На головну

Квиток № 50

1. Пасивна дифузія через мембрану клітин. Визначається градієнтом концентрації речовин. Таким шляхом легко всмоктуються ліпофільні (головним чином неполярні) речовини. Чим вище липофильность речовин, тим легше вони проникають через клітинну мембрану.

2 Виділяють так звану полегшену дифузію. У ній беруть участь транспортні системи, що функціонують без витрати енергії.

3. Фільтрація через пори мембран. Діаметр пор в мембрані епітелію кишечника невеликий (приблизно 0,4 нм1, Або 4 А). Тому через них дифундують вода, деякі йони, а також дрібні гідрофільні молекули (наприклад, сечовина).

4. Активний транспорт (в цьому процесі беруть участь транспортні системи клітинних мембран) характеризується вибірковістю до певних сполук, можливістю конкуренції двох речовин за один транспортний механізм, насичуваність (при високих концентраціях речовини), можливістю транспорту проти градієнта концентрації і витратою енергії (метаболічні отрути пригнічують активний транспорт). Активний транспорт забезпечує всмоктування гідрофільних полярних молекул, ряду неорганічних іонів, Сахаров, амінокислот, піримідинів.

5. При Піноцитоз2 відбувається інвагінація клітинної мембрани (енгоці-тоз) з подальшим утворенням бульбашки (вакуолі). Останній заповнений рідиною із захопленими великими молекулами речовин. Бульбашка мігрує по цитоплазмі до протилежної сторони клітини, де шляхом екзоцитозу вміст бульбашки виводиться назовні.

Наведені механізми проходження речовин через мембрану носять універсальний характер і мають значення не тільки для всмоктування речовин, але і для їх розподілу в організмі і виділення.

Основним механізмом всмоктування лікарських засобів в тонкій кишці є пасивна дифузія. Деяку роль відіграє активний транспорт. Всмоктування ряду білків і комплексу цианокобаламина (вітамін В| 2) З внутрішнім чинником Касла здійснюється, по-видимому, шляхом активного транспорту. Фільтрація через пори клітинних мембран практично не має значення.

Всмоктування з тонкої кишки відбувається відносно повільно. Воно залежить від функціонального стану слизової оболонки кишечника, його моторики і рН середовища, кількості і якісної характеристики вмісту кишечника. Важливо мати на увазі, що з тонкої кишки речовини потрапляють в печінку (де частина їх інактивується або виводиться з жовчю) і лише потім - в загальний кровотік. Слід враховувати, що деякі речовини неефективні при призначенні всередину, так як руйнуються під впливом ферментів шлунково-кишкового тракту (наприклад, інсулін), а також при певній реакції середовища, особливо в кислому середовищі шлунка (наприклад, пеніцилін).

Якщо препарат руйнується шлунковим соком або подразнює слизову оболонку шлунка, його призначають в спеціальних лікарських формах (капсулах, драже), які розчиняються тільки в тонкій кишці.

Абсорбція речовин регулюється також спеціальним мембранним транспортером - Р-глікопротеїном. Він сприяє виведенню речовин в просвіт кишечника і перешкоджає їх абсорбції3.

2. ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ

Діють глюкокортикоїди внутрішньоклітинно. Вони взаємодіють зі специфічними рецепторами в цитоплазмі клітин. При цьому рецептор «активується», що призводить до його конформаційні зміни. Утворився комплекс «стероїд + рецептор» проникає в ядро ??клітини і, зв'язуючись з Д Н К, регулює транскрипцію певних генів. Це стимулює утворення специфічних мРНК, які впливають на синтез білків і ферментів.

Глюкокортикоїди (гідрокортизон і ін.) Мають виражену і багатоаспектний вплив на обмін речовин. З боку вуглеводного обміну це проявляється підвищенням вмісту цукру в крові, що пов'язано з більш інтенсивним гліконеогенезом в печінці. Можлива глюкозурія.

Утилізація амінокислот для гликонеогенеза призводить до пригнічення синтезу білка при збереженому або кілька прискореному його катаболизме (виникає негативний баланс азоту). Це є однією з причин затримки регенеративних процесів (крім того, придушуються клітинна проліферація і фиб-робластіческая функція). У дітей порушується формування тканин (в тому числі кісткової), сповільнюється зростання.

Вплив на жировий обмін проявляється перерозподілом жиру. При систематичному застосуванні глкжокортікоїдов значні кількості жиру накопичуються на обличчі (місяцеподібне ліпо), дорсальній частині шиї, плечах.

Кортикостероїди синтезуються з холестерину. Біосинтез і виділення глю-кокортікоідов контролюються в основному АКТГ передньої долі гіпофіза (за принципом негативного зворотного зв'язку). Продукція мінералокортикоїдів залежить від загального обсягу екстраіеллюлярной рідини і вмісту в плазмі іонів натрію і калію. Важливу роль відіграє також система ренін-ангіотензин. АКТГ має менше значення.

Велика частина кортикостероїдів піддається хімічним перетворенням у печінці, де вони утворюють кон'югати із залишками глюкуронової та сірчаної кислот. Виділяються з сечею.

Статеві гормони представлені в спеціальному розділі; тут розглядаються тільки глюко- і мінералокортикоїди Типові зміни водно-сольового обміну. Глюкокортикоїди володіють мінералокортикоїдної активності: затримують в організмі іони натрію (збільшується їх реабсорбція в ниркових канальцях) і підвищують виділення (секрецію) іонів калію. У зв'язку з затримкою іонів натрію зростають обсяг плазми, гідрофілен-ність тканин, підвищується артеріальний тиск. Більше виводиться іонів кальцію (особливо при підвищеному вмісті його в організмі). Можливий остеопороз.

Глюкокортикоїди мають протизапальну і імунодепресивну дію. Протизапальний ефект глюкокортикоїдів пов'язаний з їх впливом на утворення медіаторів запалення, на судинний компонент, а також на клітини, які беруть участь в запаленні. Під впливом глюкокортикоїдів звужуються дрібні судини і зменшується ексудація рідини. Скорочується накопичення в зоні запалення лейкоцитів, знижується активність макрофагів і фібробластів. Зменшується продукція простаноїдів, лейкотрієнів і фактора, актівірующе Імунодепресивний ефект глюкокортикоїдів пов'язаний з придушенням активності Т- і В-лімфоцитів, зменшенням продукції ряду інтерлейкінів та інших цитокінів, а також змісту комплементу в плазмі крові, зниженням рівня циркулюючих лімфоцитів і макрофагів, а також з угнетаюшіх впливом на фактор, що інгібує міграцію (МІФ).

При застосуванні препаратів глюкокортикоїдів змінюється кровотворення. Характерно зменшення в крові кількості еозинофілів і лімфоцитів. Одночасно зростає вміст еритроцитів, ретикулоцитів і нейтрофілів. Глюкокортикоїди надають пригнічуючий вплив на гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної систему (за принципом негативного зворотного зв'язку) і внаслідок цього зменшують продукцію АКТГ. Розвиваючись у своїй недостатність кори надниркових залоз особливо яскраво проявляється при раптовій відміні прийому глюкокортикоїдів.

Можуть виникати порушення вищої нервової діяльності. Проявляється це ейфорією, психомоторнимзбудженням, психічними реакціями.

Rp: Tab. Desoxycorticosteroni acetatis 0,005 № 30 \ D.S. по 1 таблетці під язик 2 рази на день.

3. Хінгамін.

Гематошізотропние ЗАСОБИ. Засіб застосовується для лікування і профілактики малярії.

Головне в його протималярійних ефекті - гематошізотропние дія, спрямована на еритроцитарні форми плазмодіїв. В цьому відношенні він перевершує всі інші протималярійні препарати. У невеликому ступені впливає на статеві клітини P. vivax. Стійкість плазмодіїв до Хінгамін розвивається порівняно повільно1.

Хінгамін надає також амебіцідное дію. Крім того, у нього є імунодепресивні і противоаритмические властивості.

Rp: Tab. Chingamini 0,25 № 30 \ D.S. по 1 таблетці 2 рази на день.

 



Квиток № 49 | Квиток № 51

квиток 42 | Антибіотики порушують синтез стінки мікроорганізмів. | КВИТОК 43. | Б) імуностимулюючі ЛЗ. | Гангліоблокатори. | Квиток 45. | Квиток № 46 | Квиток № 47 | седативні засоби | Квиток № 48 |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати