Головна

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ 5 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

При наявності клініки найчастішим симптомом є задишка, спочатку при навантаженні. Іноді, як прояв інфаркту легкого, відзначаються плевральні болю і кровохаркання. Страждає загальний стан, відзначається часте поверхневе дихання, проте ціанозу немає, так як порушення газообміну виражені помірно. Якщо вдається виявити будь-які відхилення при фізикальному обстеженні, то вони пов'язані з інфарктом легкого: поєднання синдрому ущільнення легеневої тканини і плеврального випоту, можливий шум тертя плеври. Нерідко відзначається лихоманка, що ускладнює диференційний діагноз з інфекційними плевритами. Лихоманка і біль призводять до появи синусової тахікардії. Середній тиск в легеневій артерії рідко перевищує 25 мм рт. ст. У зв'язку з тим, що функція правого шлуночка при немасивна ТЕЛА не страждає, серцевий викид збережений, системний артеріальний тиск не падає, тони серця і венозний тиск не відрізняються від норми. Уявлення про те, що для немасивна ТЕЛА характерно посилення легеневого компонента другого тону помилково, так як тиск в легеневій артерії нормально або підвищується незначно.

Анамнез і фізикальні дані

У 90% випадків підозра на ТЕЛА ґрунтується на таких симптомах як задишка, біль у грудній клітці, втрата свідомості, з'являються ізольовано або в різних поєднаннях.

Втрата свідомості - нечастая, але клінічно важлива маніфестація ТЕЛА, так як відображає критичне падіння гемодинаміки. У найбільш важких випадках відзначається артеріальна гіпотонія аж до розвитку шоку.

Плевральні болю (в поєднанні з задишкою або самостійні) - один з найбільш частих симптомів ТЕЛА. Зазвичай вони з'являються при дистальних емболіях і пов'язані з роздратуванням листків плеври внаслідок крововиливу в альвеоли, яке іноді супроводжується кровохарканням (синдром «інфаркту легкого»).

Ізольована раптова задишка характерна для більш центральних емболій, при яких порушення гемодинаміки виражені в набагато більшому ступені, ніж при синдромі інфаркту легені. Вона може супроводжуватися нагадують стенокардію загрудинний болями, які є відображенням ішемії правого шлуночка. Зрідка єдиним проявом ТЕЛА може стати наростаюча протягом декількох тижнів задишка. У цих випадках діагноз ставиться шляхом виключення інших класичних причин прогресуючої задишки.

При розвитку ТЕЛА на тлі серцевої недостатності або легеневих захворювань, єдиним проявом може виявитися посилення задишки.

Відсутність таких найбільш часто зустрічаються при ТЕЛА симптомів, як біль в грудній клітці, задишка і тахікардія, ставлять діагноз ТЕЛА під сумнів.

Велике значення в діагностиці і запобіганні масивних легеневих емболій має виявлення приховано протікаючих тромбофлебіту, а також вивчення стертих форм легеневої емболії, обумовлених мікроемболізація (часто повторної) дрібних розгалужень легеневої артерії ( «сигнальні емболії»), нерідко попередньої емболії великих її стовбурів. Такими продромальний симптомами наростаючої емболії легеневої артерії можуть бути «безпричинні» підвищення температури (зазвичай до субфебрильних цифр), іноді супроводжуються нечіткими минущими болями в ногах (прихований ТГВ), легкі дизуричніявища з невеликою еритроцитурією, болі в анальної області при дефекації, «помилкові» позиви до дефекації (флеботромбоз околопростатіческого венозного сплетення або гемороїдальних вен).

Слід звертати увагу на раптово виникають болі або відчуття стиснення в грудях (особливо у осіб молодого віку, які не страждають коронарними порушеннями), скороминущу пароксизмальную задишку з відчуттям нестачі повітря, невмотивовану нападоподібно виникає тахікардію. Особливо підозріло розвиток рецидивних, частіше двосторонніх плевритів неясної етіології або рецидивуючих «вогнищевих пневмоній». Іноді першою вказівкою на повторні мікроемболіі малого кола є поява на ЕКГ ознак підвищення активності правого серця.

фізикальні дані

При огляді звертає на себе увагу дифузний ціаноз, часом який отримує чавунний відтінок, особливо у верхній половині тулуба. Виражена задишка (аж до задухи), хоча істотних змін в легенях (физикально) в перші години-добу немає. При розвитку інфаркту легкого хворий щадить хвору половину грудної клітки при диханні (плевральні болю), у відповідній області може вислуховуватися шум тертя плеври, хрипи вологі хрипи; можлива поява сухих хрипів, як прояв бронхообструктивного синдрому. При достатній для формування гострого легеневого серця легеневої гіпертензії відзначається набухання і пульсація вен шиї, розширення меж серця вправо, збільшення меж абсолютної серцевої тупості, систолічний шум у мечоподібного відростка, акцент II тону на легеневої артерії. Характерна тахікардія. Застій по великому колу кровообігу зумовлює збільшення розмірів печінки.

Електрокардіографія (ЕКГ)

Найбільш доступний метод дослідження. При ТЕЛА може виявити порушення ритму, провідності, вольтажу шлуночкових комплексом і процесу реполяризації, ознаки перевантаження правих відділів серця.

Гостра емболія легеневої артерії призводить до раптової появи легеневої гіпертензії і розвитку гострого легеневого серця, характерними електрокардіографічними ознаками якого є:

· Ознака Q III -S I (QR III -RS I).

· Підйом сегмента ST у відведеннях III, aVF, V 1,2 і дискордантних зниження сегмента ST у відведеннях I, aVL, V 5,6.

· Поява негативних зубців Т у відведеннях III, aVF, V 1,2.

· Повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

· Поява ознак перевантаження правого передсердя (P-pulmonale) у відведеннях II, III, aVF.

· Швидка позитивна динаміка зазначених зміни при поліпшенні стану хворого.

Зазначені зміни ЕКГ зустрічаються всього в 15-40% випадків і частіше спостерігаються при закупорці просвіту легеневої артерії наполовину або більше. ЕКГ залишається нормальною більш ніж в 27% випадків ТЕЛА. Фонові захворювання серця можуть давати подібні з характерними для ТЕЛА зміни ЕКГ, ще більше знижуючи специфічність методу.

Рентгенографія грудної клітини - метод, що володіє невисокою чутливістю і специфічністю щодо діагностики ТЕЛА. На думку більшості сучасних авторів, основна цінність безконтрастна рентгенографії полягає у виключенні інших станів, що мають схожу з легеневою емболією клінічну картину (пневмоній, пухлин, пневмотораксу, набряку легенів і ін.). Рентгенограми можуть надати допомогу в інтерпретації перфузійних сцінтіграмм легких. У ряді випадків вдається поставити діагноз за результатами безконтрастна рентгенографії, однак відсутність патології ні в якій мірі не виключає легеневої емболії, в тому числі так званої масивної.

У більшості випадків ТЕЛА супроводжується появою на рентгенограмі малоспецифичними рентгенологічних ознак: високе стояння купола діафрагми на боці ураження; інфільтрація легеневої тканини (через 12-36 год від початку захворювання); вибухне конуса легеневої артерії; збільшення правих відділів серця; розширення верхньої порожнистої вени і ін.

Ці ознаки лише з певним ступенем імовірності можуть бути асоційовані з виникненням ТЕЛА, причому тільки в тих випадках, коли вони поєднуються з описаними клінічними симптомами емболії (раптової й задишкою, болями в грудній клітці і т.д.).

Більш специфічним, але відносно рідкісним ознакою ТЕЛА є симптом Вестермарка - збіднення легеневого малюнка в області поразки, що свідчить про масивну емболії легеневої артерії. Цей рентгенологічний ознака зустрічається не більше ніж у 5% хворих ТЕЛА.

Досить рідко на рентгенограмах можна виявити класичні ознаки інфаркту легкого - трикутну тінь в легеневому полі, підставою звернену до плеври.

лабораторні показники

Серед лабораторних показників у діагностиці ТЕЛА істотне місце займає рівень D-димера. Інтерпретації результатів цього аналізу присвячений спеціальний розділ. Крім того, для оцінки прогнозу ТЕЛА має значення визначення концентрації серцевих тропонінів і мозкового натрійуретичного пептиду.

При аналізі газового складу крові найбільш часта ознака ТЕЛА - падіння парціального напруги кисню в артеріальній крові, що спостерігається вже при оклюзії 13% легеневого судинного русла. Також властиво розвиток гипокапнии і респіраторного алкалозу за рахунок компенсаторної гіпервентиляції. Гіперкапнія (підвищення PaCO2) можлива у вкрай важких випадках, внаслідок набряку легенів.

Всі інші лабораторні показники при діагностиці ТЕЛА є допоміжними. При розвитку інфаркту легень може відзначатися помірна гіпербілірубінемія, лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Активністьамінотрансфераз і креатинфосфокінази зазвичай не змінюється, що має велике значення при диференціальної діагностики ТЕЛА з інфарктом міокарда [63]. Можливе підвищення рівнів ЛДГ, ЛФ. Поява протеїнурії і микрогематурии може бути обумовлено гіпоксією і порушеною нирковою гемодинамикой.

Поширеність ТЕЛА серед пацієнтів з підозрою на її розвиток за даними останніх досліджень становить 10-35%. Ангіопульмонографія - інвазивний і дорогий метод, результати якого часом важко піддаються інтерпретації. Тому в даний час перевага віддається неінвазивним методам в різних комбінаціях:

· Визначення клінічної ймовірності.

· Вимірювання концентрації в плазмі D-димеру.

· УЗД вен нижніх кінцівок.

· Вентиляційно-перфузійні сцинтиграфія легких.

· КТ-ангіографія грудної клітини.

· ЕхоКГ.

При підозрі на ТЕЛА всіх пацієнтів госпіталізують в реанімаційне відділення або по можливості в стаціонар, що має відділення судинної хірургії. Транспортування лежачи на носилках з піднятим головним кінцем, переважно на реанімобілі. У кількох дослідженнях обговорювалася можливість амбулаторного лікування ТЕЛА, однак ні в одному з них не проводилася рандомізація хворих на групи лікування в стаціонарі або вдома. Треба думати, такий підхід можливий в окремих випадках ТЕЛА низького ризику.

Мета лікувальних заходів при ТЕЛА полягає в нормалізації або поліпшення префузіі легких, запобігання розвитку важкої хронічної легеневої гіпертензії.

Цього можна досягти:

· Придушенням тромбоутворення.

· Активацією лізису тромбоемболії.

· Запобіганням подальшого тромбоутворення.

· Посіндромную лікуванням.

Схема тактичних заходів на гострий період:

1. Строгий постільний режим для попередження рецидиву ТЕЛА.

2. Катетеризація центральної вени для інфузій і визначення ЦВТ.

3. Негайне болюсне введення гепарину для запобігання подальшого тромбоутворення (схеми - см. «Антикоагулянтна терапія»).

4. Інгаляція киснево-повітряної суміші.

5. Боротьба з шоком (гемодинамическая підтримка).

6. При наявності показань проведення тромболізису або емболектоміі.

7. При ускладненні інфаркт-пневмонію призначення антибіотикотерапії.

Завдання лікування ТЕЛА:

· Нормалізація гемодинамічних показників (інфузійна терапія, введення препаратів позитивного інотропного дії).

· Відновлення прохідності легеневої артерії (тромболізис або емболектомія за показаннями).

· Запобігання рецидиву захворювання (вторинна профілактика ТЕЛА - боротьба з модифікується факторами ризику, антикоагулянтна терапія, імплантація кава-фільтрів.

· Зняття больового синдрому

Лікування починають з купірування больового синдрому.

внутрішньовенно:

· Фентаніл 1-2 мл 0.005% розчину з 1-2 мл 0.25% розчину дроперидола.

· Чи 0.5-1 мл 1% розчину морфіну з 0.4-0.7 мл 0.1% розчину атропіну.

· Чи інші аналгетики.

Морфін 1% - 1 мл розвести розчином 0,9% натрію хлориду до 20 мл (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводити внутрішньовенно (в / в) дрібно по 4-10 мл (або 2-5 мг ) кожні 5-15 хв до усунення больового синдрому і задишки або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювання).

Потрібно пам'ятати, що наркотичні анальгетики протипоказані при гострого болю в животі, судомному синдромі, серцевої недостатності внаслідок хронічних захворювань легенів.

При инфарктной пневмонії, коли біль в грудній клітці пов'язана з диханням, кашлем, положенням тіла, застосовують ненаркотичні анальгетики, наприклад кеторолак в / м 30 мг (1 мл), дозу необхідно вводити не менше ніж за 15 с.

Гемодинамическая і респіраторна підтримка

Гостра правошлуночкова недостатність, яка веде до зниження серцевого викиду, є головною причиною смерті від ТЕЛА високого ризику. Таким чином, підтримуюча терапія - необхідний компонент лікування ТЕЛА.

У хворих ТЕЛА зі зниженим серцевим індексом, але при нормальному АТ помірні інфузії (500 мл реополіглюкіну, декстрану) можуть покращувати гемодинаміку. Масивна інфузійна терапія може погіршувати функцію правого шлуночка як за рахунок механічного перерастяжения, так і через рефлекторні механізми.


13. Гостре легеневе серце: етіологія, клініка, діагностика, лікування.

Під «легеневим серцем» розуміють патологічний стан, який характеризується перевантаженням і гіпертрофією і / або дилатацією правих відділів серця - внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу у пацієнтів із захворюваннями бронхо-легеневого апарату, судин легенів або торакодіафрагмального порушеннями.

Класифікація легеневого серця

За етіології:

- Бронхопульмональний (при хворобах, первинно вражають бронхолегеневий апарат - хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, пневмоконіози і ін.).

- Васкулярних - при захворюваннях, первинно вражають легеневі судини (первинної легеневої гіпертензії, вузликовому периартеріїт та інших васкулітах, тромбозах і тромбоемболіях легеневої артерії і її гілок).

- Торакодіафрагмального - при захворюваннях, що ведуть до порушення вентиляції внаслідок патологічних змін рухливості грудної клітки (кіфосколіоз, плевральном фіброзі, хронічних нервово-м'язових хворобах, анкілозуючому спондиліті, синдромі Піквіка та ін.).

За перебігом (в залежності від швидкості розвитку клінічних проявів):

- Гостре (хвилини, години);

- Підгострий (дні, тижні);

- Хронічне (місяці, роки).

Станом компенсації:

- Компенсований;

- Декомпенсированное.

Етіологія і патогенез

Гостре легеневе серце виникає найчастіше внаслідок тромбоемболії легеневої артерії, а також при клапанному пневмотораксі, важкому затяжному нападі бронхіальної астми, поширеною гострої пневмонії. У патогенезі розвитку гострого легеневого серця відіграють роль рефлекси малого кола кровообігу, що призводять до звуження легеневих капілярів і бронхо-легеневих анастомозів, розвитку бронхоспазмов, падіння тиску в великому колі кровообігу. Все це сприяє підвищенню тиску в малому колі і перевантаження правих відділів серця, що може призвести до набряку легенів.

клінічна картина

Тромбоемболія легеневої артерії виникає раптово. З'являється різка задишка, біль в грудній клітці, ціаноз, психомоторне збудження, що дуже швидко може привести до смерті. Подострое легеневе серце розвивається протягом декількох годин або декількох днів: наростає задишка, ціаноз, розвивається шоковий стан і набряк легенів.

При аускультації легень вислуховується велика кількість вологих і розсіяних сухих хрипів. При вислуховуванні серця акцент II тону над легеневою артерією. У хворого характерно набухання шийних вен, збільшення печінки, болючою при пальпації. Подальша клінічна картина гострого легеневого серця характеризується формуванням інфаркту легкого з зоною перифокальною пневмонії.

Клінічно проявляється сильними болями в грудній клітці, пов'язаними з диханням, задишкою і ціанозом. З'являється сухий кашель з мізерною мокротою, іноді кровохаркання. Підвищується температура тіла. При огляді хворого спостерігаються ослаблене дихання, вологі хрипи над ураженою ділянкою легені, сухі розсіяні хрипи, стійка тахікардія.

В аналізі крові виявляють збільшення ШОЕ, непостійний лейкоцитоз, біохімічні тести свідчать про наявність запального процесу (підвищується вміст С-реактивного білка, сіалових кислот, фібриногеном, глобулінів). При рентгенографії виявляються затемнення малої інтенсивності, що розташовуються частіше субплеврально. На ЕКГ у гострій стадії (1-5 доби) відзначається поява глибоких зубців S у I, aVL і Q в III відведеннях. Підйом сегмента ST в III і aVF відведеннях, V1-V2 відведеннях зубець Т стає негативним. У підгострій фазі (1-3 тижні) негативний зубець Т в III відведенні. (Докладніше див. ТЕЛА)

лікування

При розвитку шокового стану і настанні клінічної смерті потрібно провести реанімаційні заходи в повному обсязі (масаж серця, інтубація, штучна вентиляція легенів). Якщо реанімаційні заходи пройшли успішно, необхідна термінова операція з метою видалення тромбу з стовбура легеневої артерії або введення тромболітичні препаратів в легеневу артерію через зонд.

Терапевтичні заходи зводяться до боротьби з больовим синдромом, призначають анальгетики, наркотики; знижують тиск в легеневій артерії (спазмалітікі, при відсутності гіпотонії призначають гангліоблокатори); лікування серцевої недостатності і шоку. У лікуванні тромбоемболії легеневої артерії необхідно раннє проведення антикоагулянтної терапії: призначають гепарин в дозі 20-25 тис. ОД внутрішньовенно з подальшим переходом на внутрішньом'язове або на підшкірне введення в дозі 5-10 тис. ОД через кожні 6 год з обов'язковим контролем згортання крові.

Лікування гепарином продовжують до 10 днів і переходять на антикоагулянти непрямої дії. Також внутрішньовенно вводять фибринолитические препарати. Летальність при тромбоемболії легеневої артерії становить від 7 до 20%.


14. Хронічне легеневе серце: етіологія, клініка, діагностика, лікування.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) - це гіпертрофія правого шлуночка на грунті захворювань, що порушують структуру чи функцію легенів, або і те й інше одночасно, за винятком випадків, коли зміни в легенях самі є результатом первинного ураження лівих відділів серця чи вроджених вад серця і великих кровоносних судин.

За етіологічної класифікації, розробленої комітетом експертів ВООЗ (1961) виділяються 3 групи патологічних процесів, що ведуть до формування ЛС:

· Захворювання, первинно порушують проходження повітря в бронхах і альвеолах (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легенів, бронхоектатична хвороба, туберкульоз легенів, силікоз, легеневий фіброз і гранулематоз легких різної етіології та інші);

· Захворювання, первинно впливають на рух грудної клітини (кіфосколіоз, ожиріння, плевральний фіброз, окостеніння реберних зчленувань, наслідки торакопластікі, міастенія та ін);

· Захворювання, первинно вражають легеневі судини (первинна легенева гіпертензія, васкуліт при УП, рецидивна ТЕЛА, резекції легенів та інші захворювання)

Основний, по частоті, причиною є хронічний обструктивний бронхіт, на частку якого припадає 70-80% від усіх випадків ХЛС.

клініка

Скарги: прогресуюча задишка (на початку при невеликому фізичному навантаженні, потім в спокої). Виразність перепочинок (тахіпное) часто не пов'язане зі ступенем артеріальної гіпоксемії, тому має обмежене діагностичне значення; важливу роль приписують кашлю, в результаті якого настає раптове і різке підвищення тиску в правому шлуночку (частий, нападоподібний кашель негативно впливає на тиск в МКК і сприяє розвитку ХЛС); пітливість, головні болі, болі в області серця.

Огляд: дифузний "теплий" ціаноз (дистальнівідділи кінцівок теплі внаслідок судинорозширювальної дії накопичується в крові вуглекислоти), задишка експіраторного або змішаного характеру, набухання шийних вен (шийні вени набухають лише на видих, особливо у хворих з обструктивними ураженнями легенів; при приєднанні серцевої недостатності вони залишаються роздутими і на вдиху), потовщення кінцевих фаланг ( "барабанні палички") і нігтів ( "годинникові скельця") при вираженій декомпенсації - ортопное, набряки "венозна сіточка" на грудях, пульсація в епігастрії, що не зникає на вдиху (за рахунок гіпертрофії правого шлуночка), пульсація в другому міжребер'ї зліва.

Фізикальне обстеження: при перкусії легких - коробковий звук, обмеження дихальної рухливості легеневого краю, при аускультації - ослаблене везикулярне дихання з жорстким відтінком і подовженим видихом, розсіяні сухі і вологі хрипи; рідко - розширення правої межі серця, глухість тонів серця, акцент II тону на легеневої артерії. При розвитку правошлуночкової недостатності - збільшення печінки, асцит. При вимірі системного АТ у хворих тенденція до нормальних показників, лише у 20% воно може бути підвищено. Характерно тахікардія, миготлива аритмія розвивається рідко. Пульс на сонній артерії слабкого наповнення.

компенсований ЛЗ

Розпізнається на підставі клінічних, рентгенологічних, електрокардіографічних ознак гіпертрофії правого шлуночка, а так само на симптомах гіпертензії в МКК.

Фізичні ознаки збільшення правого шлуночка: Прекардіальная і епігастральній пульсація. Серед фізичних ознак підвищеного тиску в легеневій артерії виділяють акцент II тону на ЛА, його розщеплення з акцентом його другій частині. З появою його відносної недостатності тристулкового клапана акцент II тону на ЛА зникає.

декомпенсированное ЛЗ

Декомпенсація відбувається за типом правошлуночковоюнедостатності і оцінюється за загальноприйнятою класифікацією недостатності кровообігу.

На відміну від хворих з лівошлуночковою недостатністю при декомпенсованому легеневому серці положення тіла не впливає на ступінь перепочинок - хворі вільно можуть лежати на спині або на боці. Задишка для них не типово, так як відсутній застій в легенях, немає "обструкції" малого кола, як при недостатності лівих відділів серця.

При декомпенсованому ЛЗ потрібно підкреслити явне невідповідність між відносно слабко вираженою задишкою і виразним ціанозом з великими патологічними змінами в легенях. Набряки при декомпенсованому ЛЗ, як правило, менш виражені і не досягають такої міри, як при первинних захворюваннях серця.

Болі в області серця іноді зустрічаються у хворих з декомпенсованим ЛЗ, обумовлені розтягуванням стінок ЛА, гіпоксією міокарда, вважаються важливими ознаками декомпенсированной легеневої гіпертензії.

Неврологічні симптоми (краніалгія, запаморочення, сонливість, потемніння і двоїння в очах, порушення мови, погане зосередження думок, втрата свідомості) пов'язують з розладом церебрального кровообігу.

Важливим прояв декомпенсації є переповнення вен шиї, в наслідок утрудненого відтоку крові до правого передсердя. Якщо воно відзначається і при лежанні, то, безсумнівно, вказує на збільшення опору в малому колі.

I. Діагностика легеневої АГ

Діагностика хронічного легеневого серця до настання його декомпенсації ґрунтується на пошуках симптомів легеневої АГ і гіпертрофії правих відділів серця у якому загрожує контин-Гента хворих.

Найбільш важниміі критеріями діагнозу легеневої АГ є:

· Визначені аускультативно акцент і розщеплення II тону над легеневою артерією;

· Рентгенологічні ознаки:

· Вибухання стовбура легеневої артерії;

· Посилення судинного малюнка коренів легкого при відносній світлої периферії;

· Посилення пульсації в центральних полях легенів і ослаблення його в периферичних відділах;

· Збільшення діаметра правої низхідній гілці легеневої артерії;

Лінії Керлі (Kerley). Ці горизонтальні вузькі затемнення над реберно-діафрагмальному синусом. Вважають, що вони викликаються розширенням лімфатичних судин і потовщенням укладають їх в собі межлобулярних щілин. При наявності лінії Керлі є на обличчя "легеневе капілярний тиск", що перевищує 20 мм рт.ст. (В нормі 5-7 мм рт.ст.).

II. Діагностика гіпертрофії і / або делятаціі ПЖ

Ознаками гіпертрофії ПЖ є: сістолтіческая перикардіальна і епігастральній пульсація, розширення абсолютної і відносної серцевої тупості, перкуторний звук над рукояткою грудини з тимпанічний відтінком, а над мечовидним отроска стає притупленно-тимпаническим або зовсім глухим; глухі тони серця, в проекції тристулкового клапана - посилення I тону. При виникненні відносної недостатності тристулкового клапана може з'явиться систолічний шум над мечовиднимвідростком або зліва від грудини. Розщеплення II тони.

ЕКГ-ознаки по Widimsky

Прямі ознаки гіпертрофії

· Зубець R в V1 ? 7мм

· Відношення R / S в V1> 1

· Амплітуди RV1 + SV5 ? 10,5 (індекс Соколова)

· Власне відхилення в V1 = 0,03-0,05 секунди

· Форма q R в V1

· Неповна блокада правої ніжки, якщо R> 10 мм

· Повна блокада правої ніжки, якщо R> 15 мм

· Картина перевантаження правого шлуночка в V1-V2

Непрямі ознаки гіпертрофії

Грудні відведення:

· Зубець R в V5 <5 мм

· Зубець S в V5> 7 мм

· Відношення R / S у V5 <1

· Зубець S в V1 <2 мм

· Повна блокада правої ніжки, якщо R <15 мм

· Неповна блокада правої ніжки, якщо R <10 мм

· Відношення R / S у V5: R / S в V1 <10 (індекс Салазара)

Стандартні відведення:

· "Легеневе P2-3"

· Відхилення ЕОС вправо

· Тип S1S2S3

Наявність двох або більше прямих ознак - достовірні, безсумнівні докази гіпертрофії ПЖ; один прямий і один (або більше) непрямих - ймовірний; один прямий або один непрямий - сумнівні.

Динамічний контроль ЦВТ є важливим діагностичним критерієм, особливо при станах супроводжуються ОДН. У нормі ЦВТ = 5-12 см вод. ст. Серед причин його збільшення знаходиться і підвищення легеневого артеріального тиску.

На підставі даних про газах крові і КОС визначають форму і ступінь тяжкості ДН. Не можна орієнтуватися на одноразово отриманий результат. Дослідження необхідно проводити повторно з проміжками залежними від стану боляче. Різновидом цих досліджень є повторні дослідження на тлі вдихання газової суміші з високим вмістом кисню. Це має важливе лікувально-діагностичне значення, зокрема, для визначення рівня гіпоксемія при загостренні ХНЗЛ, коли воно усувається при інгаляції порівняно невеликих концентрацій кисню.

Діагностика СН заправошлуночковою типу:

1. набряки на ногах;

2. анасарка;

3. набухання вен рук і шийних вен, особливо в горизонтальному положенні;

4. збільшення печінки (м'яка, рівна, безболісна);

5. асцит;

6. порушення функції печінки (жовтяниця, збільшення білірубіну, уробіліногенурія, гіпоальбумінемія, гиперглобулинемия);

7. порушення функції нирок (ніктурія, олигоурия, протеї-Нурія, збільшення залишкового азоту);

8. порушення функції травного тракту (метеоризм, тяжкість в животі, нудота, блювота, пронос);

9. збільшення венозного тиску;

10. еритроцитоз, збільшення гемоглобіну, збільшення в'язкості крові. Позитивний венний пульс (недостатність трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярний симптом) при натисканні на край печінки набухання вен шиї;

11. тахікардія;

12. ціаноз.

Основні напрямки лікувальної програми при ХЛС:

1. Лікування основного захворювання є причиною розвитку легеневої гіпертензії;

2. Киснева терапія;

3. Використання периферичної вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапія;

5. діуретичної терапії;

6. Використання ІАПФ, серцевихглікозидів;

7. Застосування глюкокортикостероїдних гормональних препаратів;

8. Лікування вторинного еритроцитозу;

9. Хірургічне лікування.


 



ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ 4 сторінка | Купірування астматичного статусу.

Діагностика та лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії. | Клінічна і електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь. Лікування. 1 сторінка | Клінічна і електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь. Лікування. 2 сторінка | Клінічна і електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь. Лікування. 3 сторінка | Клінічна і електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь. Лікування. 4 сторінка | Клінічна і електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь. Лікування. 5 сторінка | Клінічна і електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь. Лікування. 6 сторінка | ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ 1 сторінка | ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ 2 сторінка | ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ 3 сторінка |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати