На головну

Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 2 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

Пульс частий, дуже низького наповнення, ледь прощупується (ниткоподібний пульс), часто аритмічний, артеріальний тиск як правило низька. Тони серця глухі, у багатьох визначається аритмія, прослуховуються протодиастолический шум галопу, акцент II тону на легеневої артерії. При перкусії легень визначається вкорочення перкуторного звуку в нижніх відділах. У легенях прослуховуються в великій кількості вологі різнокаліберні хрипи і крепітація. Спочатку хрипи і крепітація вислуховуються в нижніх відділах, потім (у міру наростання набряку) над всієї легеневої поверхнею. У зв'язку з набуханням слизової оболонки бронхів можуть з'явитися сухі, свистячі хрипи і значне подовження видиху. На рентгенограмі - венозне повнокров'я, значне збільшення коренів легень, іноді визначаються множинні округлі вогнищеві тіні, розкидані по легеневих полях, симптом «сніжної бурі».

При прогресуванні гострої лівошлуночкової недостатності приєднується і правошлуночкова недостатність - проявляється відчуття тяжкості і біль в області правого підребер'я, що обумовлено гострим набуханням печінки з розтягнення глиссоновой капсули. При огляді звертає на себе увагу набухання шийних вен, поява позитивного симптому Плеша - натиснення на збільшену печінку викликає набухання вен шиї. Характерно збільшення печінки і її болючість при пальпації. У деяких хворих може з'явитися гомілок і стоп.

Лікувальна програма:

- Нормалізація емоційного статусу, усунення гиперкатехоламинемии і гіпервентиляції,

- Оксигенотерапія,

- Руйнування піни,

- Разрузка малого кола кровообігу за допомогою діуретиків,

- Зменшення переднавантаження (венозного повернення) при застосуванні нітратів і накладення джгутів на нижні кінцівки, зменшення перед-і постнавантаження (застосування нітропрусиду натрію, в високих дозах - нітрогліцерин),

- Підвищення здатності міокарда (добутамін, дофамін, амринон)

Тактика лікування гострої лівошлуночкової серцевої недостатності

високе становище, джгута на кінцівки

введення морфіну 1-5 мг в / в, в / м, п / к (значно зменшує задишку; усуває бойової синдром; також, розширює периферичні вени, зменшуючи венозний повернення до серця; використовувати з обережністю - може пригнічувати дихання і знижувати тиск)

інгаляція кисню (з піногасниками - інгаляції киснем, пропущеним через 70 ° спирт або інгаляції 2-3 мл 10% розчину антифомсилан)

забезпечення венозного доступу

при тяжких порушеннях дихання, при ацидозі і артеріальної гіпотонії - інтубація трахеї

пульс-оксиметрія, моніторинг АТ і ЕКГ

лікування аритмій (кардіоверсія, медикаментозне лікування)

встановлення артеріального катетер (при низькому АТ) і катетарізація легеневої артерії (катетер Свана-Ганц)

проведення (якщо є показання) тромболізису; при розриві міжшлуночкової перегородки, отрой мітральної і аортальної недостатності - хірургічної лікування.

При артеріальній гіпотонії:

- Дофамін (5-20 мкг / кг / хв), має високу a-адренергічної активністю, швидко підвищує артеріальний тиск, при цьому значно прискорює ЧСС, володіє аритмогенним дією

- Якщо тиск менше 80 мм рт. ст., додати норадреналін (0,5 - 30 мкг / хв), почати Внутрішньоаортальної балонну контрапульсації

- При нормалізації артеріального тиску і збереженні набряку легенів - фуросемід в / в і в / в ніропруссід натрію або нітрогліцерин (10-100 мг / хв)

При нормальному або високому АТ:

- Фуросемід (0,5- 1 мг / кг в / в)

- Нітрогліцерин (0,5 мг під язик кожні 5 хв)

- Нітропрусид натрію (0,1-5 мкг / кг / хв) - потужний артеріолярное і венозний вазодилататор, вводять, поки ДЗЛА не знизиться до 15-18 мм рт. ст. (Не припиняти АТ сис. Менше 90 мм. Рт. Ст.) Або вводять в / в нітрогліцерин (розширює більше венули, під його впливом серцевий викид збільшується в меншій мірі, ніж під впливом нітропрусиду).

Якщо після проведених заходів серцева недостатність зберігається (зберігається виражене зниження насосної функції лівого шлуночка) - додають добутамін 2,5-20 мкг / кг / хв (синтетичний катехоламіни, володіє інотропною дією, на відміну від дофаміну не суттєво збільшує ЧСС та більшою мірою знижує тиск наповнення лівого шлуночка, має менш виражений аритмогенним дією; дозу збільшують так, щоб домогтися підвищення серцевого викиду і зниження ДЗЛА) або амринон (володіє одночасно інотропним і судинорозширювальну дію, пригнічує фосфодіестеразу, тим самим відрізняючись від катехоламінів).

При стабілізації стану продовжують прийом діуретиків, нітратів, ІАПФ.

При збереженні важкої серцевої недостатності - трансплантація серця (в очікуванні трансплантації - ВБК і допоміжне кровообіг).


16. Міокардіодистрофії: поняття, клінічні прояви, діагностика, лікування.

Міокардіодистрофією - незапальне ураження міокарда, що характеризується дистрофією скорочувальних клітин серцевого м'яза, структур провідної системи серця і проявляється симптомами порушення основних функцій серця (автоматизму, скоротливості, провідності, збудливості).

Причинами миокардиодистрофии є вплив бактеріальних токсинів (наприклад, при хронічному тонзиліті), промислових отрут (наприклад, етилованого бензину) і ряду хімічних речовин, що застосовуються в побуті, іонізуючого випромінювання; передозування деяких лікарських препаратів (хініну, алупента, астмопент і ін.); хронічний алкоголізм; тривалий дефіцит в харчовому раціоні ряду необхідних для організму речовин (білків, вітамінів). Надлишок або нестача будь-яких біологічно активних речовин лежить в основі миокардиодистрофии, що розвивається при багатьох неінфекційних хворобах. Так зване Тиреотоксичне серце - наслідок важкої дистрофії міокарда, що виникає під впливом надлишку в крові гормонів щитовидної залози, а миокардиодистрофия пригіпотиреозі обумовлена ??нестачею цих гормонів. Гормональна миокардиодистрофия виникає також при патологічному клімаксі. Міокардіодистрофія може бути наслідком перевантаження міокарда (при артеріальній гіпертензії, пороках серця, в результаті фізичного перенапруження у спортсменів та ін.), Особливо якщо перевантаження поєднується з гіпоксією; гіпоксією пояснюється і розвиток міокардіодистрофії при важких анеміях. Після усунення причинного фактора трофіка уражених кардіоміоцитів може повністю відновитися, якщо ж він діє тривало, частина цих клітин гине і заміщується сполучною тканиною, т. Е. Формується кардіосклероз.

Ступінь симптомів різна - від прихованих форм, що виявляються змінами на ЕКГ, до розвитку серцевої недостатності.

При обстеженні відзначаються порушення ритму - екстрасистолії, синусова тахікардія або брадикардія. Можливі приглушеність серцевих тонів, систолічний шум на верхівці серця. На ЕКГ фіксуються ознаки дисбалансу електролітів. При декомпенсація течії виявляється зниження сегмента ST і / або інверсія зубця Т. Наявність змін дифузного характеру не пов'язано з ІХС і можуть мати зворотний розвиток при своєчасному лікуванні. В іншому випадку розвиваються глибокі морфологічні зміни, що ведуть до кардіосклерозу.

Міокардіодистрофія внаслідок тиреотоксикозу.

При тиреотоксикозі збільшується кількість тиреоїдних гормонів які порушують окислювальне фосфолірірованія, що веде до зниження АТФ і білкового дефіциту. Порушується гемодинаміка, збільшується хвилинний обсяг, збільшується швидкість кровотоку і обсяг ціркуліруемой крові. Переважає синусова тахікардія, екстрасистолія, миготлива аритмія, у важких випадках серцева недостатність заправошлуночковою типу.

Лікування полягає в призначенні тиреостатических препаратів паралельно з бета-адреноблокаторами.

Міокардіодистрофія внаслідок гіпотиреозу.

Зменшення кількості тиреоїдних гормонів сприяє проникності судин в міокарді, що призводить до підвищеного вмісту натрію, зменшення кількості калію і набряку.

симптоми:

· Болі в серці, ниючого характеру;

· Синусова брадикардія;

· Різні блокади;

На ЕКГ відзначаються відповідні зміни.

лікування:

· Призначення тиреоїдних гормонів;

· Лікування серцевої недостатності.

Дисгормональна миокардиодистрофия розвивається при гормональних порушеннях функції яєчників. Факторами порушення роботи є клімактеричний період, посткастраційний синдром, передменструальний синдром. Порушується активність естрогенів, сприятливо впливають на білковий і електролітний обмін міокарда, що регулюють симпатичної вплив на міокард. Біль в серці не припиняється після прийому нітрогліцерину, антиангінальних препаратів.

Лікування дисгормональной миокардиодистрофии направлено на усунення симптомів захворювання. Призначають бета-адреноблокатори, метаболічні препарати (панангін), лікарські засоби, що містять ерготамін, для корекції функції вегетативної нервової системи. При неефективності призначають статеві гормони.

Тонзилогенна миокардиодистрофия. В патогенезі ураження міокарда має значення порушення вегетативної регуляції серця. Виявляється частіше у пацієнтів, які страждають на хронічний тонзиліт. Частими симптомами є виражена загальна слабкість і зниження працездатності, наростаючі в другій половині доби.

Лікування спрямоване на усунення вогнища інфекції. Також призначають метаболічні препарати та засоби, які нормалізують функцію вегетативної нервової системи.

Дисметаболічна миокардиодистрофия є ураження міокарда внаслідок порушення обміну речовин різного патогенезу. При порушенні функції нирок змінюються концентрації катіонів у крові, що відбивається на роботі міокарда.

Алкогольна міокардіодистрофія. Порушується метаболізм міокарда в результаті прямого впливу етанолу та його метаболіти ацетілальдегіда на міокард, так і внаслідок впливу алкоголю на нервову систему, надниркові залози і печінку.

Характерні симптоми: болі в серці, порушення серцевого ритму, серцева недостатність. Больовий синдром в серці не пов'язаний з фізичним навантаженням, немає ефекту від нітрогліцерину. Характерні порушення психіки - збудження, метушливість, почуття нестачі повітря. Можливе підвищення артеріального тиску, тахікардія, тремор рук, гіперемія обличчя, ін'єктованість склер. При розвитку декомпенсації наростають симптоми серцевої недостатності.

Лікування алкогольної міокардіодистрофії полягає в першу чергу у відмові від вживання алкоголю. У пацієнтів з малосимптомной формою іноді достатньо припинити вживання алкоголю і корекції раціону харчування для відновлення метаболізму міокарда.

Також застосовують медикаментозну терапію:

· Бета-адреноблокатори;

· Метаболічні препарати (панангін);

При розвитку серцевої недостатності:

· Периферичні вазодилататори (еналаприл);

· Діуретики.

Міокардіодистрофія внаслідок порушення білкового обміну.

Захворювання обумовлене порушенням білкового обміну і дифузним відкладенням амілоїду в міокарді, що сприяє порушенню метаболізму і атрофії скорочувального міокарда.

Спостерігаються ознаки серцевої недостатності без гіпертрофії, різні аритмії і блокади.

На ЕКГ відзначається зменшення всіх зубців.

На Ехокардіограма - симетричне потовщення стінок лівого шлуночка, гіпокінезія та зменшення систолічного потовщення міжшлуночкової перегородки, при нормальному розмірі порожнини лівого шлуночка.

При рентгеноскопії наявність зменшення пульсації контуру серця.

Обстеження на наявність амілоїдного ураження інших органів - мова, м'язи і ін.

Лабораторні дослідження крові виявляють помірне зростання альфа- 2- і гамма фракцій, збільшення ШОЕ.

Лікування спрямоване на корекцію серцевої недостатності.

Міокардіодистрофія внаслідок гемохроматоза. Гемохроматоз - порушення обміну заліза з відкладеннями його в органах. Характерна пігментація шкіри, аритмії, серцева недостатність.

Лікування. Дієта багата білком, без вмісту заліза.

Кровопускання 300-500 мл до 2 разів на тиждень, залежно від показників гемоглобіну.

Медикаментозне лікування:

Препарати - десферал, десферін по 10 мл 10% розчину в / м або в / в крапельно для очищення організму від заліза. Тривалість курсу 20-40 днів. Паралельно лікують серцеву недостатність, аритмії.

Міокардіодистрофія у дітей. Міокардіодистрофія у новонароджених є наслідком внутрішньоутробних інфекцій.

Сприяють фактори розвитку міокардіодистрофії у дітей:

· Захворювання серця;

· Фізичне перенапруження;

· Гіпо-, авітамінози, анемії;

· Часті ГРВІ, тонзиліти;

· Наслідок лікування деякими лікарськими преперата: гормони та ін.

симптоми:

· біль в серці;

· Нерегулярний пульс;

· Аритмії.

Для діагностики застосовують:

· ЕКГ;

· Ядерно-магнітно-резонансна томографія.

Лікування. Повноцінне харчування, адекватні фізичні навантаження. Усувають причину і лікують захворювання, яке спровокувало міокардіодистрофію. Для лікування аритмій, викликаних порушенням мікроелементів калію і кальцію, використовують панангин.

Прогноз сприятливий залежить від перебігу та лікування основного захворювання.


Нейроциркуляторна дистонія, етіологія, патогенез, клінічні варіанти, діагностичні критерії, лікування.

Нейроциркуляторна дистонія (НЦД) - захворювання, що відноситься до групи функціональних і проявляється серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенією, поганою переносимістю стресів і фізичних навантажень. Захворювання перебігає хвилеподібно, з періодами загострень і ремісій, має сприятливий прогноз, оскільки при ньому не розвиваються застійна серцева недостатність і життєво небезпечні порушення ритму серця.

Серед факторів, що значення мають спадково-конституціональні особливості, особливості особистості, періоди гормональної перебудови (дізоваріальние розлади, аборт, вагітність, клімактеричний період), спосіб життя. Чинники, що викликають захворювання: психогенні (нервово-емоційні стреси, несприятливі соціально-економічні умови), фізичні і хімічні впливи (інсоляція, жаркий клімат, вібрація), хронічні інтоксикації, в т. Ч. Алкогольна і тютюнова, інфекції верхніх дихальних шляхів і носоглотки , гіподинамія, розумова і фізична перевтома.

Взаємодія цих факторів призводить до порушення нейрогормональної-метаболічної регуляції. Провідною ланкою стає, мабуть, ураження гіпоталамічних структур, які здійснюють інтегративну роль. Порушення регуляції проявляються у вигляді дисфункції симпатоадреналової і холінергічної систем, зміни чутливості периферичних рецепторів, коли на звичайну секрецію катехоламінів відзначається гіперактивний відповідь. Порушуються функції гістамін-серотониновой і каллікреінкініновой систем, водно-електролітний обмін. Гальмуються процеси мікроциркуляції, що призводить до гіпоксії тканин.

Розлад нейрогормональной регуляції серця призводить до неправильної реакції на подразники, що виражається в неадекватності тахікардії, коливанні тонусу судин (підвищення чи зниження АТ), зростанні хвилинного обсягу серця (гіперкінетичний тип кровообігу), спазмах периферичних судин.

Є робоча класифікація Маколкін В. і. і Аббакумова С. А.

Етіологічні форми:

- Есенціальна (конституційно-спадкова);

- Психогенна (невротична);

- Інфекційно-токсична;

- Пов'язана з фізичним напругою;

- Обумовлена ??фізичними і професійними факторами.

Клінічні синдроми:

- Кардіалгіческій;

- Тахікардіальний;

- Гіпертонічний;

- Гіпотонічний;

- Периферичні судинні порушення;

- Вегетативні кризи;

- Респіраторний;

- Астенічний;

- Міокардіодистрофія.

Ступінь тяжкості:

- Легка;

- Середня;

- Важка.

Прояви хвороби поліморфні, вираженість симптомів вариабельна. Вони в ряді випадків нагадують ознаки інших серцево-судинних захворювань, що може утруднити розпізнавання НЦД.

Відзначають болі в області серця (ниючі, колючі). Тривалість їх різна: від миттєвих ( «проколюють») до монотонних, які тривають годинами і цілодобово. Біль локалізується в області верхівки серця, рідше - трохи нижче лівої підключичної області або парастернального. Відзначається міграція болю. Виникнення болю пов'язане з перевтомою, хвилюванням, зміною погоди, прийомом алкоголю. У жінок біль іноді виникає в передменструальний період. Болі можуть виникати також при вегетативних пароксизмах (кризи), що супроводжуються серцебиттям і підвищенням артеріального тиску (АТ), зазвичай супроводжуються почуттям тривоги, зниженням настрою. Нападоподібний інтенсивний біль супроводжується страхом і вегетативними порушеннями у вигляді почуття нестачі повітря, пітливістю, відчуттям внутрішнього тремтіння. Хворі охоче приймають настойку валеріани або глоду. Прийом нітрогліцерину болю не усуває.

Деякі хворі скаржаться на прискорене поверхневе дихання, почуття неповноти вдиху, бажання глибоко вдихати повітря ( «важке зітхання»). Можливо почуття «грудки» в горлі або здавлювання його. Хворому важко перебувати в задушливому приміщенні, виникає потреба відкривати вікна. Ці явища супроводжуються відчуттям тривоги, запамороченнями, боязню задихнутися. Подібний синдром може трактуватися як прояв дихальної або серцевої недостатності.

Хворі відзначають серцебиття, відчуття посиленої роботи серця, що супроводжуються почуттям пульсації судин шиї, голови, що з'являються в момент навантаження або хвилювання, а іноді вночі, від чого хворий прокидається. Серцебиття провокується хвилюванням, фізичним навантаженням, прийомом алкоголю.

Астенічний синдром виражається в зниженні працездатності, відчутті слабкості, підвищеної стомлюваності.

Периферичні судинні розлади проявляються головним болем, «миготінням мушок» перед очима, запамороченнями, відчуттям похолодання кінцівок.

Хворі можуть повідомляти про коливання артеріального тиску (зниження або підвищення, зазвичай не перевищує 160-170 / 90-95 мм рт. Ст.). Крім того, періоди підвищеного артеріального тиску короткочасні.

У частини хворих відзначають підвищення температури тіла до 37,2-37,5 ° С, відмінності температури в правій і лівій пахвовій западинах, зниження температури шкіри кінцівок ( «крижані руки»).

Вегетативні кризи проявляються тремтінням, ознобом, запамороченням, пітливістю, відчуттям нестачі повітря, підсвідомим страхом. Такі стани виникають зазвичай вночі, тривають від 20-30 хв до 2-3 год і нерідко закінчуються рясним сечовипусканням або рідким стільцем. Такі стани зазвичай купіруються самостійно або прийомом медикаментів (седативних препаратів, бета-блокаторів). З плином часу вираженість симптоматики зменшується, кризи з'являються рідше і можуть повністю зникнути.

Тяжкість перебігу визначається поєднанням різних параметрів: виразністю тахікардії, частотою вегетативно-судинних кризів, больовим синдромом, толерантністю до фізичних навантажень.

Діагностичні критерії (В. І. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985).

підтверджують критерії

I група (на основі скарг хворого). Діагностично важливі скарги, що простежуються не менше 1-2 міс.

1. Кардіалгіческій синдром - неприємні відчуття або болі в області серця.

2. Дихальні розлади у вигляді відчуття браку повітря, незадоволеності вдихом ( "тужливі зітхання").

3. Серцебиття, почуття пульсації в прекордіальной області або в області судин шиї.

4. Підвищена стомлюваність, відчуття слабкості, млявості, переважно вранці.

5. Невротичні симптоми: дратівливість, тривожний стан, неспокій, фіксація уваги на неприємних відчуттях в області серця, порушення сну.

6. Головний біль, запаморочення, холодні і вологі кінцівки. Характерна множинність скарг. Припустимо відсутність не більше 2 ознак.

II група (на основі даних анамнезу).

1. Виникнення або загострення симптомів у зв'язку з гострими і протрагований стресовими ситуаціями або в періоди гормональної перебудови (пубертатний період, вагітність, клімакс).

2. Тривале багаторічне існування суб'єктивних симптомів із загостреннями і ремісіями, однак без тенденції до прогресування.

3. Ефективність психотерапії, психотропних засобів, р-адреноблокаторів.

III група (визначаються лабораторно-інструментальними методами).

1. Нестійкість серцевого ритму зі схильністю до тахікардії, що виявляється спонтанно або неадекватно ситуації.

2. Лабільність АТ з тенденцією до гіпертензії.

3. Дихальні розлади у вигляді дихальної аритмії, задишка, прискорене дихання, "тужливих зітхань".

4. Ознаки периферичних судинних розладів у вигляді гіперемії шкіри обличчя, шиї, "мармуровість" і похолодання шкіри.

5. Зони гипералгезии в області серця.

6. Ознаки вегетативної дисфункції (локальна пітливість, стійкий дермографізм, збочена температура тіла при вимірюванні її в порожнині рота і в пахвовій западині).

7. Лабільність кінцевої частини ЕКГ (інверсія зубця Т, зниження сегмента ST).

8. Позитивна ЕКГ-проба з гіпервентиляцією і в ортостазе.

9. Позитивна ЕКГ-проба з хлоридом калію і р-адреноблокаторами (при зміненої кінцевої частини ЕКГ).

10. Тимчасова реверсія негативного зубця Т при пробі з фізичним навантаженням.

11. Двофазний відповідь зубця Т при проведенні проби з ізадріном.

Додаткові діагностичні ознаки:

1. Неадекватна реакція серцево-судинної системи при ВЕМ зі зниженням показників фізичної працездатності.

2. Порушення гемодинамического стану кровообігу, що визначаються за допомогою різних методів (ехокардіографія, ударний і хвилинний об'єм).

3. Розлади продукції гіпофізарно-надниркових і статевих гормонів.

4. Порушення кислотно-лужної рівноваги (дихальний алкалоз) і неадекватне підвищення продукції лактату при дозованим фізичним навантаженням.

5. Порушення регіонарного судинного тонусу, за даними реовазографії, капіляроскопії.

6. Розлади терморегуляції, що визначаються термографії.

Виключають ознаки:

1. Збільшення серця (за даними рентгенологічного дослідження та ехокардіографії).

2. діастолічного шуми.

3. ЕКГ-ознаки великовогнищевий змін, блокада ніжок пучка Гіса, що розвинулася в період захворювання, атріовентріку-лярная блокада II-III ст., Пароксизмальна шлуночкова тахікардія, постійна миготлива аритмія, горизонтальна або спадна депресія сегмента ST на 2 мм і більше, що з'являється при ВЕМ або під час болю в області серця і за грудиною.

4. Лабораторні, клінічні, біохімічні та аутоімунні зрушення, якщо вони не пояснюються якимись супутніми захворюваннями.

5. Застійна недостатність кровообігу.

лікування

1. Етіологічне лікування

Необхідно усунути вплив стресових ситуацій (нормалізувати сімейні відносини, усунути конфліктні ситуації на роботі). При інфекційно-токсичного формі НЦД важлива роль належить санації порожнини рота, лікування вогнищ хронічної інфекції, своєчасній тонзилектомії. При НЦД, зумовленої фізичними і професійними факторами, необхідно виключення професійних шкідливих умов, в деяких випадках - раціональне працевлаштування.

2. Раціональна психотерапія, аутотренінг

Нерідко вона може бути набагато ефективніше, ніж медикаментозне лікування. Лікар повинен пояснити хворому суть захворювання, підкреслити його доброякісність, сприятливий прогноз і можливість одужання. У деяких випадках психотерапію доцільно проводити в присутності родичів хворого з тим, щоб проінформувати їх про суть захворювання і можливості його лікування. Хворого слід навчити формулами самонавіювання, що дозволяє зменшити неприємні суб'єктивні прояви хвороби. Самонавіювання має поєднуватися з аутотренінгом і міорелаксацією.

3. Нормалізація порушених функціональних взаємовідносин лімбічної зони мозку, гіпоталамуса і внутрішніх органів

3.1. Застосування седативних засобів

Валеріана і трава пустирника володіють не тільки заспокійливу дію, а й «стовбуровим» ефектом, т. Е. Нормалізують функцію стовбура мозку і гіпоталамуса. Корінь валеріани або трава пустирника приймаються у вигляді настоїв (з 10 г на 200 мл води) по 1/4 склянки 3 рази на день і на ніч протягом 3-4 тижнів.

3.2. лікування транквілізаторами

Транквілізатори мають анксиолитическими властивостями, знімають відчуття страху, тривоги, емоційної напруженості. Еленіум призначається по 0,005-0,01 г 2-3 рази на день. Діазепам (Седуксен, Реланіум) - призначається в дозі 2,5-5 мг 2-3 рази на день, при вираженому почутті страху разова доза може бути підвищена до 10 мг; препарат знижує частоту симпатоадреналових кризів. Феназепaм - є високоактивним транквилизирующим препаратом, рекомендується приймати по 0,5 мг 2-3 рази на день. Оксазепам (Нозепам, тазепам) - приймається по 0,01 г 2-3 рази на день. Медазепам (Мезапам, рудотель) - приймається по 0,01 г 2-3 рази на день. Тофізопам (Грандаксин) - денний транквілізатор, застосовується по 0,05-0,1 г 2-3 рази на день. Транквілізатори приймаються протягом 2-3 тижнів, вони особливо показані перед стресовими ситуаціями. В останні роки стали застосовуватися такі препарати, як Афобазол (денний безрецептурний траквілізатор, що не викликає сонливості) і Тенотен (гомеопатичний препарат, що містить мікродози антитіл до мозкового білку S-100).

3.3. Комбіновані препарати «Беллоід» і «Белласпон»

Вони зменшують збудливість адренергічних і холінергічних структур, мають заспокійливу вплив на гипоталамическую зону мозку. Є свого роду «вегетативними коректорами», нормалізує функцію вегетативної нервової системи. Беллоід - в 1 таблетці препарату міститься 30 мг бутобарбітал, 0,1 мг алкалоїдів беладони, 0,3 мг ерготоксину. Призначається по 1 таблетці 2-3 рази на день. Белласпон (Беллатаминал) - 1 таблетка містить 20 мг фенобарбіталу, 0,3 мг ерготаміну, 0,1 мг алкалоїдів беладони. Призначаються по 1-2 таблетки 2-3 рази на день.

3.4. антидепресанти

Вони показані насамперед при депресії. Можливі замасковані депресії, коли сама депресія «маскується» різноманітними соматоневрологічними порушеннями. Таку масковану (первинну) депресію слід відрізняти від вторинної депресії при НЦД. Застосування антидепресантів має бути диференційованим. У разі тривожної, ажитированной депресії показаний амітриптилін (тріптізол) по 50-75 мг / добу; при астенічних формах депресії - іміпрамін (Имизин, Меліпрамін) по 50-100 мг / сут. При виражених іпохондричних явищах призначають Тералена по 20-40 мг / сут, Сонапакс по 30-50 мг на добу. При легкій депресії можна застосувати Азафен в дозі 0,075-0,125 г на добу. З більш сучасних препаратів треба відзначити циталопрам (Ципраміл), флуоксетин (Прозак), пароксетин (Рексетин), Пірліндол (Пиразидол). Дози антидепресантів слід «титрувати», починаючи з малих (1/2 таблетки на прийом) і поступово підвищуючи до оптимальних. Лікування триває близько 4-6 тижнів. У міру зменшення депресії дози антидепресанту знижуються.

3.5. ноотропні препарати

Покращують енергетичні процеси і кровопостачання мозку, підвищують стійкість до гіпоксії, активують інтелектуальні функції, покращують пам'ять, що особливо важливо для хворих НЦД, що займаються розумовою діяльністю. Показані при наявності ознак адинамії, астенії, іпохондричних порушень. Вони можуть бути застосовані як допоміжні засоби при лікуванні депресивних станів, резистентних до антидепресантів. Пірацетам (Ноотропил) - призначається в капсулах або таблетках по 0,4 г 3 рази на добу протягом 4-8 тижнів. При необхідності можна підвищити дозу до 0,8 г 3 рази на день. Більш сучасними і потужними засобами є Фенотропіл, Пантокальцін. М'яка дія надає і добре переноситься Пикамилон.

3.6. Цереброангіокорректори

Вони нормалізують мозковий кровообіг, що позитивно впливає на функціональний стан лімбічної зони мозку і гіпоталамуса. Ці кошти особливо доцільні при ангіодистонічних головний біль, запаморочення, шийному остеохондрозі.

Кавінтон (вінпоцетин) - застосовується в таблетках по 0,005 г по 1-2 таблетки 3 рази на день протягом 1-2 місяців.

Стугерон (цинаризин) - призначається в таблетках по 0,025 г по 1-2 таблетки 3 рази на день протягом 1-2 місяців.

Інстенон форте - по 1 таблетці 2 рази на добу протягом не менше 1 місяця.

4. Зниження підвищеної активності симпатоадреналової системи

Нормалізація тонусу симпатоадреналової системи є патогенетичним методом лікування гіпертензивного варіанта НЦД, що характеризується високою сімпатікотоніей. З цією метою застосовують бета-адреноблокатори.



Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 1 сторінка | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 3 сторінка

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ сполучної тканини | Етіологія і патогенез гіпертонічної хвороби, фактори ризику, класифікація | Ускладнення інфаркту міокарда, лікування, принципи реанімації при раптовій клінічної смерті. | Лікування інфаркту міокарда на догоспітальному етапі. | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 4 сторінка | Купірування больового синдрому при інфаркті міокарда. 5 сторінка | Діагностика та лікування хронічної серцевої недостатності. | Діагностика і лікування аневризми аорти. | Діагностика і лікування суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії. | Діагностика та лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати