Головна

ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

  1. I. Поняття відповідальності за порушення зобов'язання
  2. I. Захворювання та патологічні стани, що призводять до порушень кровообігу мозку
  3. II. Порушення мозкового кровообігу
  4. III. Порушення мислення.
  5. IV. Порушення уяви.
  6. V Патопсихологическое - при порушенні цілісності мозку відбувається порушення психічної діяльності
  7. V. Порушення пам'яті.

(II заняття)

1. Тромбоз. Визначення поняття. Фази тромбоутворення. Класифікація тромбів.

2. Основні патогенетичні фактори тромбоутворення. Результати тромбозу. Значення фізіологічного і патологічного тромбоутворення для організму. ДВС-синдром (причини, патогенез).

3. Емболія. Визначення поняття. Класифікація емболій. Причини і механізми виникнення емболій.

4. Механізми зміни зовнішнього дихання, системного кров'яного тиску і діяльності серця при емболії малого кола кровообігу.

5. Прояви і значення для організму емболії великого кола кровообігу.

6. Значення анатомо-фізіологічних особливостей мікроциркуляції в розвитку тромбоутворення у дітей (педфак).

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, В. В. Новицького. - Томськ: Вид-во ун-ту, 1994. - С. 140, 147-152.

2. Патологічна фізіологія / За ред. Н. Н. Зайко. - Еліста: Есен, 1994. - С. 172-182.

3. Патологічна фізіологія / За ред. Н. Н. Зайко. - Київ: Вища шк., 1985. - С. 172-182.

4. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, Л. М. Ішімовой. - М: Медицина, 1980. - С. 152.

5. Овсянников В. Г. Патологічна фізіологія. Типові патологічні процеси. - Ростов н / Д .: Вид-во ун-ту, 1987. - С. 30-36.

Додаткова:

1. Баркаган З. С. Геморагічні захворювання та синдроми. - М .: Медицина, 1988. - 525 с.

2. Козловська Л. В., Миколаїв А. Ю. Навчальний посібник з клінічних лабораторних методів дослідження. - М .: Медицина, 1984. - 288 с.3. Утруков А. І., Струкова С. М. В кн: Загальна патологія людини (керівництво для лікарів) - М .: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 297-354.

ТЕСТИ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ І КОНТРОЛЮ

1. Вкажіть форми місцевого порушення кровообігу

+ А) гіперемія (артеріальна, венозна) + в) ішемія

б) ексудація г) некроз

2. Вкажіть форми місцевого порушення кровообігу

а) ексудація + г) емболія

+ Б) тромбоз + д) стаз

в) некроз

12. Як змінюється проникність судинної стінки під впливом ультрафіолетових променів і іонізуючої радіації?

+ А) збільшується б) зменшується

13. Що таке тромб?

+ А) процес прижиттєвого освіти на внутрішній поверхні стінок судин згустків крові, що складаються з її елементів

б) процес утворення тромбу

14. Які тромби найчастіше утворюються в серці і стовбурах магістральних судин?

+ А) пристінкові б) закупорюють

15. Які тромби найчастіше утворюються в дрібних артеріях і венах?

а) пристінкові + б) закупорюють

16. Вкажіть основні патогенетичні фактори тромбоутворення (по Р. Вірхову)

+ А) шорстка поверхня стінки судини

б) гладка поверхня стінки судини

в) зниження активності системи згортання і підвищення протизсідання системи крові

+ Г) підвищення активності системи згортання і зниження протизсідання системи крові

+ Д) уповільнення кровотоку

е) прискорення кровотоку

17. Які фактори сприяють підвищенню активності системи згортання крові при тромбозі?

а) зменшення концентрації тромбіну в крові

+ Б) збільшення концентрації тромбіну в крові

+ В) підвищення в'язкості крові

г) зниження в'язкості крові

+ Д) збільшення концентрації іонів Са2 +

е) зниження концентрації іонів Са2 +

18. тромбозу сприяють:

+ А) ослаблення фібринолітичноїактивності крові

б) посилення фібринолітичної активності крові

+ В) прийом великих кількостей жиру

г) прийом великої кількості води

+ Д) зменшення смазиваемості ендотелію судин кров'яної плазмою

е) збільшення смазиваемості ендотелію судин кров'яної плазмою

19. тромбоз перешкоджають:

а) зменшення кількості гепарину

+ Б) збільшення кількості гепарину

в) збільшення кількості тромбоцитів

+ Г) зменшення кількості тромбоцитів

д) зменшення кількості тромбокінази

е) збільшення кількості тромбокінази

+ Ж) збільшення фибринолизина

з) зменшення фибринолизина

20. Вкажіть фази тромбоутворення:

а) фізична в) хімічна

+ Б) клітинна + г) плазматична

23. У яку фазу тромбоутворення відбувається адгезія, агрегація і аглютинація тромбоцитів?

а) плазматическую + б) клітинну

22. Що таке адгезія тромбоцитів?

а) процес "прилипання" тромбоцитів один до одного

+ Б) осідання тромбоцитів на пошкоджену поверхню внутрішньої стінки судини

23. Що таке агрегація тромбоцитів?

+ А) процес "прилипання" тромбоцитів один до одного

б) осідання тромбоцитів на пошкоджену поверхню внутрішньої стінки судини

24. Як змінюється адгезівно-агрегационная здатність тромбоцитів в першу фазу тромбогенеза?

+ А) підвищується б) знижується

25. У чому проявляється фізико-хімічна сутність клітинної фази тромбогенеза?

+ А) в зміні електричного потенціалу судинної стінки і заряду тромбоцитів

б) в декількох послідовних біохімічних реакціях за типом проензім-ензим

26. Як змінюється зміст АТФ в тромбоцитах в клітинну фазу тромбоутворення?

а) збільшується + б) зменшується

27. Вкажіть, що сприяє адгезії тромбоцитів в клітинну фазу тромбогенеза?

+ А) зменшення величини негативного заряду тромбоцитів

б) збільшення величини негативного заряду тромбоцитів

+ В) зменшення вмісту в них АТФ

г) збільшення вмісту в них АТФ

+ Д) збільшення вмісту в них АДФ

е) зменшення вмісту в них АДФ

28. Вкажіть ініціатори агрегації тромбоцитів

+ А) тромбін г) простагландин I2

+ Б) тромбоксан А2 + д) простагландин Н2

в) простациклин + е) простагландин Д2

29. Який вплив справляють іони кальцію на процес адгезії і агрегації тромбоцитів?

а) гальмує + б) активує

30. Чим супроводжується активізація Са2+-залежною АТФ-ази під впливом іонів кальцію?

+ А) зниженням вмісту АТФ в тромбоцитах і зменшенням їх негативного заряду

б) підвищенням вмісту АТФ в тромбоцитах і збільшенням негативного заряду

31. Як змінюється проникність мембран тромбоцитів до іонів кальцію при тромбоутворенні?

+ А) підвищується б) знижується

32. З чим пов'язана гальмування антиагрегаційних властивостей судинної стінки при її пошкодженні?

+ А) зі зниженням синтезу в ній простацикліну

б) з підвищенням синтезу в ній простагландину I2

33. Який вплив на адгезію і агрегацію тромбоцитів надає адреналін?

+ А) підсилює б) послаблює

34. Яким чином адреналін посилює тромбоутворення?

+ А) збільшує активність фосфоліпази А2

б) знижує активність фосфоліпази А2

35. Що відбувається на першому етапі коагуляционной фази тромбоутворення?

+ А) утворення активного тромбопластину

б) освіту активного тромбіну

в) утворення фібрину

36. Що відбувається на другому етапі коагуляционной фази тромбоутворення?

а) утворення активного тромбопластину

+ Б) освіту активного тромбіну

в) утворення фібрину

37. Що відбувається на третьому етапі коагуляционной фази тромбоутворення?

а) утворення активного тромбопластину

б) освіту активного тромбіну

+ В) утворення фібрину

38. Вкажіть несприятливі наслідки тромбозу:

+ А) ішемія в) уремія

+ Б) венозна гіперемія г) еритремія

39. Які можливі наслідки тромбозу артерій?

+ А) емболія г) артеріальна гіперемія

+ Б) інфаркт + д) ішемія

в) венозна гіперемія

40. Які можливі наслідки тромбозу вен?

+ А) емболія + в) венозна гіперемія

б) інфаркт г) ішемія

41. Що таке емболія?

+ А) закупорка кровоносної судини емболами

б) процес прижиттєвого освіти на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові (емболів)

42. Вкажіть екзогенні емболії

а) тромбоемболія

б) жирова емболія

в) емболія навколоплідними водами

г) шматочки різних тканин (пухлинні клітини)

+ Д) газова емболія

+ Е) повітряна емболія

+ Ж) бактеріальна емболія

+ І) паразитарна

43. Вкажіть ендогенні емболії

+ А) тромбоемболія

+ Б) жирова емболія

+ В) емболія навколоплідними водами

+ Г) шматочки різних тканин (пухлинні клітини)

д) газова емболія

е) повітряна емболія

ж) бактеріальна емболія

і) паразитарна

44. Які види емболій розрізняють в залежності від локалізації емболії?

а) ретроградну + д) великого кола кровообігу

б) парадоксальну + е) малого кола кровообігу

в) капілярну + ж) ворітної вени

45. Як називається емголія, при якій сторонні предмети приносяться в напрямку, протилежному току крові?

а) парадоксальна + б) ретроградна

46. ??Як називається емболія, при якій емболи заносяться з венозного відділу великого кола в артеріальний, минаючи мале коло?

+ А) парадоксальна б) ретроградна

47. У яких випадках можливе виникнення газової емболії?

а) при пошкодженні великих вен (шиї, матки)

б) при операціях на серці

+ В) при перепаді атмосферного тиску від підвищеного до нормального у водолазів і робочих кессонов

+ Г) при швидкому підйомі на висоту

+ Д) під час порушення герметизації кабіни літального апарату

48. У яких випадках можливе виникнення повітряної емболії?

+ А) при пошкодженні великих вен (шиї, матки)

+ Б) при операціях на серці

в) при перепаді атмосферного тиску від підвищеного до нормального у водолазів і робочих кессонов

г) при швидкому підйомі на висоту

д) під час порушення герметизації кабіни літального апарату

49. У яких випадках можливе виникнення жирової емболії?

+ А) при переломах трубчастих кісток і кісток тазу

б) при переломі хребта і переломах ребер

+ В) при внутрішньовенних ін'єкціях масляних розчинів

г) при внутрішньом'язових ін'єкціях масляних розчинів

+ Д) при размозжении підшкірно-жирової клітковини

50. Які порушення центральної гемодинаміки свідчать про емболії легеневої артерії?

а) різке підвищення артеріального тиску в великому колі кровообігу

+ Б) різке зниження артеріального тиску в великому колі кровообігу

+ В) підвищення тиску в легеневій артерії

г) зниження тиску в легеневій артерії

51. Як змінюється градієнт тиску на ділянці легенева артерія - капіляри при емболії легеневої артерії

+ А) різко збільшується б) різко зменшується

52. При якому варіанті емболій може розвинутися синдром гострого легеневого серця?

+ А) емболія малого кола кровообігу

б) емболія великого кола кровообігу

53. Від чого залежать прояви клінічної картини при емболії великого кола кровообігу?

+ А) від локалізації емболії

+ Б) від вираженості рефлекторного спазму прилеглих судин в басейні судини, закупореного емболом

в) від форми емболії

г) від ступеня підйому системного артеріального тиску

+ Д) від типу колатералей

54. Вкажіть класичну клінічну тріаду емболії ворітної вени

+ А) асцит

б) гидроперикардиум

+ В) розширення поверхневих вен передньої стінки живота

+ Г) спленомегалія

д) акромегалія

55. З яких відділів серцево-судинної системи можуть заноситися емболи в мале коло кровообігу?

+ А) венозної системи великого кола кровообігу

б) артеріальної системи великого кола кровообігу

+ В) артеріальної системи малого кола кровообігу

г) венозної системи малого кола кровообігу

+ Д) правого серця

е) лівого серця

+ Ж) численних гілок ворітної вени

56. З яких відділів серцево-судинної системи можуть заноситися емболи в велике коло кровообігу?

а) венозної системи великого кола кровообігу

+ Б) артеріальної системи великого кола кровообігу

в) артеріальної системи малого кола кровообігу

+ Г) венозної системи малого кола кровообігу

д) правого серця

+ Е) лівого серця

ж) численних гілок ворітної вени

57. Які наслідки емболії для організму?

а) в цілому сприятливі + б) в цілому несприятливі


Запалення (I заняття)

1. Визначення поняття "запалення". Основні клінічні ознаки запалення і механізми їх виникнення.

2. Функціональний елемент (по А. М. Чернуху) як субстрат альтерації і формування запальної реакції.

3. Етіологія запалення.

4. Загальний патогенез запалення:

а) послідовність мікроциркуляторних розладів в запальному ділянці;

б) ексудація, види ексудатів; еміграція лейкоцитів, послідовність виходу лейкоцитів з судин в осередок запалення;

в) процеси проліферації при запаленні.

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, В. В. Новицького. - Томськ: Вид-во ун-ту, 1994. - С. 152-157, 162-170, 176-177.

2. Патологічна фізіологія / За ред. Н. Н. Зайко. - Еліста: Есен, 1994. - С. 192, 194, 198-204, 206, 208.

3. Патологічна фізіологія / За ред. Н. Н. Зайко. - Київ: "Віщв шк., 1985. - С.192, 194, 198-204.

4. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, Л. М. Ішімовой. - М: Медицина, 1980. - С. 158-171, 173-175.

5. Овсянников В. Г. Патологічна фізіологія. Типові патологічні процеси. - Ростов н / Д .: Вид-во ун-ту, 1987. - С. 109-111, 114-124.

Додаткова:

1. Бєлоусов Ю. Б., Моісеєв В. С., Лепахин В. К. Клінічна фармакологія: Керівництво для лікарів. - М .: Універсум, 1993. - С. 175-182, 197-199, 212-214.

2. Галанкін, Токмаков А. М. Проблема запалення з позицій теорії і клініки. - М .: Изд-во ун-ту Дружби народів, 1991. - 120 с.

3. Загальна патологія людини: Керівництво для лікарів / За ред. А. І. Струкова і ін. - М .: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 3-61.

4. Патофізіологія: Курс лекцій / За ред. П. Ф. Литвицького. М .: Ерус, 1992, Ч.1. - С. 60-71, 84-95.

5. Чорнух А. М. Запалення. - М .: Медицина, 1979. - 448 с.

ТЕСТИ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ І КОНТРОЛЮ

1. Чим є запалення?

а) патологічною реакцією в) патологічним станом

б) патологічним процесом г) хворобою

2. Що таке запалення?

а) типовий патологічний процес, який характеризується альтерацією і проліферацією і супроводжується рядом порушень з боку багатьох органів і систем

б) місцевий прояв загальної реакції організму на його пошкодження, що характеризується альтерацією, ексудацією і проліферацією

3. Які розрізняють види запалення за характером перебігу процесу?

а) гостре г) підгострий

б) алергічне д) затяжне

в) гостре е) хронічне

4. Які розрізняють види запалення в залежності від характеру домінуючого місцевого процесу (за переважанням будь-якої фази запального процесу)?

а) альтеративное г) неинфекционное

б) ексудативне д) алергічне

в) інфекційне е) пролиферативное

5. Які виділяють види запалення за характером ексудату?

а) серозне д) гранулематозное

б) пролиферативное е) гнійне

в) фибринозное ж) змішане

г) интерстициальное

6. Які виділяють види запалення за характером ексудату?

а) геморрагическое д) гранулематозное

б) гнильне е) катаральне

в) продуктивне ж) змішане

г) проміжну

7. Що таке гіперергічними запалення?

а) запалення, що виникає найчастіше в сенсибилизированном організмі від дії на тканину речовин антигенної природи

б) запалення, що характеризується незначною інтенсивністю запальних проявів, обумовлених підвищеною опірністю організму до дії подразника

8. Що таке гіпоергіческое запалення?

а) запалення, що виникає найчастіше в сенсибилизированном організмі від дії на тканину речовин антигенної природи

б) запалення, що характеризується незначною інтенсивністю запальних проявів, обумовлених підвищеною опірністю організму до дії подразника

9. Чи впливає реактивність організму на інтенсивність і характер запальної реакції?

а) так б) немає

10. Як впливає знижена реактивність організму на інтенсивність і характер запальної реакції?

а) сповільнюється і послаблюється розвиток запалення

б) швидко розвивається запалення з інтенсивними проявами всіх його ознак

в) запалення не супроводжується виразними проявами всіх характерних для нього ознак

г) запалення супроводжується яскраво вираженими усіма ознаками, характерними для нього

11. Що таке флогогенних фактор?

а) етіологічний фактор, що викликає запалення

б) патогенетичний фактор запалення

12. Чи надає вплив запалення на стан реактивності організму?

а) так б) немає

13. Вкажіть екзогенні флогогенних фактори:

а) механічні д) інфаркт

б) хімічні е) жовчні і сечові камені

в) тромбоз ж) крововилив

г) біологічні і) фізичні

к) некроз

14. Вкажіть ендогенні флогогенних фактори:

а) механічні д) інфаркт

б) хімічні е) жовчні і сечові камені

в) тромбоз ж) крововилив

г) біологічні і) фізичні

к) некроз

15. Чим є запалення?

а) тільки місцевим процесом

б) тільки загальним процесом

в) місцевим і загальним процесом

16. Вкажіть місцеві класичні ознаки запалення:

а) почервоніння

б) блідість

в) зниження температури

г) підвищення температури

д) відсутність больової чутливості (анестезія)

е) біль

ж) припухлість

і) відсутність припухлості

к) порушення функції

л) функція не порушується

17. Які зміни крові характерні для гострого запалення?

а) лейкопенія в) уповільнена ШОЕ

+ Б) лейкоцитоз + г) прискорена ШОЕ

18. Чим пояснюється припухлість у вогнищі запалення?

+ А) порушенням кровообігу

+ Б) ексудацією і еміграцією

в) підвищенням обміну речовин

г) роздратуванням чутливих нервових закінчень ексудатом і продуктами порушеного обміну

19. З чим безпосередньо пов'язана біль при запаленні?

а) порушенням кровообігу

б) ексудацією і еміграцією

+ В) роздратуванням чутливих нервових закінчень ексудатом і продуктами порушеного обміну

+ Г) здавленням нервових закінчень набряку рідиною

20. Чим обумовлено локальне підвищення температури запаленої тканини?

+ А) артеріальної гіперемією

б) ексудацією і еміграцією

+ В) підвищенням обміну речовин

г) роздратуванням чутливих нервових закінчень ексудатом і продуктами порушеного обміну

21. Чим обумовлено почервоніння запаленої тканини?

+ А) артеріальної гіперемією б) венозної гіперемією

22. Які ознаки запалення обумовлені наявністю ексудату?

+ А) припухлість + г) біль

б) почервоніння + д) порушення функції

в) жар

23. Чи буває при запаленні ексудація і проліферація без альтерації?

а) так + б) немає

24. Чи може бути при запаленні альтерація і проліферація без ексудації?

а) так + б) немає

25. Чи буває при запаленні альтерація і ексудація без проліферації?

а) так + б) немає

26. Що таке альтерація?

а) це тільки структурні зміни клітин

б) це тільки метаболічні зміни клітин

+ В) це структурні і метаболічні зміни клітин

27. Яку альтерацию викликає флогогенних фактор?

+ А) первинну б) вторинну

28. Чи є первинна альтерація результатом безпосереднього дії запального агента?

+ А) так б) немає

29. Чи є вторинна альтерація результатом безпосереднього дії запального агента?

а) так + б) немає

30. Яку альтерацию викликає вивільнення лізосомальних ферментів?

а) первинну + б) вторинну

31. Вкажіть, що відбувається з кровоносними судинами у вогнищі запалення в самому початку процесу?

+ А) короткочасне звуження артеріол

б) стійке і тривале звуження артеріол

в) розширення артерій, капілярів і венул

32. З чим в основному пов'язано короткочасне звуження артеріол при запаленні?

а) роздратуванням вазодилятаторов

+ Б) роздратуванням вазоконстрикторов

+ В) пригніченням вазодилятаторов

г) пригніченням вазоконстрикторов

+ Д) роздратуванням гладком'язових клітин артеріол агентом, що ушкоджує

е) підвищенням вмісту ацетилхоліну в крові

+ Ж) підвищенням вмісту адреналіну в крові

33. Вкажіть, яке місцеве розлад кровообігу при запаленні розвивається безпосередньо слідом за короткочасним звуженням артеріол?

+ А) артеріальна гіперемія в) ішемія

б) венозна гіперемія г) стаз

34. Які процеси в судинах мікроциркуляторного русла забезпечують розвиток активної гіперемії при запаленні?

+ А) розслаблення м'язових елементів стінки артеріол під дією медіаторів запалення

+ Б) розслаблення м'язових елементів стінки прекапилляров під дією медіаторів запалення

в) розслаблення м'язових елементів стінки венул під дією медіаторів запалення

г) підвищення тонусу м'язових елементів стінок венул під дією медіаторів запалення

35. Які фактори викликають розвиток артеріальної гіперемії при запаленні?

+ А) медіатори

+ Б) підвищений вміст іонів калію

в) підвищений вміст іонів натрію

+ Г) ацидоз

д) алкалоз

+ Е) зниження еластичності сполучної тканини, що оточує судини

ж) підвищення еластичності сполучної тканини, що оточує судини

+ І) параліч вазоконстрикторов

к) параліч вазодилятаторов

36. Чим характеризується артеріальна гіперемія при запаленні?

а) звуженням артеріол, капілярів, венул

+ Б) розширенням артеріол, капілярів, венул

+ В) збільшенням об'ємного кровотоку в судинах запаленої тканини

г) зменшенням об'ємного кровотоку в судинах запаленої тканини

д) зниженням кров'яного тиску в капілярах і венулах

+ Е) підвищенням кров'яного тиску в капілярах і венулах

+ Ж) збільшенням числа функціонуючих капілярів

і) зменшенням числа функціонуючих капілярів

37. Вкажіть, яке місцеве розлад кровообігу при запаленні розвивається слідом за активної гіперемією?

+ А) венозна гіперемія в) стаз

б) ішемія

38. Вкажіть, яке місцеве розлад кровообігу при запаленні розвивається слідом за пасивної гіперемією?

а) артеріальна гіперемія + в) стаз

б) ішемія

39. Які чинники обумовлюють розвиток венозної гіперемії в запальній тканині?

а) рефлекторний вплив шкідливого агента

+ Б) здавлення дрібних вен набряку рідиною

в) здавлення артеріол набряку рідиною

+ Г) параліч нервово-м'язового апарату судин

+ Д) згущення крові і підвищення її в'язкості

40. Які чинники обумовлюють розвиток венозної гіперемії в запальній тканині?

+ А) опір кровотоку через шорсткості стінок дрібних судин внаслідок "прилипання" до них лейкоцитів і набухання ендотеліальних клітин

+ Б) утворення тромбів в судинах запального вогнища

в) підвищення чутливості артеріол до констрікторная речовин

г) зниження чутливості до ділататорним речовин

41. Що таке ексудація?

+ А) це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин з судин в тканині

б) це перехід еритроцитів з судин в тканині

42. Який зміст білка в ексудаті?

+ А) більше 20 г / л б) менше 20 г / л

43. Що таке еміграція при запаленні?

а) це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин з судин в тканині

+ Б) це перехід лейкоцитів із судин в тканини

44. Вкажіть, які фактори обумовлюють ексудацію?

+ А) підвищення проникності судинної стінки капілярів і венул

б) зниження проникності судинної стінки капілярів і венул

+ В) збільшення кров'яного тиску в судинах мікроциркуляторного русла

г) зниження кров'яного тиску в судинах мікроциркуляторного русла

+ Д) підвищення осмотичного тиску в запальній тканині

е) зниження осмотичного тиску в запальній тканині

45. У чому полягає захисно-фізіологічне значення ексудації при запаленні?

а) мікроби разом з ексудатом можуть затримуватися в поглибленнях тканин і поширюватися в них

+ Б) ексудат розбавляє і тим самим послаблює дію запального агента

+ В) ексудат може надавати на тканини ферментативна дія, нейтралізуючи і видаляючи з них токсично діючі речовини

+ Г) з ексудатом до вогнища запалення надходять імунні тіла

46. ??У чому полягає захисно-фізіологічне значення ексудації при запаленні?

а) при ексудації створюються сприятливі умови для розмноження мікроорганізмів

+ Б) ексудат має бактерицидну дію

в) ексудація сприяє поширенню запального процесу

+ Г) фібриноген ексудату, перетворюючись в фібрин, закупорює відводять лімфатичні судини і тим самим перегороджує шлях в загальну систему кровообігу токсичних речовин

+ Д) завдяки ексудації мікроорганізми здатні знижувати свою вірулентність

47. Які розрізняють періоди виходу лейкоцитів в запалену тканину?

+ А) крайове стояння лейкоцитів у внутрішньої поверхні ендотелію судин запаленої тканини

+ Б) вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку судин

+ В) спрямований рух лейкоцитів в центр вогнища запалення

г) вихід лейкоцитів через дефект в стінці судини

д) збільшення швидкості руху лейкоцитів у внутрішньої поверхні ендотелію капілярів запаленої тканини

е) негативний хемотаксис

48. Вкажіть послідовність еміграції різних лейкоцитів у вогнище запалення (правило І. І. Мечникова)

а) лімфоцити, нейтрофіли, моноцити

+ Б) нейтрофіли, моноцити, лкмфоціти

49. Які фактори сприяють утриманню лейкоцитів у внутрішньої поверхні ендотелію судин?

+ А) найтонші нитки пластівчастого шару ("бахрома") ендотелію судин

+ Б) електрохімічні сили

+ В) іони кальцію

г) іони калію

+ Д) позитивний хемотаксис

е) негативний хемотаксис

ж) підвищення лінійної швидкості кровотоку

+ І) уповільнення лінійної швидкості кровотоку

50. Чи може бути запалення без фагоцитозу?

а) так + б) немає

51. Вкажіть стадії фагоцитозу по І. І. Мечникову:

а) крайове стояння лейкоцитів

+ Б) наближення (хемотаксис)

+ В) прилипання

г) перехід лейкоцитів через судинну стінку

+ Д) поглинання

+ Е) перетравлення

ж) спрямований рух лейкоцита в центр вогнища запалення

52. Чи залежить білковий склад ексудату від ступеня порушення проникності судинної стінки?

+ А) так б) немає

53. Чи залежить клітинний склад ексудату від ступеня порушення проникності судинної стінки?

+ А) так б) немає

54. Які з наведених показників характерні для серозного ексудату?

+ А) щільність 1015-1020

б) щільність 1025-1040

+ В) вміст білка 30-50 г / л

г) вміст білка 70-80 г / л

+ Д) прозорий, злегка жовтуватий колір

е) рожево-червоний колір

+ Ж) клітинні елементи - переважно поліморфноядерні лейкоцити

і) клітинні елементи - переважно еритроцити

55. Які з наведених показників характерні для гнійного ексудату?

а) щільність 1015-1020

+ Б) щільність 1025-1040

в) вміст білка 30-50 г / л

+ Г) вміст білка 70-80 г / л

д) клітинні елементи - переважно еозинофіли

е) клітинні елементи - переважно еритроцити

+ Ж) клітинні елементи - переважно нейтрофільні лейкоцити

56. Які з вказаних ознак характерні для геморагічного ексудату?

а) прозорий, злегка жовтуватий колір

+ Б) рожево-червоний колір

в) переважають поліморфноядерні лейкоцити

+ Г) переважають еритроцити

57. Яке запалення називають катаральним?

+ А) запалення слизових оболонок, яке характеризується утворенням рясного ексудату різного характеру

б) продуктивне запалення слизових оболонок

в) альтеративное запалення слизових оболонок

58. Чи може виникнути гнійне запалення в асептичних умовах?

+ А) так б) немає

59. Чи може виникнути гнійне запалення при дії хімічного фактора?

+ А) так б) немає

60. Що це: ексудат (а) або транссудат + (б)?

Колір - лимонно-жовтий

щільність - 1013

білок - 5 г / л

цитологія - формені елементи крові відсутні, є

поодинокі ендотеліальні клітини


Запалення (II заняття)

1. Медіатори і модулятори запалення.

2. Загальні дані про порушення обміну речовин у вогнищі запалення.

3. Порушення обміну речовин при запаленні (білків, жирів, вуглеводів, електролітів, води).

4. Фізико-хімічні зміни в осередку запалення. Залежність фізико-хімічних зрушень в тканинах від виду і характеру запалення.

5. Хронічне запалення.

6. Роль нервової та ендокринної системи при запаленні.

7. Теорії запалення. Біологічна роль запалення.

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, В. В. Новицького. - Томськ: Вид-во ун-ту, 1994. - С. 153-154, 157-162, 171-175, 177.

2. Патологічна фізіологія / За ред. Н. Н. Зайко. - Еліста: Есен, 1994. - С. 193, 195-198, 204-206, 207-211.

3. Патологічна фізіологія / За ред. Н. Н. Зайко. - Київ: Вища шк., 1985. - С.193, 195-198, 204-206, 207-211.

4. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, Л. М. Ішімовой. - М: Медицина, 1980. - С. 166-167, 171-173, 176-177.

5. Овсянников В. Г. Патологічна фізіологія. Типові патологічні процеси. - Ростов н / Д .: Вид-во ун-ту, 1987. - С. 111-114, 125-128.

Додаткова:

1. Кор Я. Макрофаги: Пер. з англ М .: Медицина, 1978. - 186 с.

2. Лікарська терапія запального процесу / Я. А. Сигидин, Г. Я. Шварц, А. Ф. Арзамасцев і ін. - М .: Медицина, 1988. - 238 с.

3. Маянский А. Н. Хронічне запалення. - М .: Медицина, 1991. - 186 с.

4. Патофізіологія: Курс лекцій / За ред. П. Ф. Литвицького. М .: Ерус, 1992, Ч.1. - С. 60-71, 84-95.

5. Фармакологічна регуляція запалення / Ф. П. Трінус, Б. М. Клебанов, І. М. Ганджа и др Київ: Здоров'я, 1987. 144 с.

6. Чорнух А. М. Запалення. - М .: Мздіцкна, 1979. - 448 с.

ТЕСТИ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ І КОНТРОЛЮ

1. Які процеси переважають в запаленої тканини в стадію альтерації?

а) анаболічні + б) катаболіческіе

2. Які процеси переважають в запаленої тканини в стадію проліферації?

+ А) анаболічні б) катаболіческіе

3. Яка ознака запалення безпосередньо обумовлений підвищенням обміну речовин в запальній тканині?

а) почервоніння + б) жар

4. Порушення окисного фосфорилювання в запаленої тканини призводить до накопичення у вогнищі запалення:

+ А) a-кетоглутаровой кислоти г) амінокапронової кислоти

б) сечовини + д) бурштинової кислоти

+ В) яблучної кислоти е) вуглекислого газу

5. Як змінюється дихальний коефіцієнт в запальній тканині?

а) підвищується = б) знижується

6. Чим викликано зниження дихального коефіцієнта в центрі вогнища запалення?

= А) підвищенням споживання кисню

б) відносним збільшенням виділення вуглекислого газу

= В) відносним зменшенням виділення вуглекислого газу

г) зниженням споживання кисню

7. Чим обумовлено підвищення вмісту поліпептидів і амінокислот в запальній тканині?

а) активацією гліколізу = б) активацією протеолізу

8. Чим обумовлено накопичення лактату в запальній тканині?

= А) активацією гліколізу б) пригніченням гліколізу

9. Чим обумовлено підвищений вміст органічних кислот циклу Кребса в запальній тканині?

= А) активацією гліколізу б) пригніченням гліколізу

10. Як змінюється осмотичний тиск у тканинах при їх запаленні?

= А) підвищується б) знижується

11. Чим обумовлено підвищення осмотичного тиску в запальній тканині?

а) посиленням анаболічних процесів

= Б) посиленням катаболічних процесів

= В) збільшенням вмісту електролітів

г) зменшенням вмісту електролітів

12. Як змінюється змісту іонів калію, натрію, кальцію в запальній тканині?

= А) збільшується б) знижується

13. Які ознаки запалення залежать від підвищення осмотичного тиску в запальній тканині?

= А) припухлість = г) біль

б) почервоніння = д) порушення функції

в) жар

14. Як впливає гиперосмия тканини на процес ексудації?

= А) підсилює б) знижує

15. Як змінюється pH у вогнищі запалення?

а) підвищується = б) знижується

16. Чим обумовлений ацидоз у вогнищі запалення?

= А) звільненням великої кількості жирних кислот

б) накопиченням іонів хлору

в) збільшенням вмісту поліпептидів

г) накопиченням іонів натрію

д) накопиченням іонів калію

= Е) звільненням великої кількості органічних кислот циклу Кребса

= Ж) накопиченням молочної кислоти

17. Як змінюється онкотичноготиск в запальній тканині?

= А) підвищується б) знижується

18. Що таке медіатори запалення?

= А) це такі біологічно активні речовини, які виявляються в крові (у формі попередників) і у вогнищі запалення (як продукти тканинного розпаду), які обумовлюють ту чи іншу реакцію складного ланцюга пошкодження - запалення

б) це такі біологічно активні речовини, які не викликають у області ушкодження будь-якої нової реакції, а регулюють тільки швидкість, іноді і інтенсивність реакцій, які були індуковані іншими речовинами, або ж реакцій, обумовлених загальною програмою розвитку запального процесу в цілому

19. Що таке модулятори запалення?

а) це такі біологічно активні речовини, які виявляються в крові (у формі попередників) і у вогнищі запалення (як продукти тканинного розпаду), які обумовлюють ту чи іншу реакцію складного ланцюга пошкодження - запалення

= Б) це такі біологічно активні речовини, які не викликають у області ушкодження будь-якої нової реакції, а регулюють тільки швидкість, іноді і інтенсивність реакцій, які були індуковані іншими речовинами, або ж реакцій, обумовлених загальною програмою розвитку запального процесу в цілому

20. Які з перерахованих біологічно активних речовин відносяться до модулятора запалення?

= А) простагландин Е1

= Б) простагландин Е2

= В) цАМФ (циклічний аденозинмонофосфат)

= Г) цГМФ (циклічний гуанозинмонофосфат)

д) адреналін

е) некрозин

ж) фибринолизин

і) АДФ

21. Залежно від того, які первинні процеси регулкруют медіатори запалення, вони поділяються на:

= А) речовини, що збільшують проникність судин

= Б) речовини, що володіють хемотаксично діє на лейкоцити і (або) які беруть участь в механізмах фагоцитозу

в) речовини, що підвищують обмінні процеси

г) речовини, що знижують проникність судин

22. За походженням медіатори запалення поділяються на:

= А) речовини клітинного походження

= Б) речовини, що формуються в рідких середовищах організму, зокрема в крові

в) речовини, що виділяються залозами внутрішньої секреції

г) речовини, що виробляються в нирках

23. Які зміни в мікросудинах при запаленні обумовлені впливом гістаміну (в малих дозах)?

а) спазм в) зниження проникності

= Б) розширення = г) підвищення проникності

24. Медиаторами ранньої фази запалення (первинними медіаторами) є:

= А) гістамін д) кініни

= Б) серотонін е) простагландини

= В) норадреналін ж) циклічні нуклеотиди

г) лізосомальніферменти

25. Основним джерелом серотоніну у людини є:

= А) огрядні клітини

= Б) тромбоцити

в) еозинофіли

г) базофіли

= Д) хромафінні клітини слизової оболонки кишок

е) додаткові клітини слизової оболонки шлунка

ж) клітини підшлункової залози

26. Основним джерелом гістаміну при запаленні є:

= А) огрядні клітини б) тромбоцити

27. Як впливає серотонін при запаленні на судинну проникність?

= А) підвищує б) знижує

28. З чого утворюється брадикинин?

= А) з сироваткового альфа2-глобуліну

б) з сироваткового g-глобуліну

29. Основним джерелом ацетилхоліну при запаленні є:

а) огрядні клітини

б) еозинофіли

= В) синаптичні структури нервових клітин

30. Як впливає ацетилхолін при запаленні на тонус судин?

а) підвищує = б) знижує

31. Гепарин при запаленні:

= А) перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній стінці капілярів

б) сприяє утворенню фібрину на внутрішній стінці капілярів

в) перешкоджає збільшенню проникності судин

= Г) сприяє збільшенню проникності судин

32. Як впливає цАМФ при запаленні?

а) стимулює виділення гістаміну

= Б) пригнічує виділення гістаміну

в) стимулює вивільнення лізосомальних ферментів

= Г) пригнічує вивільнення лізосомальних ферментів

33. Як впливає цГМФ при запаленні?

= А) стимулює виділення гістаміну

б) пригнічує виділення гістаміну

= В) стимулює вивільнення лізосомальних ферментів

г) пригнічує вивільнення лізосомальних ферментів

34. Де вище осмотичний тиск у вогнищі запалення?

= А) в центрі б) на периферії

35. Де вище онкотичноготиск у вогнищі запалення?

= А) в центрі б) на периферії

36. Перелічіть фізико-хімічні зміни, що спостерігаються у вогнищі запалення:

а) алкалоз д) нормозмін

= Б) ацидоз = е) гиперонкия

= В) гиперосмия = ж) гіперкалійіонія

г) гипосмия і) гіпокалійіонія

37. За рахунок чого збільшується коефіцієнт К + / Са2 + при запаленні?

= А) за рахунок підвищення концентрації іонів калію

б) за рахунок зниження концентрації іонів кальцію

38. Як змінюється депресія (точка замерзання) ексудату в порівнянні з такою нормальною тканинної рідини?

а) підвищується = б) знижується

39. Як змінюється осмотичний тиск у хворої тканини?

= А) підвищується б) знижується

40. Як змінюється осмотичний тиск у хворої тканини від центру до периферії?

= А) знижується б) підвищується

41. Яке порушення кислотно-основного стану спостерігається в запальній тканині?

= А) ацидоз б) алкалоз

42. Як змінюється концентрація водневих іонів в запаленої тканини від центру до периферії?

а) підвищується = б) знижується

43. Які гормони викликають посилення запальної реакції?

а) глюкокортикоїди = в) тироксин

= Б) мінералокортикоїди г) естрогени

44. Які гормони пригнічують запальну реакцію?

= А) глюкокортикоїди в) тироксин

б) мінералокортикоїди = г) естрогени

45. Як впливають глюкокортикоїди на запальний процес?

= А) зменшують проникність капілярів

б) підвищують проникність капілярів

в) підсилюють ексудацію і еміграцію при запаленні

= Г) гальмують ексудацію і еміграцію при запаленні

д) підсилюють гидролитические процеси в запальній тканині

е) стімулітуют "фагоцитоз

= Ж) гальмують фагоцитоз

= І) знижують проліферацію гістіоцитів і фібробластів і утворення грануляційної тканини

46. ??Яким чином естрогени пригнічують запальний процес?

а) підвищуючи проникність капілярів

= Б) знижуючи проникність капілярів

= В) пригнічуючи активністьгіалуронідази

г) підвищуючи активністьгіалуронідази

47. Як впливають глюкокортикоїди на лізосоми?

а) руйнують лізосомальнімембрани

= Б) стабілізують лізосомальні мембрани

в) активують кислу фосфатазу

= Г) інактивують кислу фосфатазу

д) активують рибонуклеазу

= Е) інактивують рибонуклеазу

48. Вироблення яких найважливіших медіаторів запалення зменшується під впливом кортизолу?

= А) гістаміну в) брадикинина

= Б) серотоніну г) лимфокинов

49. З чим пов'язана прозапальні дію мінералокортикоїдів?

= А) підвищенням проникності судинної стінки

б) зниженням проникності судинної стінки

= В) посиленням ексудації

г) посиленням альтерації

д) уповільненням проліферації

50. Вкажіть основні положення біологічної теорії запалення І. І. Мечникова:

а) в основі лежать первинні реакції дрібних судин

= Б) запалення розглядається як пристосування і захист у відповідь на дію шкідливих факторів

= В) центральним процесом при запаленні є фагоцитоз

= Г) запалення розвивається на всіх рівнях організації організму: клітинному, системному, організмовому

51. Вкажіть основні положення судинної теорії запалення Ю. Конгейма:

= А) в основі лежать первинні реакції дрібних судин

б) запалення розглядається як пристосування і захист у відповідь на дію шкідливих факторів

в) центральним процесом при запаленні є фагоцитоз

г) запалення розвивається на всіх рівнях організації організму: клітинному, системному, організмовому

52. Вкажіть основне положення фізико-хімічної теорії запалення Шаде:

а) в основі запалення лежать первинні фізико-хімічні зміни в крові

= Б) в основі запалення лежить місцеве порушення обміну речовин і пов'язане з ним розвиток ацидозу, осмотичної гіпертензії і підвищення онкотичного тиску

53. Вкажіть основне положення нутритивной теорії запалення Р. Вірхова:

а) в основі запалення лежать судинні розлади, що призводять до порушення живлення клітин

= Б) в основі запалення лежить пошкодження паренхіми органів (дистрофічні зміни клітин)

54. Яке значення запалення для організму?

а) тільки руйнівний

б) тільки захисно-пристосувальне

= В) не тільки руйнівний, але і захисно-пристосувальне

55. У чому полягає власне-патологічне значення запалення для організму?

а) обмеження запального вогнища від всього організму, запобігаючи поширенню і генералізацію запального процесу

= Б) порушується кровопостачання органів і тканин в результаті ексудації

в) відбувається відновлення структури пошкодженої тканини як результат проліферації

= Г) відбувається руйнування структури тканини при запаленні (альтерація)

= Д) порушується функція збудженого органа або тканини

е) у вогнищі запалення створюються несприятливі умови для життя мікроорганізмів

ж) запальний вогнище поглинає токсичні речовини, які циркулюють в крові

56. У чому полягає захисно-пристосувальне значення запалення для організму?

= А) обмеження запального вогнища від всього організму, запобігаючи поширенню і генералізацію запального процесу

б) порушується кровопостачання органів і тканин в результаті ексудації

= В) відбувається відновлення структури пошкодженої тканини як результат проліферації

г) відбувається руйнування структури тканини при запаленні (альтерація)

д) порушується функція збудженого органа або тканини

= Е) в вогнищі запалення створюються несприятливі умови для життя мікроорганізмів

= Ж) запальний вогнище поглинає токсичні речовини, які циркулюють в крові

Для педіатричного факультету:

1. Чи здатний слабкий флогогенних фактор, діючи на організм новонародженого, викликати у нього більш виражений запальний процес, ніж у дитини більш старшого віку?

а) так б) немає

2. Як виражені артеріальна гіперемія, венозна гіперемія і ексудація при запаленні у новонароджених і у дітей в ранньому післяпологовому періоді?

а) слабо б) сильно

3. Який тип запалення характерний для новонароджених?

а) альтеративних-деструктивний в) проліферативний

б) ексудативний

4. Як виражені проліферативні процеси при запаленні у дітей в ранньому післяпологовому періоді?

а) сильніше, ніж у дорослих б) слабкіше, ніж у дорослих

5. Значення медіаторів запалення у дітей в період новонародженості та в ранній постнатальний період:

а) велике б) невелика

6. Еміграція при запаленні у дітей в ранньому післяпологовому періоді, на відміну від дорослих, виражена:

а) сильніше б) слабкіше

7. Який фагоцитоз при запаленні у новонароджених і у дітей в ранньому післяпологовому періоді має місце?

а) завершений б) незавершений

ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ | ЛИХОМАНКА


ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИЙ МЕТОД У патофизиологическими ДОСЛІДЖЕННЯХ | Хвороботворної дії ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА | Хвороботворної дії ФІЗИЧНИХ ТА ХІМІЧНИХ ФАКТОРІВ НА ОРГАНІЗМ | ЗАГАЛЬНИЙ ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТІ У ПАТОЛОГІЇ | ОСОБЛИВОСТІ ПАТОГЕНЕЗУ У ДІТЕЙ. | РЕАКТИВНІСТЬ | Загальна нозологія | ПАТОЛОГІЯ спадковості | Патологія вуглеводного обміну | Патологія ліпідного обміну |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати