Головна

війчаті

Війчаті представлені балантидиями, які вражають товсту кишку людини (балантідіазная дизентерія). Вони мають вії - органели руху, що покривають клітку і клітинний рот (цитостом), два ядра (макро- і мікронуклеус).

19.4.1. Балантидії (рід Balantidium)

Балантидіаз (дизентерія інфузорна) - зоонозних хвороба, що викликається Balantidium coli, характеризується загальною інтоксикацією і виразковим ураженням товстої кишки. Збудник відкритий в 1856 р шведським лікарем П. Мальмстеном.

Характеристика збудника.Паразит поширений широко, будучи мешканцем кишечника свиней (основне джерело інвазії), мавп, гризунів, собак і великої рогатої худоби, проте рідко викликає захворювання. Він має вегетативну і цистної стадії розвитку. У вегетативної стадії клітина паразита (трофозоіт) овальна, велика (30-100x30-50 мкм), з віями; на передньому кінці є щелевидное отвір - пір'ястому з ротовим отвором - цітостомом. Краї цітостома покриті довшими віями. Задній кінець має анальну пору - цітопрокт. Клітка містить велике бобовидное ядро ??- макронуклеус, мікронуклеус, харчові і скоротливі вакуолі. Розмноження - поперечним поділом і статевим шляхом (кон'югацією між великими і малими формами паразита). Клітка може за-

глативать мікроби та інші клітини, в тому числі формені елементи крові.

 

Цисти - округлі, діаметром 40-65 мкм, з товстою оболонкою, через яку проглядається ядро. Вони потрапляють в навколишнє середовище з фекаліями і тривало в ній зберігаються. Зараження цистами відбувається фекально-оральним механізмом через рот із забрудненою водою та їжею. Балантидії можуть довго існувати в кишечнику людини, не надаючи хвороботворних впливів. Часто розвивається безсимптомна інфекція. Пато- генез схожий з таким при амебіазі. Найпростіші продукують гіалуронідазу, що сприяє проникненню паразита в тканини кишки. При певних умовах розвивається коліт, виникають виразки і абсцеси в товстій кишці.

Лабораторна діагностика.Для мікроскопії краплю свіжого рідкого калу поміщають в ізотонічний розчин хлориду натрію і багаторазово досліджують препарат «роздавлена ??крапля» під малим збільшенням мікроскопа, спостерігаючи активний рух великих балантидій. Цисти в калі людини виявляються рідко.

Лікування.Застосовують метронідазол, окситетрациклін і інші препарати, які призначаються при амебіазі.

Профілактика.Дотримання правил особистої гігієни, особливо для працівників свинарства. Попередження забруднення навколишнього середовища фекаліями свиней та інших тварин.

Герпесвіруси (сімейство Herpesviridae). Загальна характеристика та класифікація. Віруси герпесу, патогенні для людини: герпесу I і II типів, вітряної віспи, оперізуючого лишаю, цитомегалії, Епштейна-Барр, вірус герпесу людини 6,7,8 типів. Роль в патології людини. Механізм персистенції. Лабораторна діагностика, специфічна профілактика і лікування герпетичних інфекцій.

Герпесвіруси (від грец. herpes - Повзучий) вражають центральну нервову систему, шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи (табл. 17.2). Вони відносяться до сімейства Herpesviridae, яке представлено великими оболонковими ДНК-вмісними вірусами і включає

8 вірусів герпесу, патогенних для людини. Сімейство складається з 3 підродин, що відрізняються за структурою геному, тканинному тропізму, цитопатології і локалізації латентної інфекції.

 

Таблиця 17.2.ГВЧ і захворювання, що викликаються ними

- ПІДРОДИНА Alphaherpesvirinae включає віруси простого герпесу (ВПГ) типів 1 і 2 (Herpes simplex virus-1, 2 -HSV-1, 2), вірус вітряної віспи - оперізуючого герпесу (Varicellazoster virus - VZV) а також церкопітековий (мавпячий) вірус герпесу типу В Старого Світу, що викликає у людини летальну неврологічне ураження. Для цих вірусів характерний швидке зростання. Віруси розмножуються в епітеліальних клітинах, надаючи цитолитическое дію. У нейронах викликають латентну персистирующую інфекцію.

- ПІДРОДИНА Betaherpesvirinae включає цитомегаловірус (ЦМВ), герпесвірус людини типів 6 і 7. Для цих вірусів характерний повільний ріст (латентна інфекція) в клітинах епітелію слинних залоз, в гландах, нирках, лімфоцитах. Віруси надають цитомегалічний і лімфопроліферативних дію.

- ПІДРОДИНА Gammaherpesvirinae включає вірус Епштейна- Барр (ВЕБ) (Epstein-Barr virus - EBV) і герпесвірус людини типу 8 (ГВЧ-8). Вони викликають латентну інфекцію в лімфоїдної тканини, лімфоцитах, епітеліальних клітинах рота і глотки, слинних залоз. Віруси ростуть в лімфобластоідних клітинах, надають лімфопроліферативних дію. ВЕБ викликає розмноження В-лімфоцитів і персистує в них.

Морфологія.Вірус (рис. 17.6) має овальну форму, діаметр 150-200 нм. Він покритий оболонкою з глікопротеїновими шипами, сформованими з внутрішнього шару ядерної мембрани кліть

Мал. 17.6.будова герпесвірусу

ки. Вірус містить ДНК, оточену ікосаедрічеськая капсидом, що складається з 162 капсомеров. Між капсидом і оболонкою знаходиться тегумент, що містить вірусні білки для ініціації реплікації. Двунітевая лінійна ДНК віріона складається у ВПГ і ЦМВ з двох фрагментів (короткого S і довгого L). У ВПГ кожен фрагмент укладений між двома наборами інвертованих повторів, що дозволяють геному рекомбинировать з утворенням 4 ізомерів; у VZV ДНК також складається з двох фрагментів (короткого S і довгого L), але містить один набір інвертованих повторів, тому формується дві ізомерні форми.

 

Репродукція.Оболонка віріона, прикріпляється до рецепторам клітки, зливається з клітинною мембраною. Звільнився нуклеокапсид доставляє в ядро ??клітини ДНК вірусу. Далі відбувається транскрипція частини вірусного генома (за допомогою клітинної ДНК-залежною РНК-полімерази); утворилися іРНК про- ника в цитоплазму, де транслюються найраніші ?-білки, що регулюють власний синтез. Потім синтезуються ранні ?-білки - ферменти, включаючи ДНК-залежну ДНК-полімеразу та тимідинкіназу, які беруть участь в реплікації ДНК генома вірусу. Пізні ?-білки є структурними білками, включаючи капсид і глікопротеїни (А, В, С, D, E, F, G, Х) вірусу. Глікопротеїни дифузно прилягають до ядерної оболонці. Формується капсид заповнюється вірусної ДНК і нирки через модифіковані мембрани ядерної оболонки. Переміщаючись через цитоплазму, віріони виходять з клітини шляхом екзоцитозу або лізису клітини.

17.2.2.1. Вірус простого герпесу

ВПГвикликає простий герпес (Herpes simplex), характеризується везикулезная висипаннями на шкірі, слизових оболонках, ураженням очей, ЦНС і внутрішніх органів, а також довічним носительством (персистенцією) і рецидивами хвороби.

Розрізняють два типи вірусу - ВПГ-1 і ВПГ-2, які повсюдно поширені і вражають велику частину населення зем чи. ВПГ-1 частіше вражає слизові оболонки ротової порожнини і глотки, очі, викликає енцефаліт, а ВПГ-2 - статеві органи, за що і отримав назву генітального штаму. ВПГ відноситься до родуSimplexvirus, сімейства Herpesviridae. Відкрито У. Грютером в 1912 р

структураВПГ подібна до іншими герпесвірусами. На поверхні віріона розташовані глікопротеїни gA, gB, gC, gD, gH, gF.

Розрізняють структурні білки, білки злиття (gB), імунні білки ухилення (gC, gE, gI) і ін. Наприклад, СЗ-компонент комплементу зв'язується з gC, а Fc-фрагмент IgG - з gE / gI-комплексом, маскуючи вірус і вірусінфіцірованние клітини. Деякі глікопротеїни мають спільні антигенні детермінанти (gB і gD) для HSV-1 і HSV-2 і типоспецифічні - gC.

 

Репродукція і культивування.ВПГ може інфікувати більшість типів клітин людини, викликаючи литические інфекції фібробластів, епітеліальних клітин і латентні інфекції нейронів. При культивуванні на курячому ембріоні на хоріо- наллантоісной оболонці утворюються дрібні щільні бляшки. У культурі клітин ВПГ викликає цитопатичної ефект у вигляді появи гігантських багатоядерних клітин з внутрішньоядерними включеннями. У природних умовах тварини не хворіють. При експериментальному зараженні кроликів в рогівку ока ВПГ викликає кератит, а при введенні в мозок - енцефаліт.

Резистентність.Вірус гине через кілька годин на поверхні предметів побуту, чутливий до сонячних і УФ-промінями, жірорастворітелей, детергентів. Тривало зберігається при низьких температурах.

Епідеміологія.Джерело інфекції - хвора або носій. Обидва типи вірусів можуть викликати оральний і генітальний герпес. Віруси передаються контактним шляхом (з везикулярной рідиною, при поцілунках зі слиною, при статевих контактах з секретами слизових оболонок, спермою), через предмети побуту, рідше повітряно-крапельним шляхом, через плаценту при народженні дитини. У 80-90% дорослих людей виявляються антитіла до ВПГ. Герпес широко поширений у вигляді спорадичних випадків і невеликих спалахів в дитячих колективах, лікарнях. Можлива реактивація вірусу при зниженні імунітету (рецидивний герпес). Початкове інфікування ВПГ-2 відбувається в житті пізніше, ніж інфікування ВПГ-1, і корелює зі зростанням статевої активності.

Патогенез.Основні вхідні ворота для вірусу - шкіра і слі -зістой оболонки. Найчастіше вірус викликає безсимптомну або латентну інфекцію. Розрізняють первинний і рецидивний простий герпес.

При первинній інфекції інкубаційний період становить 2-12 діб. Зазвичай з'являються везикули з дегенерацією епітелі-

 

альних клітин. Основу везикули становлять багатоядерні клітини. Уражені ядра клітин містять тільця Каудрі (еозинофільні включення). Верхівка везикули через деякий час вскрива- ється, утворюється ранка, яка незабаром покривається струпом, скоринкою. Далі настає загоєння.

При інфікуванні віруси, минаючи вхідні ворота епітелію, проходять через чутливі нервові закінчення з подальшим пересуванням нуклеокапсидов уздовж аксона до тіла нейрона в чутливих гангліях. Реплікація вірусу в нейроні призводить до його загибелі. Деякі віруси герпесу викликають латентну інфекцію, при якій нейрони містять в собі вірусний геном, але не гинуть.

латентна інфекція чутливих нейронів - характерна особливість нейротропних герпесвирусов ВПГ іVZV. Більшість людей (70-90%) є довічними носіями вірусу, який зберігається в гангліях, викликаючи в нейронах латентну персистирующую інфекцію. Найбільш вивчена латентна інфекція, викликана ВПГ-1. В латентно інфікованих нейронах близько 1% клітин в ураженому ганглії несе вірусний геном. При цьому вірусна ДНК існує у вигляді вільних циркулярних Епіс (близько 20 копій в клітці). ВПГ-1 виявляється в вузлах трійчастого і нюхового нервів, а ВПГ-2 - в сакральних гангліях.

реактивация герпесвирусов і загострення (рецидив) викликаються різними факторами, що знижують імунітет (переохолодження, лихоманка, травма, стрес, супутні захворювання, УФоблученіе, лікування імунодепресантами та ін.). В результаті геном герпесвирусов проходить назад по аксону до нервового закінчення, що сприяє реплікації вірусу в епітеліальних клітинах.

Клінічна картина.Хвороба починається з появи на уражених ділянках сверблячки, набряку і бульбашок, заповнених рідиною. При утворенні везикули відчувається пекучий біль. Після підсихання бульбашок і відторгнення корочок рубці не утворюються. ВПГ вражає шкіру (везикули, екзема), слизові оболонки рота, глотки (стоматит) і кишечника, печінку (гепатити), очі (кератит та ін.) І ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт). Рецидивуючий герпес обумовлений реактивацией вірусу, що зберігся в гангліях. Він характеризується повторними висипаннями і ураженням органів і тканин.

 

Генітальний герпес - результат аутоинокуляции з інших уражених ділянок тіла, але найбільш часто зустрічається статевий шлях зараження. Утворюються швидко покривається виразками везикули. У чоловіків частіше уражаються головка і тіло статевого члена, а у жінок - статеві губи і піхва, іноді шийка матки. Раніше припускали, що ВПГ-2 може викликати рак шийки матки, проте доведено, що ця роль належить папілломавірусам.

Вірус простого герпесу, в основному ВПГ-2, проникає під час проходження новонародженого через родові шляхи матері, визи- вая неонатальний герпес (герпес новонароджених), який виявляється на 6-й день після пологів, тобто з моменту зараження. Вірус діссемінірует у внутрішні органи з розвитком генералізованого сепсису. Основою попередження розвитку неонатального герпесу є виявлення і лікування генітального герпесу матері або кесарів розтин при наявності виражених клінічних симптомів інфекції.

імунітетв основному клітинний. Розвивається ГЗТ. Організм людини реагує на глікопротеїни вірусу, продукуючи цитотоксичні Т-лімфоцити (CD8+), А також T-хелпери (CD4+), Що активують В-лімфоцити з подальшою продукцією специфічних віруснейтралізуючих антитіл. Важливу роль в ранній захисті грають NK-клітини. Антитіла матері, що передаються через плаценту, пом'якшують наслідки неонатального герпесу.

Лабораторна діагностика.Досліджують вміст герпетичних везикул, слину, зіскрібки з рогової оболонки очей, кров, спинно-мозкову рідину і мозок при летальному результаті. У мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою, спостерігають гігантські багатоядерні клітини (синцитій), клітини зі збільшеною цитоплазмой і внутрішньоядерними включеннями Каудрі. Для ідентифікації вірусу використовують також ПЛР. Вірус виділяють, заражаючи клітини HeLa, Hep-2, Людські ембріональні фібробласти. Цитопатичної ефект стає видимим через добу після зараження: клітини округлюються з подальшим прогресуючим ураженням всієї культури клітин. Заражають також курячі ембріони або мишей-шмаркачів, у яких після внутрішньомозкового зараження розвивається енцефаліт. Вірус ідентифікують в РИФ і ІФА з використанням моноклональних антитіл.

 

Серологічну діагностику проводять за допомогою РСК, РІФ, ІФА і реакції нейтралізації по наростанню титру антитіл хворого. Можливе застосування иммуноблоттинга.

Лікування.Застосовують противірусні хіміотерапевтичні препарати (ацикловір, фамцикловір, валацикловір, ідоксуридин, відарабін, теброфеновую і флореналевую мазь і ін.), Препарати інтерферонів і індуктори інтерферонів.

Профілактика.Специфічна профілактика рецидивуючого герпесу здійснюється в період ремісії багаторазовим введенням інактивованої культуральної герпетичної вакцини з штамів ВПГ-1 і ВПГ-2.

17.2.2.2. Вірус вітряної віспи та оперізувального герпесу

Вірус викликає вітряну віспу і оперізуючий герпес. Вітряна віспа (Varicella) зустрічається в основному у дітей, протікає з лихоманкою, інтоксикацією, висипом у вигляді везикул з прозорим вмістом. Оперізуючий герпес, або оперізуючий лишай, герпесзостер (від грец. herpes - Повзучий, zoster - Пояс) - ендогенна інфекція дорослих, які перенесли в дитинстві вітряну віспу. Хвороба проявляється у вигляді везикулезной висипу навколо тулуба по ходу нервів. Вірус отримав назву Varicella-zoster virus (VZV), або герпесвірус людини 3 типи (ГВЧ-3). Відкрито Б. Е. Арагао в 1911 р, відноситься до роду Varicellovirus, сімейства Herpesviridae. структура VZV подібна до будови інших герпесвірусів. Він має найменший геном серед герпесвірусів.

Культивування.VZV для тварин непатогенних. Він розмножується в людських диплоїдних фибробластах з утворенням внутрішньоядерних включень. Викликає цитопатичної ефект, про- разует гігантські багатоядерні клітини - симпласти. Вірус розмножується повільніше, ніж ВПГ.

Резистентність.Вірус нестійкий у навколишньому середовищі, чутливий до жірорастворітелей і дезінфікуючих засобів; інактивується при 60 ° С протягом 30 хв.

 

Епідеміологія.Захворювання відносяться до антрапонозам. Вітряну віспу хворіють більшість населення. Джерело інфекції - хвора на вітряну віспу або вірусоносій. Частіше хворіють діти у віці від 2 місяців до 10 років. Період заразливості триває з кінця інкубаційного періоду і протягом 5 днів з моменту появи висипу; хворий на оперізувальний герпес іноді буває заразний. Вірус передається повітряно-крапельним шляхом, через контакт з везикулами шкіри, можлива трансплантаційна передача. Латентна інфекція обумовлена ??тривалою персистенцією вірусу в клітинах людини. Оперізуючий герпес хворіють в основ-

ном дорослі результаті реактивації вірусу, персистуючого в організмі, тобто вірусу, що зберігся після перенесеної в дитинстві вітряної віспи.

Патогенез.Збудник проникає через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, накопичується і потоком крові (вірусемія) заноситься головним чином в епітелій шкіри і слизових оболонок. У шиповидном шарі епідермісу формуються везикули. Сформовані везикули шкіри і слизових оболонок з- тримають серозний ексудат і невелика кількість лімфоцитів. Утворюються гігантські багатоядерні клітини, ядра яких містять включення. Після первинної інфекції вірус зберігається в задньому корінці або ганглії черепно-мозкового нерва.

Клінічна картина.Інкубаційний період при вітряній віспі становить 11-23 дня. Хвороба характеризується лихоманкою, появою папуловезікулярной висипу на шкірі обличчя, шиї, тулуба та кінцівок, іноді в області статевих органів і порожнини рота. Висип схожа на висипання при натуральної віспи (звідси пішла назва хвороби). Утворилися круглі бульбашки через 1-3 дні лопаються і підсихають. Через 10-12 діб кірки відпадають. При цьому, на відміну від натуральної віспи, рубці не утворюються. У дітей у віці від 2 місяців до 1 року і у дорослих вітряна віспа протікає важко, з розвитком імунодефіциту; можливі пневмонії, гепатити, енцефаліти, отити, піодермії та інші ускладнення. Оперізуючий герпес може розвинутися в результаті реактивації вірусу, які тривалий час зберігається в нервових клітинах спинного мозку. Цьому сприяють різні захворювання, стрес, переохолодження, травми та інші чинники, що знижують імунітет.

 

Вірус проникає через шкіру і слизові оболонки, вражаючи надалі спинальні і церебральні ганглії, що сопро- вождается больовим синдромом, характерним для оперізуючого герпесу. Навколо тулуба по ходу уражених міжреберних нервів з'являється висип у вигляді обруча; можливі висипання по ходу трійчастого нерва, на вушній раковині, а також гангренозная (некротична) форма ураження.

Імунітет.У перехворілих формується довічний клітинно-гуморальний імунітет. Однак це не заважає тривалому збереженню вірусу в організмі і виникнення рецидивів оперізувального герпесу.

Лабораторна діагностика.Досліджують вміст висипань, виділення носоглотки і кров. Вірус можна виявити в мазкахотпечатках, забарвлених за Романовським-Гімзою, за освітою синцития і внутріядерних включень (тільця Ліпшютца). Вірус виділяють при культивуванні на культурі клітин ембріона людини. Ідентифікація вірусу і визначення антитіл в сироватці крові хворих проводять за допомогою РІФ, ІФА і реакції нейтралізації.

Лікування.Елементи висипу змащують 1-2% водним розчином перманганату калію або 1-2% водним або спиртовим розчином брильянтового зеленого. Застосовують ацикловір, відарабін, а також інтерферони, інтерфероногени і інші імуномодулятори.

Специфічна профілактика.В осередках вітряної віспи ослабленим дітям можна вводити препарати імуноглобуліну. Розроблено жива ослаблена вакцина для VZV.

17.2.2.3. Вірус Епштейна-Барр

ВЕБ викликає інфекційний мононуклеоз, а також лімфопроліферативні хвороби. Інфекційний мононуклеоз протікає з інтоксикацією, ураженням піднебінних і глоткових мигдалин, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, змінами в крові. ВЕБ відноситься до роду Lymphocryptovirus, сімейства Herpesviridae.

 

Структура.Вірус має ядерні антигени -nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, ЗА, ЗВ, 3C; латентні протеїни (LPs),латентні мембранні протеїни (LMPs) 1, 2 і дві маленькі Епштейна- Барр-кодовані РНК (EBER) -молекули-EBER-1 и EBER-2. EBNAs и LPs є ДНК-зв'язуючими білками, счітающі- мися основними для розвитку інфекції (EBNA-1), Імморталізаціі (EBNA-2) та інших цілей. LMPs -латентні мембранні білки (LMP-1, 2) з онкогенноподобним дією.

Епідеміологія.Антитіла до вірусу є у більшості населення. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Вірус передається повітряно-крапельним шляхом, при контакті через слину.

Патогенез і клінічна картина.Після первинного розмноження в епітелії носоглотки ВЕБ взаємодіє з молекулою CD21 В-лімфоцити і, проникнувши в клітку, викликає розмноження

ня В-лімфоцитів, персистує в них. Особливо багато інфікованих В-лімфоцитів знаходиться в піднебінних мигдалинах. ВЕБ обумовлює латентну інфекцію в лімфоїдної тканини, епітеліальних клітинах рота і глотки, слинних залоз. Він викликає безсимптомну, хронічну або гостру інфекцію (у вигляді інфекційного мононуклеозу), а також лімфопроліферативні хвороби.

інфекційний мононуклеоз характеризується лихоманкою, нездужанням, лімфаденопатією, фарингіт, спленомегалією та змінами крові. Мононуклеоз обумовлений появою численних бластоподобних мононуклеаров. Хронічна інфекція може розвиватися як циклічна рекуррентная хвороба, яка супроводжується низькою лихоманкою, підвищеною стомлюваністю, головним болем і запаленням горла.

ВЕБ також може індукувати лімфопроліферативні хвороби і способствала розвитку пухлин. Люди з дефектом Т-клітинного імунітету замість інфекційного мононуклеозу можуть страждати поликлональной лейкеміяподобной В-клітинної проліферативної хворобою і лімфомою. У реципієнтів трансплантата після імуносупресивної терапії може розвинутися посттранспланта- ционная лімфопроліферативного хворобавнаслідок контакту з ВЕБ або реактивації латентного вірусу. Подібні хвороби розвиваються у хворих з ВІЛ-інфекцією. У ВІЛ-інфікованих часто виникає волосиста оральна лейкоплакия -характерне для СНІДу ураження слизової оболонки рота. джерелом лімфоми Беркітта (ендемічна лімфома) -пухлини верхньої щелепи - є трансформовані В-лімфоцити. Лімфома Беркітта асоційована з малярією в Африці. Великий відсоток хворих з лімфомою Ходжкіна також містять послідовності ДНК ВЕБ. Аналогічно послідовності ДНК ВЕБ містять і пухлинні клітини назофарингеальної карциноми, ендемічної на Сході. На відміну від лімфоми Беркітта, в якій пухлинні клітини отримані з лімфоцитів, пухлинні клітини носоглоточной карциноми, викликаються ВЕБ, мають епітеліальне початок.

 

імунітетклітинний (дію CD8+-цітотоксіческіх лімфоцитів) і гуморальний, обумовлений дією антитіл. Повторні захворювання не описані.

Діагностика.Для інфекційного мононуклеозу характерні наявність атипових лімфоцитів, лімфоцитоз (моноцити состав-

ляють 60-70% білих кров'яних клітин з 30% атипових лімфоцитів). Раніше застосовували допоміжні реакції, що виявляють гетерофільних антитіла (аглютинація еритроцитів барана сироваткою крові хворого та ін.).

Свіжа ВЕБ-інфекція виявляється в ІФА за різними показниками: з'являються IgM-антитіла до вірусного капсидному анти- гену (VCA), підвищується титр EBNA та ін. Потім при розвитку клі- нічних проявів підвищується рівень IgG-антитіл до VCA.

лікуванняі специфічна профілактикане розроблені.

17.2.2.4. вірус цитомегалії

Вірус цитомегалії (від грец. cytos - Клітина, megas - Великий) викликає ураження багатьох органів і тканин. Цитомегалия протікає різноманітно - від довічної латентної інфекції до важкої гострої генералізованої форми з летальним результатом. Він викликає латентну інфекцію в мононуклеарних лімфоцитах, клітинах строми кісткового мозку та інших клітинах. Вірус цитомегалії відноситься до роду Cytomegalovirus, сімейства Herpesviridae. Він був вперше виділений Г. Смітом в 1956 р

Структура.Вірус має найбільший ДНК-геном серед гер- песвірусов.

Культивування.Вірус реплікується тільки в клітинах людини (макрофагах, фібробластах і епітеліоцитах). Він культивується в культурі фібробластів і диплоїдних клітинах легенів ембріона людини з утворенням гігантських (цитомегалічний) клітин з внутрішньоядерними включеннями. Патогенних для мавп.

Резистентність.Вірус термолабилен, чутливий до дезінфектантів і жірорастворітелей.

Епідеміологія.Цитомегаловірус поширений широко. Більше 60% населення мають антитіла до цитомегаловірусу. Джерело інфекції - людина, хвора на гостру або латентною формою. Вхідними воротами є слизові оболонки, шкіра, дихальні шляхи і плацента (вроджена цитомегалія). Механізми передачі вірусу контактно-побутовий, респіраторний, кров'яної, іноді фекально-оральний. Зараження можливе через слину, кров, сечу, сперму і грудне молоко. Вірус може передаватися вертикально від матері до плоду. Інфікування може бути при статевих контактах, переливанні крові та трансплантації органів. Гостра інфекція проявляється у 95% осіб зі СНІДом.

 

Патогенез і клінічна картина.Інкубаційний період не встановлено, так як інфекція частіше протікає в латентній формі. Клінічні прояви розвиваються при первинному інфікуванні цитомегаловірусом, але частіше формується латентна інфекція, що зберігається протягом усього життя. Вірус має виражений тропізм до епітелію слинних залоз і канальців нирок, де відбувається його репродукція. З організму вірус виділяється зі слиною і сечею. Реактивация вірусу нерідко відбувається у вагітних, у осіб після переливання крові, транс- плантації органів і при інших станах, що супроводжуються зниженням імунітету. Вірус викликає латентну інфекцію в нирках і слинних залозах, імунодефіцит, пневмонію, порушення зору, слуху та розумової діяльності. Цитомегаловірусна інфекція може ускладнювати перебіг ряду супутніх захворювань, в тому числі сприяти розвитку синдрому Гієна-Барре в вигляді парезів і паралічів кінцівок в результаті демієлінізуючого поразки нервових корінців. Найбільшу небезпеку становить вроджена цитомегаловірусна інфекція. Близько 1% новонароджених інфікуються через пла- центу. У них розвиваються гепатоспленомегалія, жовтяниця, кахексія, ураження органів зору, мікроцефалія і інші пороки, що призводять до смерті. Потенційно вірус може викликати пухлини (аденокарциному передміхурової залози та ін.).

Імунітет.Формується гуморальний і клітинний імунітет, проте вируснейтрализующие антитіла не перешкоджають збереженню вірусу в організмі.

Лабораторна діагностика.Досліджують кров, грудне молоко, сечу, слину, виділення цервікального каналу і цереброспінальну рідину. Уражені клітини мають збільшені розміри (25-40 мкм) і внутрішньоядерні включення у вигляді «очі сови» (забарвлення гематоксиліном і еозином). Вірус виділяють в культурі фібробластів легень людського ембріона. Ідентифікацію проводять за допомогою ПЛР, а також в РИФ і ІФА з використанням моноклональних антитіл. Антитіла (IgM, IgG) до вірусу в сироватці крові хворих визначають в ІФА, РСК, реакції нейтралізації і ін.

 

Лікування.Застосовують аналоги нуклеозидів (ацикловір, ганці- кловір, фоскарнет і ін.), Імуномодулятори (інтерферон, левамізол та ін.), Індуктори інтерферону (полудан і ін.), А також нормальний імуноглобулін людини.

Профілактика.Необхідно оберігати осіб з ослабленим імунітетом від контактів з інфікованими особами, дітьми з вродженою цитомегалії, які можуть до 5 років виділяти вірус в навколишнє середовище. При народженні дитини з вродженою цитомегалії повторна вагітність може бути рекомендована не раніше ніж через 2 роки (термін персистенції вірусу). Для про- профілактики ЦМВ-інфекції при пересадці органів реципієнтам поряд з ацикловіром призначають антицитомегаловірусний імуноглобулін.

17.2.2.5. Герпесвірус людини типів 6, 7 і 8

ГВЧ-6 і ГВЧ-7 відносяться до роду Roseolovirus. Вони є лимфотропним вірусами, інфікують Т-лімфоцити. ГВЧ-6 був виділений в 1986 р групою Р. Галло з лімфоцитів крові хворих лімфопроліферативні захворювання і СНІД. Це поширений лімфотропний вірус, як ВЕБ і ЦМВ. Припускають, що ГВЧ-6 може постійно інфікувати слинні залози і виділятися з них. Очевидно, вірус стає латентним після первинного інфікування і може знову активувати після імуносупресії. Відомі два різновиди: ГВЧ-6А і ГВЧ-6В.

ГВЧ-6(Herpes lymphotropic virus) викликає раптову екзантему - exanthema subitum у немовлят (0,5-3 років життя) або roseola infantum з раптовим підйомом температури (40 ° С) і таким же спадом через 3 дня на тлі неяскравим рожевої папуломакулезной висипу; синдром хронічної втоми з субфебрильною температурою, пітливістю, болем у суглобах і слабкістю. Можливі лімфаденопатія і неврологічні порушення.

ГВЧ-7було виділено в 1990 р Френкелем з Т-лімфоцитів здорових людей, а потім його виділяли від хворих на СНІД, синдромом хронічної втоми.

 

ГВЧ-8відноситься до роду Rhadinovirus. Він відомий як герпесвірус, асоційований з саркомою Капоші. Володіє нейроінвазівнимі властивостями, визначаючись в дорсальних спінальних гангліях у хворих на саркому Капоші і в цереброспинальной рідини у ВІЛ-інфікованих.

Лабораторна діагностика. ГВЧ-6або ГВЧ-7виділяють при кокультівірованіі лімфоцитів периферичної крові з мітогенактівірованнимі лімфоцитами. У культурі утворюються великі багатоядерні клітини. Віріони можна виділити із слини.

В діагностиці, в тому числі ГВЧ-8,визначають маркерні гени збудника в ПЛР.

Лікування.Для лікування застосовують аналоги нуклеозидів (ганці- кловір, фоскарнет і ін.), Імуномодулятори (інтерферони).

Віруси гепатитів: гепаднавірус (сімейство Hepadnaviridae). HBV - збудник гепатиту В. Структура віріона, Антигени: HBs, HBc, HBe, HBх і їх характеристика. Особливості патогенезу захворювання, механізм і шляхи передачі збудника. Персистенція. Імунітет. Лабораторна діагностика. Проблеми вакцинопрофілактики, лікування і неспецифічної профілактики гепатиту В. Збудники гепатитів С, G. Властивості. Роль в патології людини. Лабораторна діагностика. Вірус гепатиту А.

Вірус гепатиту А

Вірус гепатиту А відкритий в 1973 р С. Фейнстоном.

Таксономія, морфологія і антигенна структура.Вірус гепатиту А належить до сімейства Picornaviridae родуHepatovirus. Типовий вид - вірус гепатиту А - має один серотип. Це РНКсодержащій вірус, просто організований, має діаметр 27-28 нм і один вірусоспецифічні антиген. Встановлено 6 генотипів вірусу гепатиту А. Вірус, подібний вірусу гепатиту А, виявлений у мавп сімейства ігрункообразних. Цей вірус генотипически відрізняється від вірусу гепатиту А людини.

Культивування.Вірус вирощують в культурах клітин. Цикл репродукції більш тривалий, ніж у ентеровірусів, цитопатичної ефект не виражений.

Резистентність.Вірус гепатиту А відрізняється більшою, ніж у ентеровірусів, стійкістю до нагрівання; він зберігається при 60 ° С протягом 12 год, інактивується при кип'ятінні протягом 5 хв. Відносно стійкий у зовнішньому середовищі (воді, виділених хворих). При pH 1,0 вірус зберігає життєздатність, в той час як інші пікорнавіруси инактивируются. Ці властивості вірусу основні в епідеміології гепатиту.

Сприйнятливість тварин.Експериментальну інфекцію можна відтворити на мавпах мармозетах і шимпанзе.

Епідеміологія.Джерелом інфекції є хворі як з вираженими, так і з безсимптомними формами інфекції. Механізм зараження фекально-оральний. Віруси виділяються з фекаліями, починаючи з другої половини інкубаційного періоду і на початку клінічних проявів; в цей час вони найбільш небезпечні для оточуючих. З появою жовтяниці інтенсивність виділення вірусів знижується. Віруси гепатиту А передаються через воду, харчові продукти, предмети побуту, брудні руки, в дитячих колективах - через іграшки, горщики. Віруси здатні викликати водні і харчові епідемічні спалахи.

 

Гепатит А поширений повсюдно, але особливо в місцях з дефіцитом води, поганими системами каналізації і водопоста- чання і низьким рівнем гігієни населення. Хворіють переважно діти у віці від 4 до 15 років. Підйом захворюваності спостерігається в літні та осінні місяці.

Патогенез.Первинним місцем розмноження вірусу є ендотелій тонкої кишки. Звідти він потрапляє в портальний кровотік і печінку, так як має гепатотропізм. Пошкодження гепатоцитів виникає не за рахунок прямого цитотоксичної дії, а в результаті імунопатологічних механізмів.

Клінічна картина.Інкубаційний період складає від 15 до 50 днів, частіше близько 1 міс. Починається гостро з підвищення температури і явищ з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання та ін.). Можлива поява жовтяниці на 5-7-й день. Клінічний перебіг захворювання, як правило, легке, без особливих ускладнень, у дітей до 5 років зазвичай безсимптомний. Тривалість захворювання 2-3 тижнів. Хронічні форми не розвиваються.

Імунітет.Після інфекції формується стійкий довічний імунітет, пов'язаний з IgG. На початку захворювання в крові з'являються IgM, які зберігаються в організмі 4-6 міс і мають діагностичне значення. У дітей першого року життя виявляють антитіла, отримані від матері через плаценту. Крім гуморального, розвивається місцевий імунітет в кишечнику.

Лабораторна діагностика.Матеріалом для дослідження служать сироватка і випорожнення. Діагностика заснована головним чином на визначенні в крові IgM за допомогою ІФА, РІА та імунної електронної мікроскопії. Цими ж методами можна виявити вірусний антиген у фекаліях. Вірусологічне дослідження не проводять через відсутність методів, доступних для практичних лабораторій.

лікуваннясимптоматичне.

 

Профілактика.Неспецифічна профілактика повинна бути спрямована на підвищення санітарної культури населення, поліпшення водопостачання та умов приготування їжі. Для специфічної пасивної профілактики використовують імуноглобулін за епідеміологічними показниками. Імунітет зберігається близько 3 міс. Для специфічної активної профілактики розроблена і застосовується інактивована культуральна концентрована вакцина. Розроблено також рекомбінантний генно-інженерна вакцина.

жгутіконосци | Вірус гепатиту Е


Алергічні хвороби. Реакції I типу (анафілактичні), II типу (гуморальні цитотоксические), III типу (Імунокомплексні) і IV типу (опосередковані Т-лімфоцитами). | Розлади імунної системи: первинні і вторинні імунодефіцити. Аутоімунні хвороби. | Рід Yersinia. 1 сторінка | Рід Yersinia. 2 сторінка | Рід Yersinia. 3 сторінка | Рід Yersinia. 4 сторінка | Рід Yersinia. 5 сторінка | Збудники опортуністичних мікозів | Патогенез та імунітет | Специфічна профілактика відсутня |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати