Головна

Тромбоцитопеніях і тромбоцитопатії

(Зменшення кількості (якісна неповноцінність

тромбоцитів в одиниці тромбоцитів)

об'єму крові)

При різко вираженій тромбоцитопенії (менше 40х109/ Л) зменшується утворення протромбінази(Через дефіцит фактора III - тромбопластина), споживання протромбіну і сповільнюються 1 і 2 стадії згортання крові.

При зниженні кількості тромбоцитів нижче 20х 109 / Л, порушується і ретракція згустку, яка здійснюється за участю тромбоцитарного фактора - Тромбостенина.

Етіологія тромбоцитопеній:

1) порушення утворення тромбоцитів в червоному відсталому мозку при таких захворюваннях:

- В12- Фолиеводефицитная анемія,

- променева хвороба,

- Туберкульоз,

- Лейкози,

- Метастази пухлин в відсталий мозок,

2) лізис тромбоцитів при наступних станах:

- Дії антитромбоцитарних антитіл, що утворюються при імунної тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа), при системний червоний вовчак,

- Дії антитромбоцитарних антитіл, що утворюються у хворих, які отримували сульфаніламіди, рифампіцин, хінідин, препарати золота,

- Переливанні старої консервованої крові (термін зберігання більше 5 діб),

3) посилене споживання тромбоцитів, пов'язане з процесом микротромбообразования при наступних синдромах:

- Синдромі Шейнлейн- Геноха,

- Гемолітико-уремічний синдром,

- Хвороби Мошковіца.

тромбоцитопатії виділяють:

· первинні - обумовлені генетичними порушеннями рецепторного апарату тромбоцитів або дефіцитами пулів зберігання гранул:

- Дефіцит рецептора до фактору Віллебранда характерний при хворобі Бернара-Сульє,

При цій патології на тлі нормальної кількості тромбоцитів тромбоцитарно-судинний механізм гемостазу істотно порушений, значно подовжується час кровотечі з судин мікроциркуляторного русла.

· вторинні - виникають при застосуванні різних препаратів:

- Антидепресантів (інгібіторів МАО),

- Серцевих глікозидів,

- Адреноблокаторів,

- Антибіотиків (левоміцетин, карбенициллин, великі дози пеніциліну),

- Антигістамінних препаратів.

Механізм дії цих лікарських препаратів зводиться до зменшення освіти і виснаження пулів гранул зберігання тромбоцитарних факторів.

Клінічно тромбоцитопатии проявляються підшкірними крововиливами, десневими, носовими, менструальними кровотечами.

94 Обструктивний тип альвеолярної гіповентиляції - Виникає при зменшенні прохідності повітроносних шляхів (звуження повітроносних шляхів) та підвищенні опору повітряному потоку. При цьому підвищується нееластіческое опір повітряному потоку.

Причини обструкції верхніх дихальних шляхів:

- Потрапляння сторонніх предметів в просвіт верхніх дихальних шляхів,

- Спазм м'язів гортані - ларингоспазм (при істерії, впливі низької температури),

- Потовщення стінок дихальних шляхів внаслідок запалення (наприклад, при дифтерії),

- Здавлення стінок дихальних шляхів ззовні (пухлиною, збільшеною щитовидною залозою, абсцесом),

- Западання язика уві сні, при нападі епілепсії,

- Психогенні (при істерії) і рефлекторні (при вдиханні дратівливих речовин) причини.

При обструкції верхніх дихальних шляхів виникає стенотическое дихання (інспіраторна задишка). Подовжується фаза вдиху через запізнювання включення гальмівного рефлексу Герінга-Брейера.

Причини обструкції нижніх дихальних шляхів:

- Потрапляння в просвіт дрібних бронхів і бронхіол різних рідин (блювотні маси, вода, гній),

- Підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм),

- Набряк слизової бронхів (алергічний, запальний, застійний),

- Гіперсекреція слизу бронхіальними залозами,

- Рубцева деформація бронхів,

- Клапанна обструкція бронхів,

- Емфізема легенів.

При обструкції нижніх дихальних шляхів виникає експіраторнаязадишка (утруднений видих). Збільшується фаза видиху через розвиток експіраторного колапсу.

Підвищення резистивного (нееластіческого) опору повітряному потоку призводить до «подорожчання» процесу вентиляції. Для виконання вдиху і видиху необхідна участь додаткової дихальної мускулатури, що з часом може призвести до її стомлення і розвитку дихальної недостатності.

Обструктивні порушення вентиляції зустрічаються при:

- Бронхіальній астмі,

- Хронічному обструктивному бронхіті,

- Алергічних захворюваннях,

- Недостатності лівих відділів серця (застійні явища),

- Хронічної обструктивної емфіземи.

Спірометріческіе зміни при обструктивної недостатності:

- Збільшується ООЛ,

- Зміщення ДО в сторону резервного обсягу вдиху,

- Збільшення ОЕЛ за рахунок збільшення ООЛ,

- Нормальне ЖЕЛ або кілька знижене,

- Зниження ОФВ1,

- Зниження індексу Тиффно нижче 70%.

95 РЕСТРИКТИВНА тип альвеолярної гіповентіляціі- виникають при обмеженні розправлення легень у результаті дії внутрілегочних і позалегеневих причин.

Внутрілегеневі причини:

- Дифузні фібрози різного походження (альвеоліти, грануломатозе, гематогенно-дисемінований туберкульоз, пенвмоконіози, колагенози),

- Набряк легенів різного генезу (запальний, застійний, токсичний),

- Підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу,

- Вогнищеві зміни в легенях (доброякісні та злоякісні пухлини, ателектази, кісти, інфільтрати),

- Великі пневмонії,

- Дефіцит сурфактанту або його пошкодження (при дії на сурфактантную систему хлору, тютюнового диму, етилового спирту, іонізуючої радіації, високих концентрацій кисню, вірусів).

Позалегеневі причини:

- Зміни в плеврі і середостінні (ексудативні плеврити, пневмоторакс, пухлини плеври і середостіння, збільшення серця),

- Зміни грудної клітки і дихальної мускулатури (деформація грудної клітини, окостеніння реберних хрящів, обмеження рухливості хребта, ураження діафрагми, ожиріння, виснаження),

- Зміна органів черевної порожнини (збільшення печінки, метеоризм, асцит, ожиріння, запальні захворювання органів черевної порожнини).

При рестриктивному типі підвищується еластичне опір диханню. Дихання стає поверхневим, частим, зменшується глибина вдиху. Відбувається енергетичне «подорожчання» вентиляції, збільшення роботи дихальних м'язів, їх стомлення і зниження працездатності.

Ознаки рестриктивних порушень:

- Зниження ЖЕЛ,

- Зниження ОЕЛ,

- Зниження ООЛ,

- Зниження МВЛ,

- Зменшення альвеолярної вентиляції.



Порушення судинної ланки гемостазу | Патологічні типи дихання.

Патогенез, характеристика алергічних реакцій I типу | Лізосомальніферменти. | Патогенез, характеристика алергічних реакцій III типу | Для розвитку різних форм патології імунних комплексів | Електромагнітне випромінювання Корпускулярне випромінювання | місцеве Загальна | VIII. За течією | Гемолітичні анемії (ГА) | При цьому кількість теряемого заліза перевищує його надходження з їжею. | патогенез |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати