Головна

Газообмін і транспорт газів

  1. III. Загальні обов'язки працівників залізничного транспорту
  2. V2: {{2}} 1.2 Загальні відомості про вагонному комплексі залізничного транспорту
  3. V2: {{3}} 1.3 Вагонний парк залізничного транспорту
  4. А) по товарно-транспортної накладної
  5. Аварії і катастрофи на залізничному транспорті.
  6. Аварії на авіаційному транспорті
  7. Аварії на водному транспорті

Газообмін О2 і СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії, яка здійснюється в два етапи. На першому етапі дифузний перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому - відбувається зв'язування газів в крові легеневих капілярів, обсяг якої залишає 80-150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5-8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну від мембрани еритроцитів.

Структура легких створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожного легкого містить близько 300 млн. Альвеол і приблизно таке ж число капілярів, має площу 40-140 м2, при товщині аерогематіческого бар'єру всього 0,3-1,2 мкм.

Особливості дифузії газів кількісно характеризуються через дифузійну здатність легенів. Для О2 дифузійна здатність легенів - це обсяг газу, що переноситься з альвеол в кров в 1 хвилину при градієнті альвеолярно-капілярного тиску газу, що дорівнює 1 мм рт. ст.

Рух газів відбувається в результаті різниці парціальних тисків. Парціальний тиск - це та частина тиску, яку становить даний газ із загальної суміші газів. Знижений тиск Од в тканини сприяє руху кисню до неї. Для СО2 градієнт тиску спрямований у протилежний бік, і СО2 з повітрям, що видихається йде в навколишнє середовище. Вивчення фізіології дихання фактично зводиться до вивчення цих градієнтів і того, як вони підтримуються.

Градієнт парціального тиску кисню і вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальний напруга газу в крові або тканинах - це сила, з якою молекули розчинної газу прагнуть вийти в газове середовище.

На рівні моря атмосферний тиск становить в середньому 760 мм рт. ст., а процентний вміст кисню - близько 21%. В цьому випадку рО2 в атмосфері становить: 760 х 21/100 = 159 мм рт. ст. При обчисленні парціального тиску газів в альвеолярному повітрі слід враховувати, що в цьому повітрі присутні пари води (47 мм рт. Ст.). Тому це число віднімають з значення атмосферного тиску, і на частку парціального тиску газів доводиться (760 ^ 47) = 713 мм рт. ст. При вмісті кисню в альвеолярному повітрі, що дорівнює 14%, його парціальний тиск буде 100 мм рт. ст. При утриманні двоокису вуглецю, що дорівнює 5,5%, парціальний тиск СО2 складе приблизно 40 мм рт. ст.

У артеріальної крові парціальний напруга кисню досягає майже 100 мм рт. ст., в венозної крові - близько 40 мм рт. ст., а в тканинної рідини, в клітинах - 10-15 мм рт. ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт. ст., в венозної - 46 мм рт. ст., а в тканинах - до 60 мм рт. ст.

Гази в крові знаходяться в двох станах: фізично розчиненому і хімічно зв'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно парціальному тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску в 100 мл крові розчиняється 0,003 мл О2 або 3 мл / л крові.

Кожен газ має свій коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО2 в 25 разів більше, ніж О2 Через гарну розчинність вуглекислоти в крові і тканинах СО2 переноситься в 20 разів легше, ніж О2 Прагнення газу переходити з рідини в газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах в 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 мл 02 і 2,6 мл СО2 Такі величини не можуть забезпечити запити організму в О2

Газообмін кисню між альвеолярним повітрям і кров'ю відбувається завдяки наявності концентраційного градієнта 02 між цими середовищами. Транспорт кисню починається в капілярах легенів, де основна маса надходить в кров О2 вступає в хімічну зв'язок з гемоглобіном. Гемоглобін здатний вибірково зв'язувати 02 і утворювати оксигемоглобін (НвО2). Один грам гемоглобіну пов'язує 1,36 - 1,34 мл О2 а в 1 літрі крові міститься 140-150 г гемоглобіну. На 1 грам гемоглобіну припадає 1,39 мл кисню. Отже, в кожному літрі крові максимально можливе вміст кисню в хімічно пов'язаної формі складе 190 - 200 мл О2 або 19 об% - це киснева ємність крові. Кров людини містить приблизно 700 - 800 г гемоглобіну і може пов'язувати 1 л кисню.

під кисневої ємністю крові розуміють кількість О2 яке зв'язується кров'ю до повного насичення гемоглобіну. Зміна концентрації гемоглобіну в крові, наприклад, при анеміях, отруєннях отрутами змінює її кисневу ємкість. При народженні в крові у людини більш високі значення кисневої ємності і концентрації гемоглобіну. Насичення крові киснем виражає відношення кількості пов'язаного кисню до кисневої ємності крові, т. Е. Під насиченням крові 02 мається на увазі відсоток оксигемоглобина по відношенню до наявного в крові гемоглобіну. У звичайних УМОВАХ насичення О2 становить 95-97%. При диханні чистим киснем насичення крові 02 досягає 100%, а при диханні газовою сумішшю з низьким вмістом кисню відсоток насичення падає. При 60-65% наступає втрата свідомості.

Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску можна представити у вигляді графіка, де по осі абсцис відкладається р02 в крові, по ординате - насичення гемоглобіну киснем.

Мал. 4. Криві дисоціації оксигемоглобіну цільної крові при різних рН крові [А] і при зміні температури (5) Криві 1-6 відповідають 0 °, 10 °, 20 °, 30 °, 38 ° і 43 ° С

Цей графік - крива дисоціації оксигемоглобіну, або сатураційних крива, показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з 02 при тому чи іншому його парціальному тиску, а яка - диссоциирована, т. Е. Вільна від Кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму. Плато кривої характерно для насиченою О2 (сатурірованних) артеріальної крові, а крута спадна частина кривої - венозної, або десатурірованной, крові в тканинах (рис. 4).

Спорідненість кисню до гемоглобіну і здатність віддавати 02 в тканинах залежить від метаболічних потреб клітин організму і регулюється найважливішими факторами метаболізму тканин, що викликають зсув кривої дисоціації.

До цих факторів належать: концентрація водневих іонів, температура, парціальний напруга вуглекислоти і з'єднання, яке накопичується в еритроцитах - це 2,3-діфосфогліцератфосфат (ДФГ). Зменшення рН крові викликає зрушення кривої дисоціації вправо, а збільшення рН крові - зрушення кривої вліво. Внаслідок підвищеного вмісту СО2 в тканинах рН також менше, ніж в плазмі крові. Величина рН та вміст СО2 в тканинах організму змінюють спорідненість гемоглобіну до О2. Їх вплив на криву дисоціації оксигемоглобіну називається ефектом Бора (Х. Бор, 1904). При підвищенні концентрації водневих іонів і парціального напруги СО2 в середовищі спорідненість гемоглобіну до кисню знижується. Цей "ефект" має важливе пристосувальне значення: СО2 в тканинах надходить в капіляри, тому кров при тому ж рО2 здатна звільнити більше кисню. Утворений при розщепленні глюкози метаболіт 2,3-ДФГ також знижує спорідненість гемоглобіну до кисню.

На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає також і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну і зменшує спорідненість гемоглобіну до 02. Збільшення температури в працюючих м'язах сприяє звільненню О2 зв'язується 02 гемоглобіном знижує спорідненість його аминогрупп до СО2 (ефект Холдена). Дифузія СО2 з крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО2 (5-10%), з гідрокарбонатів (80-90%) і, нарешті, з карбамінової з'єднань еритроцитів (5-15%), які здатні диссоциировать.

Вуглекислий газ в крові знаходиться в трьох фракціях: фізично розчинений, хімічно пов'язаний у вигляді бікарбонатів і хімічно пов'язаний з гемоглобіном у вигляді карбогемоглобін. У венозної крові вуглекислого газу міститься всього 580 мл. При цьому на частку фізично розчиненого газу припадає 25 мл, на частку карбогемоглобін - близько 45 мл, на частку бікарбонатів - 510 мл (бікарбонатів плазми - 340 мл, еритроцитів - 170 мл). У артеріальної крові вміст вугільної кислоти менше.

Від парціального напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО2 кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангидраза, який може в 10 000 разів збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється в бікарбонат і переноситься до легким.

Еритроцити переносять в 3 рази більше СО2 ніж плазма. Білки плазми становлять 8 г на 100 см3 крові, гемоглобіну же міститься в крові 15 г на 100 см3. Велика частина СО2 транспортується в організмі в зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів і карбамінової з'єднань, що збільшує час обміну СО2.

Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО2 з крові в альвеоли легенів дифундує СО2 який вивільняється з карбамінової з'єднань еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкої дисоціації за допомогою що міститься в еритроцитах ферменту карбоангідрази. Цей фермент в плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО2 повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб піддатися дії карбоангідрази. У плазмі знаходиться бікарбонат натрію, а в еритроцитах - бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна для СО2 тому частина СО2 швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми крові утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.

Слід зазначити, що процес виведення СО2 з крові в альвеоли легкого менш лімітований, ніж оксигенація крові, так як молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж О2.

Різні отрути, що обмежують транспорт Од, такі як СО, нітрити, фероціаніди і багато інших, практично не діють на транспорт СО2 Блокатори карбоангідрази також ніколи повністю не порушують утворення молекулярного СО2. І нарешті, тканини володіють великою буферною ємністю, але не захищені від дефіциту О2. Виведення СО2 легкими може порушитися при значному зменшенні легеневої вентиляції (гіповентиляції) в результаті захворювання легенів, дихальних шляхів, інтоксикації або порушення регуляції дихання. Затримка СО2 призводить до дихального ацидозу - зменшення концентрації бікарбонатів, зрушення рН крові в кислу сторону. Надмірне виведення СО2 при гіпервентиляції під час інтенсивної м'язової роботи, при сходженні на великі висоти може викликати дихальний алкалоз, зрушення рН крові в лужний бік.



Дослідження функціонального стану дихальної системи. Дихальні обсяги і ємності. | регуляція дихання

При м'язовій роботі в системі кровообігу відбуваються зміни, суть яких полягає в наступному. | Дослідження функціонального стану серцево-судинної системи (ССС). Типи реакції серцево-судинної системина дозоване навантаження. | Локалізація та функціональні властивості дихальних нейронів | Рефлекторна регуляція дихання | Гуморальна регуляція дихання | Основи раціонального харчування спортсменів і займаються фізичною культурою. | Адаптивне значення ендокринної системи в обеспеченіімишечной діяльності (симпато-адреналової і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова системи). | Фізіологічна класифікація та коротка характеристика фізичних вправ (по В. с. Фарфеля). | Силові, швидкісно-силові вправи і вправи на витривалість | Енергетична характеристика фізичних вправ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати