На головну

Діагностика і лікування аневризми аорти.

  1. L Глава 2. Світлолікування (фототерапія)
  2. Аденовірусна інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка фарінгокон'юнктівальная лихоманки. Діагностика, лікування.
  3. Алергічний діатез, клінічні прояви. Лікування і профілактика.
  4. Алергічний риніт: етіологія, клініка, діагностика, додаткові методи дослідження, лікування. Алергічний риніт
  5. Аналіз і діагностика фінансово-господарської діяльності-1
  6. Аналіз і діагностика фінансово-господарської діяльності-2
  7. Аналіз і діагностика фінансово-господарської діяльності-3

Під аневризмою аорти (розшарування аорти) розуміють утворення дефекту (розриву) внутрішньої оболонки стінки аорти з подальшим надходженням крові в дегенеративно змінений середній шар, освітою внутристеночной гематоми і поздовжнім розшаруванням стінки аорти на внутрішній і зовнішній шари з формуванням додаткового внутрішньосудинного каналу (помилкового просвіту) . Розшарування частіше відбувається в дистальному (антеградном) напрямку, рідше - в проксимальному (ретроградном). Аневризма (розширення аорти) може формуватися в разі значного розширення помилкового просвіту, проте, саме по собі розширення аорти в ряді випадків носить помірний характер або відсутній. Клінічна картина захворювання визначається 3 патолого факторами, що лежать в основі розшарування: розшаруванням стінки аорти, розвитком великої внутристеночной гематоми і здавленням або відривом гілок аорти, що постачають життєво важливі органи (серце, головний і спинний мозок, нирки), з подальшою їх ішемією. Само по собі раптове розшарування аорти викликає біль.

Освіта внутристеночной гематоми в області висхідної аорти призводить до здавлення коронарних артерій, звуження вихідного відділу ЛШ, гострої недостатності кровообігу, проксимальної коарктации. Велика внутрістеночних гематома, що вміщає велику кількість крові, створює своєрідний «олігеміческій синдром».

Симптоми розшарування аорти можуть бути різноманітні, тому що розшарування - процес динамічний і початкова картина захворювання може відрізнятися від фінальної. Вони можуть імітувати практично всі серцево-судинні, неврологічні, хірургічні та урологічні захворювання.

Провідним і найчастішим (в 90-96% випадків) синдромом розшарування аорти є біль (крім хворих з порушенням свідомості). Біль відрізняється надзвичайною інтенсивністю, виникає раптово, з максимальною виразністю на початку розшарування, на відміну від інфаркту міокарда (ІМ), де вона поступово наростає. У деяких випадках біль може ставати нестерпним. Біль має роздирає, що розриває, прострілюючий характер, може бути мігруючої від місця виникнення у напрямку розшарування, може на початку супроводжуватися вагусних проявами, нудотою, блювотою, підвищенням артеріального тиску. Локалізація болю при РА визначається місцем початку розшарування. Біль за грудиною, спереду грудної клітини, що імітує ІМ, характерна для проксимального розшарування (більше 90% випадків), особливо якщо воно поширюється на корінь і викликає здавлення коронарних артерій. При подальшому розшаруванні (1тіпа) біль переміщається в межлопаточное простір, потім зміщується вздовж хребта. Мігруюча біль шляхом поширення расслаивающей гематоми відзначається у 17-70% хворих. Біль у шиї, горлі, щелепи, особі, зубах вказує на залучення висхідної аорти і дуги. Біль у грудній клітці ззаду, спині, нижніх кінцівках характерна для дистального розшарування, при цьому вона спочатку локалізується в межлопаточном просторі. Відсутність болю в межлопаточном просторі достатнє свідчення проти дистального розшарування. При поширенні розшарування аорти I і II типів на черевну аорту біль локалізується в епігастрії, гипогастрии, попереку, імітуючи гострі захворювання шлунково-кишкового тракту, урологічні захворювання.

Асимптомної (безболевое) протягом (крім хворих з порушенням свідомості) може бути у хворих з хронічним розшаруванням.

Менш частими початковими ознаками розшарування аорти (в зв'язку або без зв'язку з болем) можуть бути:

- Симптоми ішемії головного або спинного мозку, периферична нейропатія, сінкопе без локальної неврологічної симптоматики (в 4-5%), які частіше пов'язані з розривом расслоенной аорти в перикард або плевральну порожнину;

- Аортальна недостатність і гостра недостатність кровообігу;

- Ішемія нирок;

- Ішемія органів травлення;

- Зупинка серця і раптова смерть.

Дані об'єктивного огляду при розшаруванні аорти варіабельні і, в тій чи іншій мірі, пов'язані з локалізацією аорти і ступенем залучення серцево-судинної системи. В інших випадках, навіть при наявності великого розшарування, об'єктивні дані можуть бути невираженими або взагалі бути відсутнім.

1) АГ на початку захворювання (при можливій клінічній картині шоку) спостерігається частіше при дистальному розшаруванні (в 80-90% випадків), рідше - при проксимальному. Артеріальна гіпотензія - частіше при проксимальному розшаруванні. Причинами її частіше є тампонада серця, або внутрішньоплеврально або внутріперітоніальний розрив аорти.

2) Асиметрія пульсу (зниження його наповнення або відсутність) і АТ на верхніх або нижніх кінцівках спостерігається у половини хворих з проксимальним і у 15% - з дистальним РА (при залученні стегнової або підключичної артерій). Звуження обумовлено або поширенням розшарування аорти на ту чи іншу артерію, зі зменшенням істинного просвіту, або проксимальної обструкцією інтімальним клаптем лежачого вище гирла залученої артерії. Хоча наявність асиметрії пульсу у хворого з гострим болем передбачає РА, можливі помилкові трактування.

3) Аортальна регургітація з діастолічним шумом аортальнийнедостатності - важлива ознака проксимального розшарування - зустрічається у 50-75% хворих. Шум може мати музичний відтінок, краще вислуховується уздовж правого краю грудини. Він може бути наростаючим, убутним, різної інтенсивності, в залежності від величини АТ. При важкої аортальної недостатності можуть бути периферичні ознаки: швидкий, що скаче і високий пульс і велике пульсовий тиск. У деяких випадках при розвитку застійної серцевої недостатності, внаслідок гостро розвинулась аортальнийнедостатності, діастолічний шум може бути ледь вловив або бути відсутнім.

4) Неврологічні порушення зустрічаються в 6-19% всіх розшарувань аорти і включають в себе цереброваскулярні порушення, периферична нейропатія, порушення свідомості, параплегії. Цереброваскулярні порушення зустрічаються в 3-6% випадків, внаслідок залучення безіменній або лівої загальної сонної артерії. Рідше можуть бути порушення свідомості або навіть кома.

При залученні спінальних артерій (частіше при дистальному розшаруванні) можуть бути параплегії або парапарези внаслідок ішемії спинного мозку.

5) Більш рідкісними проявами розшарувань аорти можуть бути: ІМ, інфаркт нирок і ін. У 1-2% випадків проксимального розшарування можуть залучатися гирла коронарних артерій і розвиватися вторинний ІМ (частіше - задній / нижній, внаслідок більш частого ураження правої коронарної артерії). Через наявність симптомів розшарувань аорти інфаркт міокарда може клінічно не проявлятися. З іншого боку, при ЕКГ гострого ІМ може бути не розпізнано розшарування аорти, а застосування тромболізису може привести до фатальних наслідків. Тому при задньому / нижньому інфаркті міокарда слід не забувати про можливість РА і до проведення тромболізису деякі автори вважають за необхідне провести рентгенологічне дослідження для виключення розшарування аорти.

Поширення розшарування на черевну аорту може викликати різні судинні порушення: ішемію і інфаркти нирок, приводячи до важкої АГ і гострої ниркової недостатності мезентеріальних ішемію і інфаркти відповідної області (в 3-5% розшарувань аорти); гостру ішемію нижніх кінцівок (при поширенні розшарування на клубові артерії).

6) Клінічним проявом розшарування аорти можуть бути плевральні випоти, частіше зліва, внаслідок якої вторинної ексудативної реакції навколо ураженої аорти, або в результаті розриву або просочування крові в плевральну порожнину.

7) Дуже рідкісними проявами розшарувань аорти можуть бути:

- Пульсація грудинно-ключичного зчленування

- Захриплість

- Здавлення трахеї і бронхів з явищами стридора або бронхоспазму

- Кровохаркання при розриві в трахеобронхиальное дерево

- дисфагія

- Блювота кров'ю при розриві в стравохід

- Синдром Горнера

- Синдром верхньої порожнистої вени

- Пульсація тканин шиї

- Атріовентрикулярна блокада (при залученні перегородки)

- Лихоманка неясного генезу, обумовлена ??впливом пірогенних субстанцій з гематоми або пов'язаного з нею випоту

- Шуми, обумовлені розривом расслоенной аорти в порожнині передсердь або правого шлуночка з розвитком серцевої недостатності.

При підозрі на розшарування аорти важливо швидко і точно верифікувати діагноз.

Рентгенографія органів грудної клітини, яка є методом верифікації діагнозу, проте, може першою виявити ознаки, підозрілі на розшарування аорти. Дані рентгенологічного обстеження не є специфічними, але можуть дати підставу для проведення інших методів дослідження. Основними рентгенологічними ознаками, що вказують на можливість РА, є:

I. Розширення тіні аорти (в 81 -90% випадків, за нашими даними), краще виявляється в лівій косій проекції (іноді локальне випинання в області розшарування, рідше - розширення верхнього середостіння). Розширення тіні аорти було виявлено у 50% хворих з розшаруванням I типу (- і у 10% - III типу. Відзначалася нерівність контурів низхідній аорти, деформація її тіні.

2. Сепарація (відділення) кальцинованої інтими в області випинання від адвентіція більш, ніж на 1 см (в нормі - до 0,5 см) - можливий, але також не діагностична ознака.

3. Зміна тіні контурів аорти або середостіння при порівнянні з даними попереднього дослідження.

4. Відхилення трахеї або плевральнийвипіт (частіше лівобічний).

5. Різке зниження або відсутність пульсації ненормально широкої аорти. Хоча більшість хворих з РА має один або більше рентгенологічних ознак, у 12% пацієнтів є незмінна рентгенограма. Відсутність змін при Ренгенографія не дозволяє виключити діагноз розшарування аорти.

Електрокардіографія в 12 стандартних відведеннях виявляє неспецифічні для РА ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і пов'язані з нею зміни (депресія сегмента ST, негативний зубець Т). У 1/3 пацієнтів ЕКГ залишається нормальною !!! Проте, зняття ЕКГ важливо з двох причин:

- Відсутність змін на ЕКГ у хворого з вираженим больовим синдромом в грудній клітці є опорним диференційно-діагностичним критерієм РА з ІМ;

- Наявність на ЕКГ ознак ГІМ (частіше нижньої локалізації) при зіставленні з даними рентгенографії дозволяє не тільки припустити у хворого розшарування аорти, але і вказує на залучення коронарних артерій.

Лабораторні ознаки не надто показові в діагностиці розшарувань аорти:

а. анемія - при значній секвестрации крові в хибному каналі або розриві в порожнині;

б. невеликий (помірний) нейтрофільнийлейкоцитоз (до 12-14 тис. / мм3);

в. підвищення ЛДГ і білірубіну (через гемолізу крові в хибному каналі);

м нормальний рівень КФК і трансаміназ;

д. зрідка можливий розвиток ДВС-синдрому.

За даними об'єктивних і рутинних методів обстеження, діагноз розшарування аорти може бути поставлений тільки у 62% пацієнтів. Решта на початку захворювання мають ознаки ішемії міокарда, застійної недостатності кровообігу, що не розшаровуються аневризми грудної або черевної аорти, симптоми аортального стенозу, ТЕЛА і ін. Серед цих хворих зі спочатку недіагносцірованним розшаруванням аорти, у 2/3 розшарувань аорти було діагносціровано іншими методами дослідження, використаними для вирішення інших клінічних питань. У 1/3 діагноз бути поставлений тільки на аутопсії.

Основними методами діагностики розшарувань аорти в даний час вважають методи, що дозволяють візуалізувати аорту:

- аортография

- Контрасгно-яка посилює комп'ютерна томографія (КТ)

- Ядерно-магнітний резонанс (ЯМР)

- Трансторакальная і трансезофагеальной ехокардіографія.

Кожна методика має свої переваги і недоліки. Вибір методу залежить від можливості і досвіду.

Аортографія довгий час розглядалася як стандартний і єдино точний високочутливий метод діагностики розшарувань аорти. Прямими ознаками розшарування аорти при аортографії є: візуалізація двох присвятив (істинного і помилкового), інтімального клаптя, а непрямими - деформація просвіту аорти, розширення і деформація її стінки, ненормальне відходження судинних гілок, наявність аортальної регургітації. Аортографія дозволяє:

1. визначити протяжність розшарування

2. виявити залученість гілок аорти

3. визначити місце початкового розриву і точне місце проксимальної фенестраціі

4. наявність або відсутність дистальної фенестраціі

5. оцінити ступінь спроможності аортального клапана і коронарних артерій.

Однак, помилковий просвіт, частіше що виявляються в низхідній аорті, в 10-15% випадків тромбируются; істинний просвіт при цьому звужений. При трансфеморальним доступі катетер може не потрапити в справжній просвіт аорти. Виявити наявність інтімального клаптя (тобто відшарування внутрішню оболонку між істинним і хибним просвітом) вдається у 1/3 хворих.

Недоліком аортографии є можливість отримання хибно-негативних результатів, що трапляється при слабкій контрастування помилкового просвіту (через його можливого тромбозу), однаково рівномірному контрастировании обох каналів, малому і локальному розшаруванні.

До складнощів застосування даного методу слід віднести ризик інвазивної процедури і введення контрастної речовини (його непереносимість), неможливість виконання аортографии у нестабільних (нетранспортабельних) хворих. Крім того, запровадження альтернативних діагностичних методик показало, що чутливість і специфічність аортографии становить 77-88% і 95%, відповідно. Так, помилковий хід візуалізується у 87% хворих, інтімальний клапоть - у 70% і місце початкового розриву інтими - лише у 50% пацієнтів з розшаруваннями аорти.

Ехокардіографія є доступним і неінвазивним методом діагностики РА. За літературними даними трансторакальная ехокардіографія дозволяє виявити 80% розшарувань аорти. В даний час особливу роль в діагностиці розшарувань аорти відводять чреспищеводной ЕхоКГ (чутливість методу складає 95%, а специфічність-75%), що є методикою вибору при нестабільному стані хворого, тому що може бути швидко виконана біля ліжка хворого, в операційній, безпосередньо перед оперативним втручанням, не вимагає припинення мониторного спостереження і проведених терапевтичних заходів. Ехокардіографія дозволяє візуалізувати розширення цибулини аорти, збільшення товщини стінок аорти, функцію аортального клапана, визначити рухливий клапоть в просвіті аорти, а також дає додаткову інформацію про серцевих структурах і функції.

При відсутності можливості проведення черезстравохідної ЕхоКГ, методом вибору є комп'ютерна томографія з введенням контрасту. При контрастно-посиленою КТ розшарування аорти визначається за наявністю двох різних просвітів, мабуть розділених інтімальним клаптем, або по різній швидкості (ступеня) контрастного затемнення. Метод має чутливість 83-94% і специфічністю 87-100%.

Перевагами КТ є: неінвазивний, хоча і потрібно в / в введення контрасту; доступність; можливість встановити діагноз розшарування аорти в разі тромбозу помилкового просвіту; можливість встановлювати наявність перикардіальної випоту.

Основні недоліки КТ: відносно невисока чутливість щодо діагностики розшарувань аорти; неможливість в 1/3 випадків виявити інтімальний клапоть; рідкість встановлення місця початкового розриву; неможливість виявити наявність аортальної регургітації і залучення судинних гілок.

ЯМР є неінвазивної методикою, яка потребує в / в введення контрасту, при цьому дає високоякісне зображення в декількох площинах. ЯМР полегшує розпізнавання РА, дозволяє виявити залученість гілок, а також діагностувати розшарування аорти у пацієнтів з попередніми захворюваннями аорти. Чутливість і специфічність методу - близько 98%, при цьому, чутливість становить 88% для установки місця інтімального розриву і аортальної регургітації, 98% - для діагностики наявності тромбозу і 100% - для виявлення перикардіальної випоту. Надзвичайно висока точність робить ЯМР сучасним «золотим стандартом» в діагностиці РА, особливо у стабільних хворих і з хронічним розшаруванням.

Однак, у методу все ж є ряд недоліків: ЯМР протипоказаний хворим з Пейсмейкер, при наявності певного типу судинних скріпок, деякими старими типами протезування металевими штучними клапанами; не є широко доступним методом. Деякі автори вважають відносним протипоказанням до проведення ЯМР нестабільний стан хворого, що вимагає в / в призначення гіпотензивних препаратів і моніторингу артеріального тиску.

Лікування при розшаруванні аорти направлено на зупинку прогресування расслаивающей гематоми.

Біль має бути вирізана в / в введенням морфіну.

Для зменшення серцевого викиду і зниження швидкості вигнання ЛШ, застосовують b-блокатори в зростаючих дозах до зниження ЧСС 60-80 в хв.

При наявності протипоказань до застосування b-блокаторів (брадикардія, АВ-блокада, бронхоспазм), зараз все частіше застосовуються антагоністи кальцієвих каналів. Ніфедипін сублінгвалию може бути застосовний негайно, поки будуть приготовлені до введення інші препарати. Недоліком ніфедипіну є слабке негативну інотропну і хронотропное дії, в зв'язку з чим можуть бути застосовані дилтиазем і верапаміл.

При неефективності бета-блокаторів може бути застосований нітропрусид натрію в дозі 0,5-10 мг / кг * хв в / в.

При рефракторной гіпертензії, в результаті залучення ниркових артерій, найбільш ефективним є застосування інгібіторів АПФ (еналаприл - 0,625 мг внутрішньовенно кожні 4-6 год. З поступовим збільшенням дози).

При гіпотензії слід думати про можливість тампонади серця, розрив аорти, що, по можливості, вимагає швидкого відновлення ОЦК. При рефракторной гіпотензії переважно використовувати норадреналін, мезатон. Допамін використовується для поліпшення функції нирок і тільки в малих дозах.

При стабілізації стану хворого негайно проводяться діагностичні дослідження для верифікації діагнозу. При нестабільному стані хворого переважно виконання ТЕЕ, на тлі непреривавшуюся моніторингу та терапевтичних заходів.

Подальша тактика визначається типом розшарування.


33. Інфекційний ендокардит: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це інфекційне полипозно-виразкові запалення ендокарда, що супроводжується утворенням вегетацій на клапанах або подклапанних структурах, їх деструкцією, порушенням функції і формуванням недостатності клапана. Найчастіше патогенні мікроорганізми або гриби вражають раніше змінені клапани і подклапанного структури, в тому числі у хворих з ревматичними вадами серця, дегенеративними змінами клапанів, ПМК, штучними клапанами і т.д. Це так званий вторинний інфекційний ендокардит. В інших випадках інфекційне ураження ендокарда розвивається на тлі незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит).

Етіологія

Перебіг інфекційного ендокардиту характеризується надзвичайно широким спектром збудників, що викликають захворювання. Це бактерії, гриби, віруси, рикетсії, хламідії, мікоплазма та ін. Найчастіше причиною захворювання є стрептококи, на частку яких припадає до 60-80% усіх випадків інфекційного ендокардиту. Причому найбільш поширеним збудником з цієї мікробної групи (30-40%) є зеленящий стрептокок (Streptococcus viridans), який зазвичай асоціюється з підгострим перебігом захворювання. Важливо пам'ятати, що факторами, які сприяють його активації, є маніпуляції в порожнині рота, хірургічні втручання, тонзиліти, фарингіти, синусити і так званий «оральний сепсис», що виникає після екстракції зубів.

Збудники захворювання - стрептококи: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафілококи: St. aureus (золотистий), грам аеробне паличка, анаероби, гриби, полімікробна інфекція.

Етіологія

Перебіг інфекційного ендокардиту характеризується надзвичайно широким спектром збудників, що викликають захворювання. Це бактерії, гриби, віруси, рикетсії, хламідії, мікоплазма та ін. Найчастіше причиною захворювання є стрептококи, на частку яких припадає до 60-80% усіх випадків інфекційного ендокардиту. Причому найбільш поширеним збудником з цієї мікробної групи (30-40%) є зеленящий стрептокок (Streptococcus viridans), який зазвичай асоціюється з підгострим перебігом захворювання. Важливо пам'ятати, що факторами, які сприяють його активації, є маніпуляції в порожнині рота, хірургічні втручання, тонзиліти, фарингіти, синусити і так званий «оральний сепсис», що виникає після екстракції зубів.

Збудники захворювання - стрептококи: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафілококи: St. aureus (золотистий), грам аеробне паличка, анаероби, гриби, полімікробна інфекція.

патогенез

За сучасними уявленнями інфекційний ендокардит розвивається в результаті складної взаємодії трьох основних факторів: бактеріємії; ушкодження ендотелію; ослаблення резистентності організму. Бактериемия - це циркуляція тих чи інших інфекційних агентів в кров'яному руслі. Джерелом бактеріємії можуть служити: різноманітні вогнища хронічної інфекції в організмі (тонзиліти, гайморити, каріозні зуби, отит, остеомієліт, фурункульоз, проктит та ін.); будь-які оперативні втручання на органах черевної порожнини, сечостатевих органах, серці, судинах і навіть екстракція зубів; інвазивні дослідження внутрішніх органів, в тому числі катетеризація сечового міхура, бронхоскопія, гастродуоденоскопія, колоноскопія, будь-які маніпуляції в ротовій порожнині, іригоскопія та ін .; недотримання стерильності при парентеральних ін'єкціях (наприклад, у наркоманів). Слід пам'ятати, що навіть звичайний щоденний туалет порожнини рота може привести до короткочасної бактеріємії. Таким чином, бактеріємія - це досить часте явище, яке зустрічається в житті кожної людини. Однак для того, щоб циркулюючі в крові інфекційні агенти привели до виникнення інфекційного ендокардиту необхідно дотримання двох інших обов'язкових умов.

Пошкодження ендотелію. При вторинному інфекційний ендокардит, що розвивається на тлі вже сформованого придбаного або вродженого пороку серця, пролапсу мітрального або трикуспідального клапана і інших захворювань клапанного апарату, практично завжди має місце більш-менш виражене пошкодження ендотелію. При наявності клапанної патології ризик трансформації бактеріємії в інфекційний ендокардит досягає 90% (М. А. Гуревич з співавт., 2001). При наявності початково незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит) істотне значення в пошкодженні ендотелію набувають гемодинамічні порушення і метаболічні розлади, характерні, наприклад, для хворих АГ, ІХС, ГКМП і осіб похилого та старечого віку. Має значення, наприклад, тривалий вплив на ендокард незмінених клапанів високошвидкісних і турбулентних потоків крові. Недарма найчастіше інфекційний ендокардит розвивається на стулках аортального клапана, які піддаються впливу високошвидкісних потоків крові. Будь-яка зміна поверхні ендокарда призводить до адгезії (прилипання) тромбоцитів, їх агрегації і запускає процес місцевої коагуляції і веде до утворення на поверхні пошкодженого ендотелію тромбоцитарних пристінкових микротромбов. Розвивається так званий небактерійний ендокардит. Якщо одночасно присутній бактериемия, мікроорганізми з русла крові адгезіруют і колонізують утворилися мікротромби. Зверху їх прикриває нова порція тромбоцитів і фібрину, які як би захищають мікроорганізми від дії фагоцитів і інших чинників антиинфекционной захисту організму. В результаті на поверхні формуються великі освіти, схожі на поліпи і складаються з тромбоцитів, мікробів і фібрину, які отримали назву вегетації. Мікроорганізми в таких вегетації отримують ідеальні умови для свого розмноження і життєдіяльності. Ослаблення резистентності організму є другим необхідною умовою розвитку інфекційного вогнища в серці на тлі бактеріємії. Зміни реактивності організму відбуваються під впливом перевтоми, переохолодження, довгостроково поточних захворювань внутрішніх органів, інших несприятливих чинників навколишнього середовища. При цьому вирішальне значення мають зміни імунного статусу Існування осередків інфекції в серці супроводжується декількома найважливішими наслідками:

1. Деструкція стулок клапана і подклапанних структур, відрив сухожильних ниток, прорив стулок клапана, що закономірно призводить до розвитку недостатності клапана.

2. Імунологічні зміни у вигляді порушень клітинного і гуморального імунітету і неспецифічної системи захисту (М. А. Гуревич з співавт.): · Пригнічення Т-системи лімфоцитів і гіперактивація В-системи (високі титри IgМ і IgG); · Високі титри аутоантитіл (криоглобулинов, ревматоїдного фактора, антіміокардіальних антитіл та ін.); · Зниження вмісту комплементу; · Освіту циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).

3. Численні імунопатологічні реакції у внутрішніх органах, пов'язані, зокрема, з відкладенням імуноглобулінів і ЦВК на базальних мембранах і розвитком: · гломерулонефриту; · Міокардиту; · Артриту; · Васкуліту і т.п.

4. Виникнення тромбоемболій в артеріальному судинному руслі легень, головного мозку, кишечника, селезінки та інших органів. Поєднання цих патологічних змін визначає клінічну картину інфекційного ендокардиту.

Основними патологічними процесами, що визначають клінічну картину інфекційного ендокардиту, є:

1. Освіта на стулках клапанів і подклапанних структурах вегетаций, що ведуть до їх деструкції і виникнення недостатності клапана.

2. Иммунопатологические реакції, пов'язані з високими титрами аутоантитіл, циркулюючих імунних комплексів та іншими порушеннями, які можуть супроводжуватися розвитком міокардиту, гломерулонефриту, артритів, васкуліту і т.д.

3. Порушення всіх ланок клітинного, гуморального імунітету і неспецифічного захисту організму, різко знижує його резистентність.

4. Тромбоемболічні ускладнення.

клінічна картина

Сучасне клінічний перебіг інфекційного ендокардиту характеризується: · значним переважанням підгострих форм ендокардиту; · Зростанням числа атипових варіантів перебігу захворювання зі стертою клінічною симптоматикою; · Переважанням иммунопатологических проявів (васкуліт, міокардит, гломерулонефрит), іноді виступають на перший план в клінічній картині захворювання. Більшість дослідників заперечують існування особливої ??хронічної (рецидивуючої) форми інфекційного ендокардиту, оскільки рецидиви захворювання - це, як правило, лише результат неадекватного лікування хворих підгострим інфекційний ендокардит. Клінічна картина інфекційного ендокардиту відрізняється великим різноманіттям симптомів. Крім типових клінічних проявів, ендокардит може протікати атипово, під маскою інших захворювань, обумовлених імунопатологічним ураженням органів або тромбоемболічними ускладненнями: гломерулонефриту, інфаркту нирки, геморагічного васкуліту, стенокардії або ІМ, інфаркту легкого, гострого порушення мозкового кровообігу, міокардиту, серцевої недостатності і т. д.

скарги

Лихоманка і інтоксикація - це найбільш ранні і постійні симптоми інфекційного ендокардиту, які спостерігається майже у всіх хворих. Характер підвищення температури тіла може бути найрізноманітнішим. При підгострому ендокардиті хвороба частіше починається як би поволі, з субфебрильної температури, нездужання, головного болю, загальної слабкості, швидкої стомлюваності, зниження апетиту, схуднення. Субфебрильна температура супроводжується познабливанием і пітливістю. У цей період кардіальні скарги, як правило, відсутні, за винятком стійкою синусової тахікардії, яку часто невірно пов'язують з підвищеною температурою тіла. Сама лихоманка і супутні їй симптоми інтоксикації нерідко розцінюються як прояв туберкульозної інтоксикації, хронічного тонзиліту, хронічного бронхіту, вірусної інфекції і т.п. Через кілька тижнів (до 4-8 тижнів) формується більш-менш типова клінічна картина. Встановлюється неправильна лихоманка ремиттирующего типу (рідше гектическая або постійна). Температура тіла підвищується зазвичай до 38-39 ° С і супроводжується вираженими ознобами. Іноді підйоми температури змінюються короткими періодами її зниження до субфебрильних або нормальних цифр. При цьому виділяється рясний липкий піт з неприємним запахом. Кардіальні симптоми зазвичай з'являються пізніше, при формуванні аортального або мітрального пороку серця або / та розвитку міокардиту. На тлі наростаючої інтоксикації і підвищення температури тіла можуть з'являтися і поступово прогресувати наступні симптоми: · задишка при невеликому фізичному навантаженні або в спокої; · Болі в області серця, частіше тривалі, помірної інтенсивності; в окремих випадках болю набувають гострого характеру і нагадують напад стенокардії; · Стійка синусова тахікардія, яка не залежить від ступеня підвищення температури тіла. Пізніше може з'являтися розгорнута клінічна картина лівошлуночкової недостатності.

Інші скарги. Слід пам'ятати, що інфекційний ендокардит, який є поліорганним захворюванням, може маніфестувати симптомами, зумовленими ураженням не тільки серця, а й інших органів і систем. У зв'язку з цим на перший план можуть виступати такі симптоми: · набряки під очима, кров у сечі, головний біль, біль у ділянці нирок, порушення сечовипускання (симптоми гломерулонефриту або інфаркту нирки); · Інтенсивні головні болі, запаморочення, нудота, блювота, загальномозкові і осередкові неврологічні симптоми (цереброваскуліт або тромбоемболія мозкових судин з розвитком ішемічного інсульту); · Різкі болі в лівому підребер'ї (інфаркт селезінки); · Висипання на шкірі по типу геморагічного васкуліту; · Клінічні прояви инфарктной пневмонії; · Раптова втрата зору; · Болі в суглобах і ін.

фізикальнедослідження

Огляд При типовому класичному перебігу інфекційного ендокардиту загальний огляд дозволяє виявити численні неспецифічні симптоми:

1. Блідість шкірних покривів з сірувато-жовтим відтінком (колір «кави з молоком»). Блідість шкіри пояснюється, в основному, характерною для інфекційного ендокардиту анемією, а жовтяничний відтінок шкіри - залученням до патологічного процесу печінки і гемолізом еритроцитів.

2. Схуднення дуже характерно для хворих на інфекційний ендокардит. Іноді воно розвивається дуже швидко, протягом декількох тижнів.

3. Зміни кінцевих фаланг пальців у вигляді «барабанних паличок» і нігтів за типом «годинних стекол», що виявляються іноді при порівняно тривалому перебігу захворювання (близько 2-3 міс.).

4. Периферичні симптоми, обумовлені васкулітом або емболією: · На шкірі можуть з'являтися петехіальні геморагічні висипання. Вони мають невеликі розміри, не бліднуть при натисканні, безболісні при пальпації. Нерідко петехии локалізуються на передній верхній поверхні грудної клітки, на ногах. Згодом петехии набувають коричневий відтінок і зникають. · Іноді петехіальні геморагії локалізуються на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки - плями Лукіна або на слизових оболонках порожнини рота. У центрі дрібних крововиливів в кон'юнктиву і слизові оболонки є характерна зона побледнения. · Плями Рота - аналогічні плямам Лукіна дрібні крововиливи в сітківку ока, в центрі також мають зону побледнения, які виявляються при спеціальному дослідженні очного дна. Лінійні геморагії під нігтями. · Вузлики Ослера - хворобливі червонуваті напружені освіти розміром з горошину, розташовані в шкірі і підшкірній клітковині на долонях, пальцях, підошвах. Вузлики Ослера представляють собою невеликі запальні інфільтрати, обумовлені тромбоваскуліти або емболією в дрібні судини. З'явившись в шкірі або підшкірній клітковині, вони досить швидко зникають. · Позитивна проба Румпеля-Лееде-Кончаловського, яка свідчить про підвищеної ламкості мікросудин, що нерідко може бути пов'язано з вторинним пошкодженням судинної стінки при васкулітах і / або тромбоцитопатії (зниженні функції кров'яних пластинок). Проба проводиться наступним чином: манжета для вимірювання артеріального тиску накладається на плече, в ній створюється постійний тиск, рівне 100 мм рт. ст. Через 5 хвилин оцінюють результати проби. При відсутності порушень судинно-тромбоцитарного гемостазу нижче манжети з'являється лише невелика кількість петехіальних (мелкоточечних) крововиливів (менше 10 петехій в зоні, обмеженій колом діаметром 5 см). При підвищенні проникності судин або тромбоцитопенії число петехій в цій зоні перевищує 10 (позитивна проба). Слід пам'ятати, що всі ці периферичні симптоми інфекційного ендокардиту в останні роки виявляються досить рідко.

5. Ознаки серцевої недостатності, що розвивається внаслідок формування аортальной, мітральної або трикуспідального недостатності і міокардиту: положення ортопное, ціаноз, вологі застійні хрипи в легенях, набряки на ногах, набухання шийних вен, гепатомегалія і ін.

6. Інші зовнішні прояви хвороби, зумовлені імунним ураженням внутрішніх органів, тромбоемболії, а також розвитком септичних вогнищ у внутрішніх органах, наприклад: · порушення свідомості, паралічі, парези та інші загальномозкові і осередкові неврологічні симптоми, які є ознаками церебральних ускладнень (інфаркту мозку, що розвивається внаслідок тромбоемболії мозкових судин, внутрішньомозкових гематом, абсцесу мозку, менінгіту тощо); · Ознаки тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), нерідко виявляються при ураженні трикуспідального клапана (особливо часто у наркоманів) - задишка, ядуха, біль за грудиною, ціаноз і ін .; · Ознаки тромбоемболії і септичного ураження селезінки - спленомегалія, хворобливість в лівому підребер'ї; · Об'єктивні ознаки гострого асиметричного артриту дрібних суглобів кистей рук, стоп.

Пальпація та перкусія серця Ведучими в клінічній картині інфекційного ендокардиту, поряд з лихоманкою і симптомами інтоксикації, є серцеві прояви захворювання, зумовлені формуванням пороку серця, міокардитом і (іноді) поразкою коронарних судин (емболії, васкуліт). При гострому перебігу інфекційного ендокардиту, раптовому розриві сухожильних ниток мітрального або трикуспідального клапанів розвивається гостра лівошлуночкова або правожелудочковаянедостатність.

Найчастіше спостерігається ураження аортального клапана (у 55-65% хворих), рідше зустрічається недостатність мітрального клапана (у 15-40% хворих). Комбіноване ураження аортального і мітрального клапанів виявляється в 13% випадків (М. А. Гуревич з співавт., 2001). Ізольована недостатність тристулкового клапана в цілому зустрічається не так часто (в 1-5% випадків), хоча у наркоманів переважає саме ця локалізація ураження (у 45-50% хворих). Дані пальпації і перкусії серця визначаються локалізацією інфекційного ураження (аортальний, мітральний, трикуспідального клапани), а також наявністю супутньої патології, на тлі якої розвинувся інфекційний ендокардит. У більшості випадків спостерігаються ознаки розширення ЛШ і його гіпертрофії: зсув вліво верхівкового поштовху і лівої межі відносної тупості серця, розлитої і посилений верхівковий поштовх.

Аускультація серця Аускультативно ознаки формується пороку серця зазвичай починають проявлятися через 2-3 місяці гарячкового періоду. При ураженні аортального клапана поступово починають слабшати I і II тони серця. У II міжребер'ї справа від грудини, а також в точці Боткіна з'являється тихий шум діастоли, що починається відразу за II тоном. Шум має характер decrescendo і проводиться на верхівку серця. При ураженні мітрального клапана відбувається поступове ослаблення I тону серця і з'являється грубий систолічний шум на верхівці, що проводиться в ліву пахвову область. Поразка тристулкового клапана характеризується появою систолічного шуму трикуспідального недостатності, максимум якого локалізується в V міжребер'ї зліва від грудини. Нерідко виявляють симптом Ріверо-Корваллом (див. Розділ 8). Артеріальний пульс і артеріальний тиск Важливо завжди зіставляти аускультативні дані з дослідженням властивостей артеріального пульсу і змінами артеріального тиску. При формуванні аортальнийнедостатності поява діастолічного шуму зазвичай асоціюється зі змінами пульсу за типом pulsus celer, altus et magnus, а також зі зниженням діастолічного АТ і тенденцією до збільшення систолічного артеріального тиску. При мітральноїнедостатності є слабо виражена тенденція до зменшення систолічного і пульсового АТ. Органи черевної порожнини Спленомегалия - один з частих ознак інфекційного ендокардиту, який виявляється в - всіх випадків захворювання. Спленомегалія асоціюється з генералізованою інфекцією, наявністю абсцесів і інфарктів селезінки.

Загальний і біохімічний аналізи крові В типових випадках захворювання в аналізах крові виявляють характерну тріаду симптомів: анемію, лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. В біохімічному аналізі крові, як правило, визначається виражена диспротеїнемія, обумовлена ??зниженням альбумінів і збільшенням вмісту g-глобулінів і частково a2-глобулінів. Характерно також поява С-реактивного протеїну, підвищення вмісту фібриногену, серомукоїд, позитивні осадові проби (формоловая, сулемова)

Посіви крові на стерильність Результати мікробіологічного дослідження крові є вирішальними в підтвердженні діагнозу інфекційного ендокардиту та виборі адекватної антибактеріальної терапії.

Електрокардіографія Зміни ЕКГ при інфекційному ендокардиті неспецифічні. При виникненні міокардиту (дифузного або вогнищевого) можуть виявлятися ознаки АВ-блокади, згладжена або інверсія зубця Т, депресія сегмента RS-Т. Тромбоемболія в коронарні артерії супроводжується характерними ЕКГ-ознаками ІМ (патологічний зубець Q, зміни сегмента RS-Т і ін.)

Ехокардіографія Ехокардіографічне дослідження клапанного апарату при інфекційному ендокардиті має важливе практичне значення, оскільки в багатьох випадках воно дозволяє виявити прямі ознаки цього захворювання - вегетації на клапанах, якщо їх розміри перевищують 2-3 мм. Більшої інформативністю (близько 70-80%) в даному випадку має М-модальне дослідження. Відрізняючись більш високою роздільною здатністю, воно дозволяє виявити низькоамплітудні високочастотні систолические вібрації, пов'язані з пошкодженням стулок клапанів. Вегетації виявляються у вигляді безлічі додаткових ехосигналів, як би «розмивають» зображення рухомих стулок клапана ( «кошлаті» стулки) Рухливі вегетації мають зазвичай кілька витягнуту форму. Одним своїм кінцем вони прикріплюються до стулок, а інший кінець вільно переміщається з потоком крові, як би незалежно від руху самих стулок.

лікування

Лікування хворих на інфекційний ендокардит проводиться в стаціонарі з дотриманням таких основних принципів (М. А. Гуревич з співавт.):

1. Лікування повинно бути етіотропним, тобто спрямованим на конкретного збудника.

2. Для лікування слід застосовувати тільки такі антибактеріальні препарати, які мають бактерицидну дію.

3. Терапія інфекційного ендокардиту повинна бути безперервною і тривалої: · при стрептококової інфекції - не менше 4-х тижнів; · При стафілококової інфекції - не менше 6 тижнів; · При грамнегативною флорі - не менше 8 тижнів.

4. Лікування повинно передбачати створення високої концентрації антибіотиків в судинному руслі і вегетації (переважно внутрішньовенне крапельне введення антибіотиків).

5. Критеріями припинення лікування антибіотиками слід вважати поєднання декількох ефектів: · повна нормалізація температури тіла; · Нормалізація лабораторних показників (зникнення лейкоцитозу, нейтрофилеза, анемії, виразна тенденція до зниження ШОЕ); · Негативні результати бактеріального дослідження крові; · Зникнення клінічних проявів активності захворювання.

6. При наростанні ознак імунопатологічних реакцій (гломерулонефрит, артрити, міокардит, васкуліт) доцільне застосування: · глюкокортикоїдів (преднізолон не більше 15-20 мг на добу); · Антиагрегантов; · Гіперімунною плазми; · Імуноглобуліну людини; · Плазмаферезу тощо.

7. При неефективності консервативного лікування протягом 4-х тижнів і / або наявності інших показань показано хірургічне лікування.


34. Синдром слабкості синусового вузла, асистолія шлуночків: клінічні прояви, діагностика, лікування.

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання, дисфункція синусового вузла, синдром Шорта, синдром брадикардий і тахікардій, хворий синусовий вузол, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) - це клініко-електрокардіографічних синдром, що відображає структурні пошкодження синоатриального (СА) вузла , його нездатність нормально виконувати функцію водія ритму серця і (або) забезпечувати регулярне проведення автоматичних імпульсів до передсердь. До Протипоказання слід відносити строго окреслене коло аритмій і блокад, що мають безпосереднє відношення до СА вузла. В їх число входять:

1. Запекла виражена синусова брадикардія.

2. Обумовлена ??при добовому моніторування ЕКГ мінімальна ЧСС протягом доби <40 уд. / Хв., А її зростання під час фізичного навантаження не перевищує 90 уд. / Хв.

3. брадисистолической форма миготливої ??аритмії.

4. Міграція предсердного водія ритму.

5. Зупинка синусового вузла і заміна його іншими ектопічними ритмами.

6. Синоаурикулярная блокада.

7. Паузи> 2,5 с, що виникають внаслідок зупинки синусового вузла, СА-блокади або рідкісних заміщають ритмів.

8. Синдром Тахи-Брад, чергування періодів тахікардії і брадикардії.

9. Рідко - напади шлуночкової тахікардії та / або мерехтіння шлуночків.

10. Повільне та нестійке відновлення функції синусового вузла після екстрасистол, пароксизмів тахікардії та фібриляції, а також в момент припинення стимуляції при електрофізіологічне дослідження серця (посттахікардіальная пауза, яка не перевищує в нормі 1,5 с, при Протипоказання може досягати 4-5 с).

11. Неадекватне уражень ритму при використанні навіть невеликих доз ?-блокаторів. Збереження брадикардії при введенні атропіну і проведенні проби з фізичним навантаженням.

Клінічна маніфестація Протипоказання може бути різною. На ранніх стадіях перебіг захворювання може бути безсимптомним навіть при наявності пауз більше 4 с. При прогресуванні захворювання пацієнти відзначають симптоми, пов'язані з брадикардією. До найбільш частих скарг відносять відчуття запаморочення і різкої слабості, аж до непритомних станів (синдром МАС), загрудинную біль, обумовлену гіпоперфузією міокарда, і задишку, викликану обмеженням хронотропної резерву. У ряді випадків розвивається хронічна серцева недостатність. Непритомність кардіальної природи (синдром МАС) характеризуються відсутністю аури, судом (за винятком випадків затяжний асистолії).

Пацієнти з маловираженим симптоматикою можуть скаржитися на відчуття втоми, дратівливість, емоційну лабільність і забудькуватість. У хворих похилого віку може спостерігатися зниження пам'яті та інтелекту. У міру прогресування захворювання і подальшого порушення кровообігу церебральна симптоматика стає більш вираженою.

Можливі похолодання і збліднення шкірних покривів з різким падінням артеріального тиску, холодний піт. Непритомність можуть провокуватися кашлем, різким поворотом голови, носінням тісного комірця. Закінчуються непритомність самостійно, але при затяжному характері можуть зажадати проведення реанімаційних заходів.

Прогресування брадикардії може супроводжуватися явищами дисциркуляторної енцефалопатії (поява або посилення запаморочень, миттєві провали в пам'яті, парези, «проковтування» слів, дратівливість, безсоння, зниження пам'яті).

Поява вислизає ритмів може відчуватися як серцебиття і перебої в роботі серця. З огляду на гипоперфузии внутрішніх органів можуть розвинутися олігурія, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, посилитися симптоми переміжної кульгавості, м'язової слабкості.

ЕКГ-діагностика Протипоказання

При дисфункциях СА-вузла електрокардіографічні ознаки синусовим дисфункцій можуть бути зареєстровані задовго до виникнення клінічних симптомів.

1. Синусова брадикардія - уповільнення синусового ритму з ЧСС менше 60 за 1 хв. внаслідок зниженого автоматизму синусового вузла. При Протипоказання синусова брадикардія носить завзятий, тривалий характер, рефрактерний до фізичного навантаження і запровадження атропіну (рис. 1).

2. брадисистолической форма миготливої ??аритмії (МА, мерехтіння передсердь, фібриляція передсердь, абсолютна аритмія, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - хаотичні, швидкі і неправильні не координовані між собою фібриляції окремих волокон передсердної м'яза в результаті ектопічних передсердних імпульсів з частотою від 350 до 750 в хв., що викликають повний безлад шлуночкових скорочень. При брадисистолической формі МА число скорочень шлуночків становить менше 60 в хв. (Рис. 2).

3. Міграція водія ритму по передсердям (блукаючий ритм, що ковзає ритм, мігруючий ритм, міграція водія серцевого ритму, wandering pacemaker). Розрізняють декілька варіантів блукаючого (мандрівного) ритму:

а) блукаючий ритм в синусовомувузлі. Зубець Р має синусового походження (позитивний у відведеннях II, III, AVF), але його форма змінюється при різних серцевих скорочень. Інтервал PR залишається відносно постійним. Завжди в наявності виражена синусовааритмія;

б) блукаючий ритм в передсердях. Зубець Р позитивний у відведеннях II, III, AVF, форма і розмір його змінюються при різних серцевих скорочень. Поряд з цим змінюється тривалість інтервалу PR;

в) блукаючий ритм між синусовим і АВ-вузлами. Це найбільш частий варіант блукаючого ритму. При ньому серце скорочується під впливом імпульсів, періодично змінюють своє місце, поступово переходячи від синусового вузла, по предсердной мускулатури до АВ-з'єднання, і знову повертаються в синусовий вузол. ЕКГ-критерії міграції водія ритму по передсердям - це три і більше різних зубця Р на серії серцевих циклів, зміна тривалості інтервалу PR. Комплекс QRS не змінюється (рис. 3 і 4).

4. Пасивні ектопічні ритми. Знижена активність синусового вузла або повна блокада синусових імпульсів внаслідок функціонального чи органічного пошкодження синусового вузла викликають включення в дію автоматичних центрів II порядку (клітини водіїв ритму передсердь, АВ-з'єднання), III порядку (система Гіса) і IV порядку (волокна Пуркіньє, мускулатура шлуночків ).

Автоматичні центри II порядку викликають незмінені шлуночкові комплекси (надшлуночкової тип), тоді як центри III і IV порядку генерують розширені і деформовані шлуночкові комплекси (шлуночкового, идиовентрикулярного типу). Замісник характер мають такі порушення ритму: передсердні, вузлові, міграція водія ритму по передсердям, шлуночкові (ідіовентрікулярний ритм), вискакують скорочення.

4.1. Передсердний ритм (повільний передсердний ритм) - дуже повільний ектопічної ритм з вогнищами генерування імпульсів в передсердях (табл. 2):

а) правопредсердний ектопічної ритм - ритм ектопічного вогнища, розташованого в правому передсерді. На ЕКГ реєструється негативний зубець P 'в відведеннях V1-V6, II, III, aVF. Інтервал P-Q звичайної тривалості, комплекс QRST не змінений;

б) ритм коронарного синуса (ритм вінцевої пазухи) - імпульси для збудження серця виходять з клітин, розташованих в нижній частині правого передсердя, і коронарної синусної вени. Імпульс поширюється по передсердям ретроградно від низу до верху. Це призводить до реєстрації негативних зубців P 'в II, III, aVF відведеннях. Зубець Р 'aVR позитивний. У відведеннях V1-V6 зубець Р 'позитивний або двофазний. Інтервал PQ вкорочений і зазвичай становить менше 0,12 с. Комплекс QRST не змінений. Ритм коронарного синуса може відрізнятися від правопредсердний ектопічеського ритму тільки укороченням інтервалу PQ;

в) левопредсердного ектопічної ритм - імпульси для збудження серця виходять з лівого передсердя. При цьому на ЕКГ реєструється негативний зубець P 'в II, III, aVF, V3-V6 відведеннях. Можливо також поява негативних зубців P 'в I, aVL; зубець P 'в aVR позитивний. Характерною ознакою левопредсердного ритму є зубець Р 'у відведенні V1 з початкової округлої куполоподібної частиною, за якою слід загострений пік - «щит і меч» ( «купол і шпиль», «лук і стріла»). Зубець P 'передує комплексу QRS з нормальним інтервалом PR = 0,12-0,2 с. Частота предсердного ритму - 60-100 в хв., Рідко - нижче 60 (45-59) в хв. або вище 100 (101-120) в хв. Ритм правильний, комплекс QRS не змінений (рис. 5);

г) ніжнепредсердний ектопічної ритм - ритм ектопічного вогнища, розташованого в нижніх відділах правого або лівого передсердя. Це призводить до реєстрації негативних зубців P 'в II, III, aVF відведеннях і позитивного зубця Р' в aVR. Інтервал PQ вкорочений (рис. 6).

4.2. Вузловий ритм (АВ-ритм, який замінює АВ вузлової ритм) - серцевий ритм під дією імпульсів з АВ-з'єднання з частотою 40-60 в хв. Розрізняють два основних типи АВ-ритму:

а) вузловий ритм з одночасним порушенням передсердь і шлуночків (вузловий ритм без зубця P ', вузловий ритм з АВ-дисоціацією без зубця P'): на ЕКГ реєструється незмінений або незначно деформований комплекс QRST, зубець Р відсутній (рис. 7);

б) вузловий ритм з різночасним збудженням шлуночків, а потім передсердь (вузловий ритм з ретроградним зубцем Р ', ізольована форма АВ-ритму): на ЕКГ реєструється незмінений комплекс QRST, за яким слід негативний зубець P (рис. 8).

4.3. Ідіовентрікулярний (шлуночковий) ритм (власний шлуночковий ритм, шлуночковий автоматизм, внутрішньошлуночкову ритм) - імпульси скорочення шлуночків виникають в самих шлуночках. ЕКГ-критерії: уширеннями і деформований комплекс QRS (більше 0,12 с), ритм з ЧСС менше 40 (20-30) в хв. Термінальний ідіовентрікулярний ритм дуже повільний і нестійкий. Ритм частіше правильний, але може бути неправильним при наявності декількох ектопічних вогнищ у шлуночках або одного вогнища з різним ступенем освіти імпульсів або блокади на виході ( «exit block»). Якщо присутній передсердний ритм (синусовий ритм, мерехтіння / тріпотіння передсердь, ектопічний передсердний ритм), то він не залежить від шлуночкового ритму (АВ-дисоціація) (рис. 9).

5. Синоаурикулярная блокада (блокада виходу з СА-вузла, dissociatio sino-atriale, SA-block) - порушення освіти і / або проведення імпульсу від синусового вузла до передсердь. СА-блокада зустрічається у 0,16-2,4% людей, переважно у осіб старше 50-60 років, частіше у жінок, ніж у чоловіків.

5.1. Синоаурикулярная блокада I ступеня проявляється уповільненим утворенням імпульсів в синусовомувузлі або уповільненим проведенням їх до передсердь. Звичайна ЕКГ неінформативна, діагностується за допомогою електричної стимуляції передсердь або записи потенціалів синусового вузла і на підставі зміни часу проведення в Синоаурикулярна вузлі.

5.2. Синоаурикулярная блокада II ступеня проявляється частковим проведенням імпульсів з синусового вузла, що призводить до випадання скорочень передсердь і шлуночків. Розрізняють два типи синоаурикулярной блокади II ступеня:

Синоаурикулярная блокада II ступеня I типу (з періодикою Самойлова-Венкебаха):

а) прогресуюче укорочення інтервалів РР (періодика Самойлова-Венкебаха), за яким слідує тривала пауза РР;

б) найбільша відстань РР - під час паузи в момент випадання скорочення серця;

в) ця відстань не дорівнює двом нормальним інтервалам РР і менше їх за тривалістю;

г) перший після паузи інтервал РР більш тривалий, ніж останній інтервал РР перед паузою (рис. 10).

Синоаурикулярная блокада II ступеня II типу:

а) асистолія - ??відсутність електричної активності серця (зубець Р і комплекс QRST відсутні), випадає скорочення передсердь і шлуночків;

б) пауза (асистолія) кратна одному нормальному інтервалу RR (PP) або дорівнює двом нормальним періодам RR (PP) основного ритму (рис. 11).

Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II ступеня II типу. За аналогією з АВ-блокадою тривалу СА-блокаду 4: 1, 5: 1 і т.д. слід називати далекозашедшей СА-блокадою II ступеня типу II. У частині випадків пауза (ізоелектрична лінія) переривається вислизає комплексами (ритмами) з передсердних центрів автоматизму або, що буває частіше, з області АВ-з'єднання.

Іноді запізнілі синусові імпульси зустрічаються (збігаються) з АВ вислизає імпульсами. На ЕКГ рідкісні зубці Р розташовуються в безпосередній близькості до вислизає комплексам QRS. Ці зубці Р не проведені до шлуночків. Ситуація, що формується АВ-дисоціація може бути повною і неповною із захопленнями шлуночків. Один з варіантів неповної АВ-дисоціації, коли за кожним вислизає комплексом слід захоплення шлуночків синусовим імпульсом, отримав назву escape-capture-bigemini (бігемінія типу «вислизання - захоплення»).

5.3. Синоаурикулярная блокада III ступеня (повна синоаурикулярная блокада) характеризується відсутністю збудження передсердь і шлуночків з синусового вузла. Виникає асистолія і триває до тих пір, поки не починає діяти автоматичних центр II, III або IV порядку (рис.12).

6. Зупинка синусового вузла (відмова синусового вузла, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) - періодична втрата синусовим вузлом здатності виробляти імпульси. Це призводить до випадання збудження і скорочення передсердь і шлуночків. На ЕКГ спостерігається тривала пауза, під час якої не реєструються зубці P, QRST і записується изолиния. Пауза при зупинці синусового вузла не кратна одному інтервалу RR (PP) (рис. 13).

7. Зупинка передсердь (асистолія передсердь, atrial standstill, парціальна асистолія) - відсутність збудження передсердь, яке спостерігається протягом одного або (частіше) більшого числа серцевих циклів. Передсердна асистолія може поєднуватися з асистолией шлуночків, в таких випадках виникає повна асистолія серця. Однак під час передсердної асистолії зазвичай починають функціонувати водії ритму II, III, IV порядку, які викликають збудження шлуночків (рис. 14). Виділяють три основні варіанти зупинки передсердь:

а) зупинка передсердь разом з відмовою (зупинкою) СА-вузла: зубці Р відсутні, як і електрограми СА-вузла; реєструється повільний заміщає ритм з АВ-з'єднання або з идиовентрикулярного центрів. З подібним явищем можна зустрітися при важкої хінідинових і дигиталисной інтоксикації (рис. 14);

б) відсутність електричної і механічної активності (зупинка) передсердь при збереженні автоматизму СА-вузла, який продовжує контролювати збудження АВ вузла і шлуночків. Така картина спостерігається при вираженій гіперкаліємії (> 9-10 мм / л), коли з'являється правильний ритм з розширеними комплексами QRS без зубців Р. Цей феномен отримав назву сіновентрікулярного проведення;

в) збереження автоматизму СА-вузла і електричної активності передсердь (зубці Р) при відсутності їх скорочень. Синдром електромеханічної дисоціації (роз'єднання) в передсердях можна іноді спостерігати у хворих з розширеними передсердями після їх електричної дефібриляції.

Постійна зупинка, або параліч, передсердь - рідкісне явище. У літературі є повідомлення про паралічі передсердь при амілоїдозі серця, поширеному предсердном фіброзі, фіброеластозі, інфільтрації жиром, вакуольної дегенерації, нейром'язових дистрофії, в термінальному періоді захворювань серця.

8. Синдром брадикардії / тахікардії (синдром тахі / браді).

При цьому варіанті відбувається чергування рідкісного синусового або заміщає наджелудочкового ритму з нападами тахісістоліі (рис. 15).

Клінічна оцінка функції

синусового вузла

Протипоказання слід розглядати як ймовірний діагноз у хворих з симптоматикою, описаної нами вище. Найбільш складні електрофізіологічні дослідження повинні проводитися лише в тому випадку, коли діагноз дисфункції синусового вузла викликає певні сумніви.

Проба Вальсальви. Найпростіші вагусні проби з затримкою дихання на глибокому вдиху (в тому числі і проба Вальсальви), що проводяться ізольовано або в поєднанні з напруженням, іноді дозволяють виявити синусові паузи, що перевищують 2,5-3,0 с, які необхідно диференціювати з паузами, зумовленими порушеннями АВ-проведення.

Виявлення таких пауз вказує на підвищену чутливість синусового вузла до вагусним впливам, що може зустрічатися як при ВДСУ, так і при Протипоказання. Якщо такі паузи супроводжуються клінічною симптоматикою, потрібне проведення поглибленого обстеження пацієнта з метою визначення тактики лікування.

Масаж каротидного синуса. Каротидний синус є невеличким утворенням вегетативної нервової системи, розташоване на початку внутрішньої сонної артерії над місцем розгалуження загальної сонної артерії. Рецептори каротидного синуса пов'язані з блукаючим нервом. Рефлекс каротидного синуса в фізіологічних умовах викликає брадикардію і гіпотонію внаслідок подразнення блукаючого нерва і судинного регуляторного центру в довгастому мозку. При надчуттєвий (гіперчутливість) каротидном синусе натиснення на нього може викликати синусові паузи, що перевищують 2,5-3,0 с, що супроводжуються короткочасним розладом свідомості. Таким хворим до масажу каротидного зон показана оцінка стану кровотоку по сонних і вертебральним артеріях, тому що проведення масажу артерій з вираженими атеросклеротичними змінами може призвести до сумних наслідків (різкої брадикардії аж до втрати свідомості і асистолії!).

Важливо підкреслити, що синдром каротидного синуса може, з одного боку, розвиватися на тлі нормальної функції синусового вузла, а з іншого, - не виключає наявності Протипоказання.

Тілт-тест. Тілт-тест (пасивна ортостатична проба) розглядається сьогодні як «золотий стандарт» в обстеженні пацієнтів із синкопальними станами невідомої етіології.

Тестування навантаження (велоергометрія, тредміл-тест). Тестування навантаження дозволяє оцінити здатність синусового вузла учащати ритм відповідно до внутрішнього фізіологічним хронотропною стимулом.

Холтерівське моніторування. Амбулаторне моніторування за допомогою апарату Холтера, якщо воно здійснюється під час нормальної денної активності, мабуть, є більш цінним фізіологічним методом оцінки функції синусового вузла, ніж тестування навантаження. Чергується поява брадіаритмій і тахіаритмій у хворих з Протипоказання часто не виявляється на звичайній електрокардіограмі в спокої.

Вивчення функції синусового вузла методом ЧПЕС. Показником автоматичної активності синусового вузла є тривалість синусовой паузи від моменту припинення стимуляції (останньої артефакт електростімула) до початку першого самостійного зубця Р. Цей період часу називається часом відновлення функції синусового вузла (ЧВФСВ). У нормі тривалість цього періоду не перевищує 1500-1600 мс. Крім ЧВФСВ розраховується ще один показник - коригувати час відновлення функції синусового вузла (КВВФСУ), яке враховує тривалість показника ЧВФСВ по відношенню до вихідної частоті синусового ритму.

лікування Протипоказання

На початку терапії Протипоказання скасовують всі препарати, які можуть сприяти порушенню провідності. При наявності синдрому тахі-Брад тактика може бути більш гнучкою: при поєднанні помірної синусової брадикардії, яка ще не є показанням до установки постійного електрокардіостимулятора, і частих брадізавісімих пароксизмів миготливої ??аритмії в деяких випадках можливо пробне призначення аллапініна в невеликій дозі (по 1/2 таб . 3-4 р. / добу.) з подальшим обов'язковим контролем при холтерівське моніторування.

Однак з часом прогресування порушень провідності може попросити скасувати препаратів з подальшою установкою електрокардіостимулятора. При збереженні брадикардії допустимо одночасне застосування беллоїда по 1 таб. 4 р. / Добу. або теопек 0,3 г по 1/4 таб. 2-3 р. / Добу.

Необхідно виняток гіперкаліємії або гіпотиреозу, при якому хворий може бути помилково спрямований на установку постійного ЕКС. При підозрі на Протипоказання слід утримуватися від призначення пригнічують синусовий вузол препаратів до проведення холтерівського моніторування та спеціальних тестів. Призначення ?-блокаторів, антагоністів кальцію (верапаміл, дилтіазем), соталола, аміодарону, серцевихглікозидів недоцільно.

У випадках гострого розвитку Протипоказання проводиться перш за все етіотропне лікування. При підозрі на його запальний генез показано введення преднізолону 90-120 мг в / в або 20-30 мг / сут. всередину. При гострому інфаркті міокарда призначаються антиішемічні препарати (нітрати), дезагреганти (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель), антикоагулянти (гепарин, низькомолекулярні гепарини), цітопротектори (триметазидин).

Екстрену терапію власне Протипоказання проводять в залежності від його тяжкості. У випадках асистолії, нападів МАС необхідні реанімаційні заходи. Виражена синусова брадикардія, яка погіршує гемодинаміку і / або провокує тахиаритмии, вимагає призначення атропіну 0,5-1,0 мл 0,1% розчину п / к до 4-6 р. / Добу., Інфузії дофаміну, добутаміну або еуфіліну під контролем кардіомонітор . З профілактичною метою може бути встановлений тимчасовий ендокардіальної стимулятор.

Абсолютні показання до імплантації електрокардіостимулятора:

1. Напади МАС в анамнезі (хоча б одноразово).

2. Виражена брадикардія (менше 40 в хв.) І / або паузи більше 3 с.

3. ЧВФСВ більше 3500 мс, КВВФСУ - понад 2300 мс.

4. Наявність обумовлених брадикардией запаморочень, пресинкопальна станів, коронарної недостатності, застійної серцевої недостатності, висока систолічна артеріальна гіпертензія - незалежно від ЧСС.

5. Протипоказання з порушеннями ритму, які вимагають призначення антиаритмічних препаратів, яке в умовах порушеної провідності неможливо.

В даний час саме хворі з Протипоказання складають переважну більшість пацієнтів з постійними електрокардіостимулятор. Слід зазначити, що цей метод, покращуючи якість життя, часом значно, як правило, не дозволяє збільшити її тривалість, яка визначається характером і виразністю супутнього органічного захворювання серця, головним чином дисфункції міокарда. При виборі методу електрокардіостимуляції слід прагнути до забезпечення не тільки адекватної частоти ритму шлуночків, а й збереженню систоли передсердь


 



Діагностика та лікування хронічної серцевої недостатності. | Діагностика і лікування суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії.

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ сполучної тканини | Етіологія і патогенез гіпертонічної хвороби, фактори ризику, класифікація | Ускладнення інфаркту міокарда, лікування, принципи реанімації при раптовій клінічної смерті. | Лікування інфаркту міокарда на догоспітальному етапі. | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 1 сторінка | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 2 сторінка | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 3 сторінка | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 4 сторінка | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 5 сторінка | Діагностика та лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати