На головну

Глюкоза в крові. Регуляція рівня глюкози в крові. Роль адреналіну, глюкагону, інсуліну, тиреоїдних гормонів.

  1. Структурні особливості факторів згортання крові.
  2. o створення механізмів виконання цільових програм на всіх рівнях (регіональному, національному та глобальному).
  3. Автоматизація безбашенної насосної установки і баштових водокачек з датчиками тиску і рівня;
  4. Автоматична регуляція гомеостазу натрію і води
  5. Агранулоцитоз, етіологія, патогенез, види, картина крові, клінічні прояви. Панміелофтіз, картина крові.
  6. Аллостерічеськая регуляція активності ферментів.
  7. Аналіз і оцінка ділової активності здійснюється на якісному і кількісному рівнях.

При нормальному раціоні харчування концентрація глюкози в крові-3,3-5,5 ммоль / л (60-100 мг / дл) АА в період травлення її концентрація може підвищуватися приблизно до 150 мг / дл (8 ммоль / л) і залишається на цьому рівні близько 2 год, а потім повертається до норми

Провідна роль в підтримці на постійному рівні завдяки що йде там процесам глікогенезу і глікогенолізу належить печінки. Тривале підвищення вмісту глюкози в крові - гіперглікемія стимулює виділення в кров інсуліну.

інсулін знижує вміст глюкози в крові після зростання її концентрації (гіперглікемії).

У здорової людини в період між прийомами їжі нормальний вміст глюкози в крові підтримується шляхом розпаду глікогену в печінці з утворенням вільної глюкози - процесом гликогенолиза. При зниженні цукру крові - гіпоглікемії, що триває більш тривалий час, в кров надходить глюкагон - гормон, Що виділяється підшлунковою залозою. Інсулін, гормон підшлункової залози, стимулює процеси синтезу глікогену в печінці - глікогенез, поглинання глюкози клітинами інших тканин організму, пригнічує утворення глюкози, т. Е. Процеси глюконеогенезу. Інсулін - головний гормон. Цей гормон має специфічний дією: він діє виключно на процеси глікогенолізу, прискорюючи утворення глюкози.

При голодуванні, що триває більше 24 годин, запаси глікогену в печінці виснажуються. У преси регуляції включаються гормони кори надниркової залози - глюкокортикоїди. глюкокортикоїди, по-перше, посилюють глюконеогенез в печінці; по-друге, забезпечує процеси глюконеогенезу субстратом, посилюючи розпад білків в тканинах організму, вони надають для глюконеогенезу вуглецевмісний субстрат. До гормонів, які забезпечують підвищення цукру крові, відносяться адреналін і гормон росту.

адреналін - Гормон мозкової речовини надниркової залози. Він підсилює процеси переходу глікогену в глюкозу.

Гормон росту пригнічує використання глюкози клітинами тканин, а також при різкому і тривалому зниженні цукру крові стимулює розпад жирів і утворення з них вуглеводів

6) Глюкозурія. У сечі здорової людини глюкоза міститься в дуже низькій концентрації (0,06 - 0,083 ммоль / л). Тому, а також з-за низької чутливості методів, вона не виявляється при дослідженні сечі в клініко-діагностичних лабораторіях. Поява глюкози в сечі називається глюкозурією. Глюкозурія зазвичай супроводжується поліурією при підвищенні осмолярності сечі, оскільки глюкоза - осмотично активна речовина. Між ступенем глюкозуріїі полиурии зазвичай спостерігається паралелізм.

Глюкоза є граничним речовиною, тобто для неї є «нирковий поріг виведення» - та концентрація речовини в крові і «первинної» сечі, при якій воно вже не може бути повністю реабсорбіровать в канальцях і з'являється в кінцевій сечі. Нирковий поріг визначається ферментної системою ниркового епітелію і, отже, в значній мірі індивідуальний. За даними різних авторів нирковий поріг для глюкози у дорослої людини з нормально функціонуючими нирками становить 8,8 - 10 ммоль / л і знижується з віком (через зниження реабсорбції).

Поява глюкози в сечі залежить від трьох чинників: від концентрації глюкози в крові, від успішного блокування її в клубочках (гломерулярний кліренс) і від реабсорбції глюкози в канальцях нефрона.

У нормі обсяг клубочковоїфільтрації становить 130 мл / хв. Реабсорбція глюкози нирковим епітелієм за 1 хв коливається від 200 до 350 мг. Якщо при такому ж клубочковом фильтрате концентрація глюкози в крові перевищить 10 ммоль / л, то в канальці надійде глюкози більше і частина її не зможе реабсорбироваться і виділиться з сечею.

Стану і захворювання, що супроводжуються глюкозурией:

1. Цукровий діабет - найбільш часта причина глюкозурии. При цьому захворюванні спостерігається абсолютна або відносна недостатність інсуліну - гормону, що визначає гліколіз і утворення глікогену з глюкози в печінці. При дефіциті інсуліну гліколіз і синтез глікогену знижуються, що призводить до підвищення глюкози в крові і появі її в сечі.

2. Глюкозурія, що спостерігається при гострому панкреатиті, носить тимчасовий характер і зникає при стиханні запального процесу.

3. Глюкоза з'являється в сечі при тривалому голодуванні і припиняється через кілька днів після відновлення прийому їжі.

4. У людей в похилому і старечому віці можливе зниження функції підшлункової залози, що супроводжується глюкозурією.

5. Аліментарна глюкозурія, що з'являється через 30 - 60 хв після прийому їжі, багатої вуглеводами, зникає через 3 - 5 годин. Глюкозурія може спостерігатися після підвищеного фізичного навантаження.

6. Глюкозурія нервового походження виникає внаслідок посиленого глікогенолізу в печінці і гіперглікемії. Вона спостерігається при черепно-мозкових травмах, пухлинах мозку, менінгітах, токсикозах, енцефалітах, судомах, внутрішньочерепних крововиливах, наркозі.

7. Емоційна глюкозурія - при плачі, страху, істериці і т. Д.

8. Токсична глюкозурия можлива при отруєннях морфіном, стрихніном, хлороформом, фосфором і ін.

9. Глюкозурія після прийому деяких ліків (діуретин, кофеїн, фенамін, кортикостероїди).

10. Глюкоза може з'являтися в сечі при гарячкових станах (гарячкова глюкозурія).

11. Глюкозурія при сильному психічному збудженні.

12. Ендокринна глюкозурія виникає в результаті порушення секреції адреналіну, тироксину, глюкокортикоїдних гормонів, при акромегалії, синдромі Іценко-Кушинга, феохромоцитомі, гіпернефрома, передозуванні АКТГ, препаратів кортизолу або їх тривалому прийомі.

13. Ниркова (ренальная) глюкозурія розвивається в результаті порушення реабсорбції глюкози в канальцях. Розрізняють первинну і вторинну ренальную глюкозурию. Первинна глюкозурія (або ренальний діабет) - аномалія механізму реабсорбції глюкози в проксимальних канальцях нирок. Нирковий поріг глюкози знижується до 6,32 - 0,82 ммоль / л без порушення проміжного обміну вуглеводів. Вторинна ренальная глюкозурия зустрічається при органічних ураженнях нирок (хронічний нефрит, нефроз, гостра ниркова недостатність, глікогенових хвороба тощо.).



Глікоген як резервний полісахарид. Глюкостатіческая функція печінки. | Клінічне значення визначення концентрації глюкози в сечі

Фізіологічна роль вуглеводів | Харчові джерела і потреба організму у вуглеводах. Перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті. Доля всосавшихся моносахаридів. | Вивчення вуглеводного обміну методом одноразової цукрового навантаження. | Механізм внутрішньоклітинного окислення глюкози. Дихотомічне анаеробне окислення вуглеводів (гліколіз). | ПРОДУКЦІЯ ЛАКТАТУ | УТИЛІЗАЦІЯ ЛАКТАТУ | молочнокислий ацидоз | Енергетичний ефект розпаду вуглеводів і тригліцеридів | гліколіз | Регуляція вмісту глюкози в крові в абсорбтивной і постабсорбтівном періодах, при тривалому голодуванні, в період голодування і в період спокою. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати