ не підвищена. Захворювання триває в середньому 6-7 днів.прогноз. сприятливий.діагностика. клінічний діагноз встановлюється при вираженому риніті і помірної інтоксикації. Матеріалом для вірусологічних досліджень служать змиви з носа, зібрані протягом 1-го і не пізніше 5-го дня хвороби. З серологічних методів застосовується реакція нейтралізації.Лікування.В основному симптоматичне.Профілактика.Ізоляція хворого в домашніх умовах. Контактним призначають інтраназально оксолінову мазь.

74. паратифи А і В: етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування та профілактика.Паратифи А і В це гострі інфекційні захворювання, викликані відповідно бактеріями паратифів А і Б, які характеризуються спільними з черевним тифом епідеміологічними властивостями і дуже подібною клінічною картиною.Етіологія. Збудник хвороби - фільтр вірус, що паразитує в клітинах епітелію слинних залоз.Епідеміологія. джерело інфекції - людина, хвора або бактеріоносій. Бактеріоносійство після перенесеного паратифів зустрічається частіше, ніж після черевного тифу, але зазвичай воно менш тривало. Збудники паратифів виділяються з калом і сечею; стійкі в зовнішньому середовищі (виживають в молоці при 18-20 ° C до 10 діб, в грунті - кілька місяців). Фактори передачі інфекції - вода, харчові продукти, мухи, інфіковані предмети. Патогенез. Вхідними воротами інфекції при тифо-паратіфозних захворюваннях служить травні шляхи. Можливість розвитку хвороби після зараження в значній мірі визначається кількістю внедрившегося збудника і станом захисно-адаптаційних механізмів організму. Мікроби тифо-паратіфозних захворювань проникають в тонкий кишечник, впроваджуються в його лімфатичніосвіти - солітарні фолікули і їх скупчення - Пейєрових бляшки. Далі регіонарні л / в, настає гіперемія і збільшення лімфатичних вузлів з реакцією клітин лімфоїдної тканини (лімфаденіт і лимфангоит). Мікроби, пригнічуючи бар'єрну функцію брижових лімфатичних вузлів, прориваються в кров'яне русло - виникає бактеріємія. Проникнення збудника в кров означає закінчення інкубаційного періоду і початок клінічних проявів захворювання. В силу бактерицидних властивостей крові частина мікробів гине і звільняються ендотоксини, що викликають картину інтоксикації. У відповідь на це організм виробляє специфічні антитіла: преціпітіни, аглютиніни, комплемент-зв'язуючі речовини. далі в органи ретикуло-ендоте системи: Легкі. Печінка, де образ вторинний. Вогнища. далі з жовчю в кишечник, тонкий кишечник, вторинна інвазія в Піерови бляшки і фолікули. формується гіперергічна реакція. далі формується некроз.4 стадії: 1. мозковидного набухання (1 тиждень захворювання) 2. некроз (2 тиждень захворювання) .3. стадія виразок (період утворення-3 тижнів, чистих виразок (4 тижні) .4 стадія реконвалісценції-5,6 тиждень.Клініка: Классиф: 1. типова форма, 2. атипова форма (стерта, абортивні, рідко зустрічається). інкубаційний період при паратифе А коротше, ніж при черевному тифі, тривалість його 8-10 днів. Початок частіше гостре, іноді супроводжується нежиттю, кашлем. При огляді виявляються гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, герпес на губах. Температурна крива має неправильний характер, частіше хвилеподібний або ремітуючий. Лихоманка нерідко супроводжується ознобом, а потім рясним потом. Висип при паратифе А з'являється в більш ранні терміни (4-7-й день хвороби), відрізняється поліморфізмом; часті додаткові висипання. Висип може бути розеолезной, короподібного і петехиальной. Інтоксикація, як правило, виражена помірно, відсутня характерний тифозний статус. В гемограмі відзначається нормоцитоз, але може бути і лейкоцитоз з лімфомоноцитозом. у більшості хворих захворювання протікає у формі середнього ступеня тяжкості, але можуть спостерігатися і тяжкі форми з ускладненнями у вигляді кишкової кровотечі, перфорації кишки, бронхопневмонії та ін. Рецидиви при паратифе А зустрічаються досить часто. інкубаційний період при паратифе В становить 5-10 днів, але може бути і більш тривалим. Захворювання часто починається гостро, супроводжується вираженим ознобом, болями в м'язах і пітливістю. У початковому періоді хвороби явища інтоксикації можуть поєднуватися з симптомами гострого гастроентериту. Температурна реакція коротка, часто хвилеподібного характеру. Тифозних стан у більшості хворих відсутня, симптоми інтоксикації, які спостерігаються в початковому періоді (3-5 днів), швидко зникають. Висип з'являється в ранні терміни, має поліморфний характер, часто буває рясною. Деяких випадках протягом паратифів В може бути важким, з септичними проявами у вигляді гнійного менінгіту, менінгоенцефаліту, септикопиемии. В гемограмі спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз. Клінічний перебіг тіфопаратіфозних інфекцій може значно варіювати в залежності від характеру епідемічного спалаху, віку хворих, супутніх захворювань і попередніх вакцинацій. Зазвичай захворювання триває 3-4 тижні, але може бути і більш коротким (5-7 днів). Повторні рецидиви і ускладнення подовжують перебіг хвороби іноді до декількох місяців. діагностика. при черевному тифі і паратифах найбільш важлива діагностика в перші 5-7 днів хвороби. в розпізнаванні тіфопаратіфозних захворювань велике значення мають як клініко-епідеміологічні, так і лабораторні дані. У лабораторній діагностиці використовують бактеріологічний і серологічний методи дослідження, які проводять з урахуванням періоду інфекційного процесу. на 1-2-му тижні захворювання збудника найлегше виділити з крові, з 2-3-го тижня - з випорожнень і сечі, протягом усього захворювання - з дуоденального вмісту (в гострому періоді хвороби дуоденальне зондування протипоказане, виділення білікультури здійснюють в періоді реконвалесценції). Можна виділити збудника при посіві зіскрібка розеол, кісткового мозку, гною, ексудатів, мокротиння. виявлення бактерій в крові завжди є показником гострого захворювання. Присутність збудника у фекаліях може бути результатом захворювання або бактеріоносійства. У цих випадках при наявності клінічних ознак питання вирішується на користь гострого захворювання на черевний тиф, при їх відсутності - на користь бактеріоносійство. посів крові для виділення гемокультури можна здійснювати з 1-го дня хвороби і протягом усього гарячкового періоду. З вени беруть стерильно 5-10 мл крові і засівають у флакон з 50-100 мл 10-20% жовчного бульйону або середовища Раппопорт. При посіві крові на живильне середовище необхідно зберігати співвідношення між кров'ю і середовищем 1:10, при меншому обсязі живильного середовища кров може надати бактерицидну дію на мікроорганізм-збудник. для отримання міелокультури можна використовувати кістковий мозок, отриманий при пункції. При виділенні з крові і кісткового мозку L-форм бактерій застосовуються спеціальні пеніциліну-сироваткові середовища. Для отримання копро-, били- і урінокультур використовується середу Плоскірєва. специфічний антиген в крові, кістковому мозку та інших досліджуваних матеріалах виявляється також імунофлюоресцентним і імуноферментним методами. для серологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і В з 5-7-го дня захворювання використовується переважно РНГА з еритроцитарних діагностикумами (О, Н, Vi-антигени)Лікування. в умовах інфекційного стаціонару. спокій, зручне ліжко, хороші гігієнічні умови. Важливе значення має догляд за порожниною рота і шкірою. Постільний режим необхідно дотримуватися до 6 7-го дня нормальної температури. З 7-8-го дня дозволяється сидіти, а з 10-11-го дня нормальної температури при відсутності протипоказань дозволяється ходити. дієти № 4 і 46. З одужанням дієту поступово розширюють (№ 4в, № 2). найбільш ефективним антибіотиком при тіфопаратіфозних захворюваннях є левоміцетин. Успішно може використовуватися і ампіцилін. Антибіотикотерапія здійснюється протягом усього гарячкового періоду і перших 10 днів після нормалізації температуриАмпіціллін в дозі по 1 г 4-6 разів на добу дає хороший ефект в гострому періоді черевного тифу і в деяких випадках гострого (до 3 міс) бактеріовиділення. при стійкості збудника до антибіотиків застосовують бактрим (бісептол) або нітрофурановие препарати. для підвищення неспецифічної резистентності організму, крім період годування груддю та вітамінів, використовують нестероїдні анаболіки (метилурацил, або метацил, оротат калію). для дезінтоксикації організму внутрішньовенно призначають розчин Рінгера, 5% розчин глюкози, гемодез, реополіглюкін. Позитивна дія багатодітній родині і кортикостероїди, які застосовують тільки у важких випадках хвороби.Профілактика.Заходи по боротьбі з тіфопаратіфозних захворюваннями повинні бути спрямовані на знешкодження джерел інфекції, припинення шляхів передачі, підвищення несприйнятливості організму. рання діагностика, своєчасна ізоляція і провизорная госпіталізація хворого, ефективна терапія з повним звільненням організму від збудника. виписка бактеріовиділювачів можлива тільки з дозволу епідеміолога. Після виписки всі реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню з систематичним обстеженням для своєчасного виявлення рецидиву хвороби і формування хронічного бактеріоносійства. З метою припинення розповсюдження збудника в осередку здійснюють поточну дезінфекцію до госпіталізації хворого або бактеріовиділювачів. Після госпіталізації в осередку проводять заключну дезінфекцію.

75. харчові токсикоінфекції: етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування та профілактика.Харчові токсикоінфекції (ПТІ) - гострі, короткочасні захворювання, викликані умовно-патогенними бактеріями, здатними продукувати екзотоксини поза організмом людини (в продуктах харчування) і протікають з симптомами ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (гастрит, гастроентерит) і порушеннями водно-сольового обміну .Етіологія.До збудників ПТІ відносять багато видів умовно-патогенних бактерій, здатних продукувати екзотоксини в період своєї життєдіяльності поза організмом людини в різних харчових продуктах. Серед екзотоксинів - ентеротоксини (термолабільних і термостабільний), які посилюють секрецію рідини і солей в просвіт шлунка і кишки, і цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує в них белковосінтетіческой процеси. найчастішими збудниками ПТІ, здатними продукувати ентеротоксини, є Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Ентеротоксини утворюються також збудниками ПТІ, що належать до пологів Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Здебільшого ентеротоксини збудників ПТІ є термолабільними. серед збудників ПТІ здатністю продукувати цитотоксин мають Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типу G і Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus і ряд інших мікроорганізмів. захворювання виникає лише при інфікуванні їжі токсінопродуцірующімі штамами бактерій.Епідеміологія.Збудники ПТІ широко поширені в природі і зустрічаються всюди в випорожненнях людей і тварин, в грунті, воді, повітрі, на різних предметах, зазвичай встановити джерело ПТІ не вдається. Однак в деяких випадках, коли джерелами є особи, які працюють в харчовій промисловості і страждають різними гнійничкові захворювання шкіри (піодермія, панарицій, гнійні рани і ін.) Або ангінами, ринофарингітом, ларинготрахеобронхіту, пневмоніями, їх виявлення не тільки необхідно, але й можливо. Серед зоонозних джерел ПТІ можуть бути виявлені хворі на мастит тварини - корови, кози, вівці та ін. Механізм передачі цієї групи захворювань - фокально - оральний. Пті поширюються аліментарним шляхом. Серед факторів передачі ПТІ тверді (ковбаси, холодці, яйця, м'ясні і рибні консерви і ін.) І рідкі (суп, молоко, соки, компоти, киселі, квас, лимонад, пиво, коктейлі та ін.) Харчові продукти, які є для бактерій живильним середовищем. Сприйнятливість до цієї групи захворювань висока. Нерідко захворює 90-100% людей, що вживали інфікований продукт. Характерним для ПТІ є не тільки груповий, але і експлозівний (вибуховий) характер захворюваності.патогенез і клінічна картина ПТІ багато в чому залежать від виду і дози екзотоксину, а також інших токсичних речовин бактеріального походження, що містяться в продукті харчування. ентеротоксини (термолабільних і термостабільний), зв'язуючись з епітеліальними клітинами шлунка і кишечника, впливають на ферментативні системи епітеліоцитів, не викликаючи в цих органах морфологічних змін. Серед активуються ентеротоксин ферментів - аденілциклазу і гуанілціклаза, що підвищують освіту в клітинах слизової оболонки біологічно активних речовин - цАМФ і цГМФ. Під впливом токсинів збільшується також швидкість утворення простагландинів, гістаміну, кишкових гормонів і ін. Все це призводить до підвищення секреції рідини і солей в просвіт шлунка і кишечника і розвитку блювоти і проносу. цитотоксин пошкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує в них белковосінтетіческой процеси. Це може збільшувати проникність кишкової стінки для різного роду токсичних речовин (ліпополісахариди, ферменти та ін.) Бактеріального походження, а в деяких випадках і самих бактерій. Все це призводить до розвитку інтоксикації, порушення мікроциркуляції і місцевим запальним змінам слизової оболонки. таким чином, клінічні прояви ПТІ, викликаних збудниками, здатними до продукції лише ентеротоксінов, менш тяжкі, захворювання в більшості випадків протікають без гіпертермії і будь-яких значних запальних змін слизової оболонки шлунка і кишечника. Ті ж випадки, коли в продуктах харчування відбувається накопичення і ентеротоксінов, і цитотоксинов, протікають незрівнянно важче, з короткочасною, але високою лихоманкою, запальними змінами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. короткочасний характер теченіяПТІ обумовлений нетривалим перебуванням їх збудників в організмі людини. Дія ж токсинів, що зв'язуються з епітеліальними клітинами шлунка і кишечника, припиняється після десквамації цих клітин. Незв'язані молекули токсину інактивуються протеазами.Клінічна картина.Інкубаційний період триває від 30 хв до 24 год (частіше 2-6 год) .. Початок захворювання гострий. З'являється нудота, блювота. Блювота частіше вона повторна, іноді неприборкана, болісна, виснажлива. Майже одночасно з блювотою починається пронос. Стілець рідкий, водянистий, від 1 до 10-15 разів на добу, зазвичай має ентерітний характер і не містить слизу і крові. У значної частини хворих захворювання не супроводжується болями в животі і підвищенням температури тіла. Разом з тим чимале число випадків ПТІ протікає зі болями в епі-і мезогастрии і короткочасної гіпертермією. У клінічній картині цих захворювань, крім шлунково-кишкової симптоматики, спостерігаються озноб, підвищення температури тіла, помірний головний біль, слабкість, нездужання. Підвищення температури тіла до максимуму (38-39 ° С) відбувається в перші години хвороби, а через 12-24 год вона, як правило, знижується до норми. об'єктивно у хворих відзначаються блідість шкірних покривів, іноді ціаноз їх, похолодання кінцівок. Мова обкладений біло-сірим нальотом. Живіт при пальпації м'який, болючий в епігастрії, рідше навколо пупка. Закономірно страждає серцево-судинна система: визначається брадикардія (при гіпертермії - тахікардія), артеріальний тиск знижений, на верхівці серця вислуховується систолічний шум, тони серця глухі. Іноді розвиваються непритомність, короткочасні колаптоїдний стан. При багаторазовій блювоті і рясному проносі можуть з'явитися симптоми дегідратації, демінералізації і ацидозу. Можливі судоми в м'язах кінцівок, зниження діурезу, зниження тургору шкіри і ін. При своєчасній адекватної терапії ці явища швидко купіруються. Печінка і селезінка не збільшені. В гемограмі - лейкоцитоз, нейтрофільоз, помірне підвищення ШОЕ. захворювання в більшості випадків триває 1-3 дні.Прогноз.Зазвичай сприятливий. Смертельні результати спостерігаються рідко і обумовлені такими ускладненнями, як дегідратаційних шок, гостра серцева недостатність, некротичний ентерит, анаеробний сепсис.діагностика, Клин-епід ан. в лабораторній діагностиці ПТІ велике значення має бактеріологічний метод, що включає вивчення токсигенних властивостей виділених збудників. Матеріалом для дослідження служать блювотні маси: промивні води шлунка, випорожнення хворого, залишки нез'їденої їжі та ін. Серологічний лікування. при встановленні клініко-епідеміологічного діагнозу ПТІ необхідно провести ретельне і багаторазове промивання шлунка до отримання чистих промивних вод 2-4% розчином бікарбонату натрію або 0,1% розчином перманганату калію. При вираженій діареї призначають активоване вугілля або інші адсорбенти (поліфепан, карбонат кальцію). При відсутності стільця роблять високу клізму типу сифонной. Прискорюють купірування діареї препарати кальцію (глюконат, лактат, гліцерофосфат) - по 5 г на прийом. подальша терапія проводиться з урахуванням ступеня дегідратації організму хворого. При зневодненні I-II ступеня (втрата маси тіла до 3-6%) і відсутності нестримного блювання проводиться пероральна регідратація глюкозо-електролітними розчинами. У важких випадках захворювання при дегідратації III-IV ступеня (втрата маси тіла понад 6%) показано внутрішньовенне введення полііонних розчинів «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» і ін.профілактика. створення сучасних, механізованих і автоматизованих підприємств харчової промисловості, розробка та впровадження в практику нових методів консервування та зберігання швидкопсувних продуктів, до якості харчових продуктів, санітарна. відсторонення від роботи осіб з гнійничкові захворювання шкіри, ангінами і ін

Роль і місце інфекції в патології людини 10 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 12 сторінка


Мінливість клініки інфекційних хвороб. | Роль і місце інфекції в патології людини 1 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 2 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 3 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 4 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 5 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 6 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 7 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 8 сторінка | Роль і місце інфекції в патології людини 9 сторінка |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати