Головна

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

  1. A) Добре організовані системи
  2. ART-підсистеми
  3. B) Погано організовані (або дифузні) системи
  4. D) установам і підприємствам кримінально-виконавчої системи, організаціям інвалідів
  5. I Етап. Ухвалення рішення про створення системи якості
  6. I.1. Образотворчі властивості фронтальної проекції двох-пірамідної системи Хеопса-Голоду
  7. I.1. Структура грошової системи

ГЛАВА 21. екстрагенітальної І СУПУТНІ ГІНЕКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПРИ ВАГІТНОСТІ

Екстрагенітальні захворювання і вагітність

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Патологія серцево-судинної системи займає перше місце серед екстрагенітальних захворювань у вагітних. Найбільш значними з точки зору впливу на перебіг і тактику ведення вагітності та пологів є пороки серця (вроджені та набуті), гіпертонічна хвороба, захворювання вен, тромбози і тромбоемболії.

Захворювання серцево-судинної системи можуть клінічно маніфестувати під час вагітності, що пов'язано з фізіологічними змінами гемодинаміки: включають зниження загального периферичного судинного опору, збільшення серцевого викиду на 40-50%, зростання ОЦК на 40-60%, поява нової плацентарної системи кровообігу. При захворюваннях серця і судин зміни серцевої діяльності, що відбуваються під час вагітності, можуть погіршити наявні гемодинамічні порушення.

Пороки серця.Вроджені та набуті ревматичні пороки серця зустрічаються у 4-9% вагітних.

Вроджені вади серця. Частота вроджених вад серця у вагітних становить 3-5% всіх вад. Найбільш поширеними серед вроджених вад серця є дефект міжпередсердної перегородки, міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока (зараз зустрічається рідко завдяки хірургічній корекції в ранньому віці), коарктація аорти, тетрада Фалло, аортальнийстеноз, міксоматозна дегенерація клапанів серця при синдромі Марфана (спадкова хвороба сполучної тканини ), синдром Ейзенменгера. Перебіг вагітності при вроджених вадах серця залежить від вираженості серцево-легеневої недостатності.

Дефект міжпередсердної перегородки, міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока. При незначних дефектах істотних змін гемодинаміки не відбувається, при великих скидання крові зліва направо призводить до гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок його об'ємної перевантаження. Значне збільшення легеневого кровотоку призводить до легеневої гіпертензії і гіпертрофії правого шлуночка. Зазначені вади серця при відсутності легеневої гіпертензії не ускладнювати перебіг вагітності, а вагітність обтяжує перебіг захворювання серця. При розвитку необоротної легеневої гіпертензії (внаслідок скидання крові зліва направо) вагітність протипоказана.

коарктация аорти(Вроджене звуження аорти в області перешийка, на кордоні дуги і спадного відділу). Вагітність при коарктації аорти, як правило, протікає сприятливо. Внаслідок перешкоди кровотоку зазвичай під час вагітності різко підвищується систолічний АТ і розвивається гіпертрофія лівого шлуночка, знижується кровообіг в нижній половині тіла. При тривало існуючій гіпертрофії лівого шлуночка під час вагітності може розвинутися серцева недостатність, підвищений ризик розшаровування аорти. Через зниження плацентарного кровообігу можлива затримка росту плода.

тетрада Фалло- Порок серця, що включає стеноз гирла легеневого стовбура, гіпертрофію правого шлуночка, великий дефект міжшлуночкової перегородки, декстропозиція аорти. Внаслідок обструкції вихідного тракту правого шлуночка виникає скидання крові справа наліво, і у велике коло кровообігу надходить кров з низьким вмістом кисню, розвивається гіпертрофія правого шлуночка.

Пацієнтки, яким проведена повна хірургічна корекція цієї вади, які не входять до групи ризику по ускладнень вагітності та пологів. Після неповної хірургічної корекції відзначається високий ризик наростання серцевої недостатності навіть при задовільному стані поза вагітності. Збільшений скидання крові справа наліво (через шунт) дуже небезпечний у зв'язку з ризиком тромбоемболії судин головного мозку. Підвищений ризик невиношування вагітності.

аортальнийстенозбуває вродженим і набутим. Природжений аортальнийстеноз частіше виникає при двостулковому аортальному клапані. Якщо площа отвору аортального клапана менше 1 см2, розвивається обструкція вихідного тракту лівого шлуночка з наступною його гіпертрофією. Обмеження серцевого викиду тягне за собою зниження коронарного кровотоку і ішемію міокарда. Будь-яка додаткова навантаження може викликати стенокардію або розвиток гострої лівошлуночкової недостатності. Оскільки вагітність значно збільшує навантаження на серце, при важкому аортальному стенозі прогноз несприятливий. Зниження загального периферичного судинного опору, обумовлене вагітністю, в поєднанні зі зниженим серцевим викидом призводить до порушення коронарного кровотоку, ішемії міокарда, артеріальної гіпотонії.

 

При важкому аортальному стенозі показано переривання вагітності, оскільки материнська смертність досягає 15%.

синдром Марфана- Спадкова хвороба сполучної тканини. Поразка серцево-судинної системи проявляється миксоматозной дегенерацією мітрального клапана (пролапс) і кістозним медіонекроз аорти. При пролапсі мітрального клапана з помірною регургитацией вагітність протікає сприятливо, при вираженій регургітації в зв'язку зі збільшенням ОЦК під час вагітності підвищується ризик лівошлуночкової недостатності. Виражена дилатація кореня аорти (більше 4 см) на тлі змін структури судинної стінки під час вагітності може призвести до розриву аорти, що є основною причиною смерті вагітних з синдромом Марфана.

синдром Ейзенменгера - Розвиток незворотною легеневої гіпертензії внаслідок скидання крові зліва направо в результаті сполучення між системної (велике коло) і легеневої циркуляцією (малий), при цьому причини цієї вади - великі дефекти міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок, великий діаметр перев'язки, тетрада Фалло та ін. коли тиск в легеневій артерії перевищує системне, напрямок скидання крові змінюється (справа наліво) і у велике коло починає надходити бідна киснем кров. Наростання скидання крові справа наліво сприяють і фізіологічні зміни під час вагітності (зниження загального периферичного опору, підвищення згортання крові).

Материнська смертність сягає 50%. Вагітність протипоказана.

Вплив на плід у вагітних з вродженими вадами серця. Ризик народження дитини з ідентичним материнському вродженим пороком серця складає 10-22%. Можлива затримка росту плода, перинатальна смертність висока. Ризик народження дитини з синдромом Марфана у матері з аналогічним захворюванням досягає 50%.

 

Набуті вади серця. Найбільш частою причиною набутих вад серця, які зустрічаються у 7-8% вагітних, є ревматизм. Як правило, уражається мітральний клапан (мітральний стеноз), рідше аортальний.

Загострення ревматизму під час вагітності можливо в терміни до 14 тижнів, 20-32 тижнів, а також в післяпологовому періоді. Високий ризик загострення ревматизму під час вагітності мають жінки, у яких останнє загострення захворювання відзначалося в попередні два роки.

мітральний стеноз супроводжується ускладненням відтоку крові з лівого передсердя, що призводить до його дилатації, а в подальшому - до розвитку легеневої гіпертензії. При важкому мітральному стенозі прогноз несприятливий, так як збільшення частоти серцевих скорочень і ОЦК при вагітності значно підвищує навантаження на серце. Ознаки серцевої недостатності можуть маніфестувати з початком вагітності. Нерідко з'являються миготлива аритмія, венозний застій, набряк легенів. При дилатації лівого передсердя в поєднанні з миготливою аритмією підвищується ризик тромбоемболічних ускладнень, а материнська смертність досягає 17%.

Перебіг вагітності при мітральному стенозі залежить від ступеня звуження предсердно-желудочкового отвори. При мітральному стенозі I ступеня протягом вагітності, як правило, сприятливий. При вираженому мітральному стенозі (II-III ступінь), коли діаметр передсердно-шлуночкового отвору 1,5 см або менше, вагітність протипоказана.

Мітральна недостатність.Гемодинамічні зрушення при недостатності мітрального клапана обумовлені неповним змиканням його деформованих стулок, в результаті чого під час систоли шлуночків поряд з потоком крові в аорту виникає зворотний потік крові в ліве передсердя. Це веде до гіпертрофії і дилатації лівих відділів серця.

 

Вагітність і пологи при легкій мітральноїнедостатності протікають, як правило, без істотних ускладнень. При вираженій мітральноїнедостатності зі значною регургітацією крові і різким збільшенням лівого шлуночка під час вагітності можливий розвиток гострої лівошлуночкової недостатності.

При розвитку серцевої недостатності збереження вагітності недоцільно.

Комбінований мітральний порок серця, аортальний стеноз, аортальна недостатність.Вагітність і пологи при цих вадах припустимі лише за відсутності виражених ознак гіпертрофії лівого шлуночка і симптомів недостатності кровообігу.

Ведення вагітності та пологів у пацієнток з вадами серця. При ряді вроджених (виражені аортальнийстеноз, стеноз легеневої артерії, великий дефект міжпередсердної перегородки, коарктація аорти при високому АТ) і набутих вад серця (мітральний стеноз II-III ступеня, аортальнийстеноз, аортальна недостатність, комбінований мітральний порок серця) вагітність пов'язана з високим ризиком для життя і здоров'я матері. У цих пацієнток актуально планування сім'ї. При наполегливому бажанні мати дитину в процесі підготовки до вагітності з метою визначення ризику для здоров'я і життя матері потрібне ретельне кардіологічне обстеження. Уточнюють характер і ступінь гемодинамічних порушень і можливості їх корекції.

Загальні принципи ведення вагітних з вадами серця включають ретельне вивчення анамнезу, фізикальне, лабораторні та інструментальні дослідження. Вагітних з вадами серця спостерігають акушер-гінеколог і кардіолог.

Прогноз перебігу вагітності та пологів залежить від форми пороку серця, вираженості серцевої недостатності і легеневої гіпертензії.

 

При набутих вадах серця необхідно брати до уваги активність ревматичного процесу. Ризик для вагітних з набутими вадами серця відображений в класифікації Л. В. Ваніно (1961):

I ступінь - вагітність при пороці серця без ознак серцевої недостатності і загострення ревматичного процесу;

II ступінь - вагітність при пороці серця з початковими ознаками серцевої недостатності, ознаками активної фази ревматизму;

III ступінь - вагітність при декомпенсованому пороці серця з переважанням правошлуночковоюнедостатності, в активній фазі ревматизму з миготливою аритмією, легеневою гіпертензією;

IV ступінь - вагітність при декомпенсованому пороці серця з ознаками лівошлуночкової недостатності, миготливої ??аритмії і тромбоемболічними проявами легеневої гіпертензії.

Пролонгування вагітності допустимо при I і II ступенях ризику, при III і IV вагітність протипоказана.

При допологовому спостереженні за пацієнтками з вродженими і набутими вадами серця фізична активність регламентується індивідуально в залежності від патології серця і вираженості серцевої недостатності. Призначають дієту з обмеженням солі і жирної їжі, рекомендують дробове харчування. Кардиальная терапія, застосовувана до вагітності, може бути продовжена з виключенням препаратів, які несприятливо впливають на плід (див. Розділ "Вплив шкідливих факторів на організм матері та плоду").

У таких вагітних обов'язково проводиться профілактика інфекційного ендокардиту при набутих вадах серця; обов'язково досліджують систему гемостазу і забезпечують її корекцію для профілактики тромбогеморрагических ускладнень. При погіршенні стану, появі ознак гемодинамічної нестабільності показана негайна госпіталізація в будь-які терміни вагітності.

 

У вагітних із захворюваннями серця пологи краще проводити за участю терапевта, кардіолога, анестезіолога або в спеціалізованому пологовому будинку, або в акушерському стаціонарі багатопрофільної лікарні.

Метод і термін розродження у пацієнток з вадами серця вибирають індивідуально. Показаннями до дострокового розродження служать неефектив-

фективность від терапії серцевої недостатності, стійка легенева гіпертензія, активний ревматизм. При відсутності вираженої серцевої недостатності пологи проводять через природні родові шляхи; показання до кесаревого розтину визначаються акушерської ситуацією.

У пологах слід уникати положення роділлі на спині, так як розвиток синдрому здавлення нижньої порожнистої вени може погіршити серцеву недостатність при пороці серця. Для виявлення ранніх ознак декомпенсації проводять постійний моніторинг гемодинаміки протягом пологів (при важких ступенях потрібно катетеризація легеневої артерії);

Дуже важливо адекватне знеболювання, так як біль і емоційне напруження підвищують навантаження на серце; в більшості випадків є епідуральна анестезія. При недостатності кровообігу необхідне скорочення другого періоду пологів шляхом накладення акушерських щипців або вакуум-екстрактора, так як тривалі потуги призводять до підвищення тиску в правих відділах серця і можуть погіршити серцеву недостатність. Під час пологів продовжують кардиальную терапію.

У післяпологовому періоді необхідно ретельне спостереження за пацієнткою, так як декомпенсація серцевої діяльності може розвинутися в найближчі терміни після пологів.

Вагітність і оперувати серце. Успіхи сучасної кардіохірургії привели до розширення контингенту пацієнток з вадами серця, яким вагітність на даний час не протипоказана. Найбільш частими операціями на серці є мітральна коміссуротомія і протезування клапанів, які слід проводити до настання вагітності. Коміссуротомія іноді здійснюється під час вагітності.

 

Після успішної операції на серці планування вагітності допустимо не раніше ніж через рік. Великий проміжок до настання вагітності небажаний через загрозу розвитку рестенозу.

Вагітних з протезованими клапанами госпіталізують три рази протягом вагітності в спеціалізоване кардіоакушерское відділення: до 12 тижнів - для оцінки стану гемодинаміки матері, підбору терапії, що включає антикоагулянти; в 26-28 тижнів - з метою корекції терапії у матері і оцінки динаміки росту плода; на 36-му тижні - для підготовки до пологів і вибору методу розродження.

Пологи проводять обережно, через природні родові шляхи без накладення акушерських щипців. Абдомінальне розродження показано тільки при появі симптомів серцевої недостатності і за акушерськими показаннями.

Гіпертонічна хворобаспостерігається у 4-5% вагітних і проявляється тими ж клінічними симптомами, що й у невагітних. Діагноз гіпертонічної хвороби встановлюють на підставі анамнезу, тобто з урахуванням артеріальної гіпертензії до вагітності. Про гіпертонічної хвороби може також свідчити вперше проявилася в I триместрі вагітності артеріальна гіпертензія (у здорових пацієнток в першій половині вагітності АТ дещо знижується) (див. Розділ 4 "Зміни в організмі жінки під час вагітності").

Ведення вагітності та пологів у пацієнток з гіпертонічною хворобою залежить від тяжкості захворювання і ранньої діагностики можливих ускладнень.

При важких формах гіпертонічної хвороби (АТ 200/115 мм рт. Ст. І вище з ураженням серця, мозку, сітківки, нирок і ін.), Що відповідає III стадії гіпертонічної хвороби, вагітність протипоказана.

Найбільш частими ускладненнями вагітності у пацієнток з гіпертонічною хворобою є гестоз (10-40%), відшарування плаценти, яка відбувається в 2-3 частіше, ніж при нормальному АТ. При гіпертонічній хворобі погіршується матково-плацентарний кровотік, тому можливі плацентарна недостатність і затримка росту плода. При розвитку гестозу на тлі гіпертонічної хвороби ризик затримки росту плода і хронічної гіпоксії плода зростає до 30-40%.

 

Негативний вплив вагітності на перебіг гіпертонічної хвороби може проявитися енцефалопатією, порушенням мозкового кровообігу.

Вагітні з гіпертонічною хворобою потребують ретельного і регулярному спостереженні спільно акушером і терапевтом.

Перша госпіталізація вагітної зі середньо-і важкої гіпертонічною хворобою необхідна до 12 тижнів для вирішення питання про можливість пролонгації вагітності. Друга госпіталізація проводиться в 28-32 тижнів (період найбільшого навантаження на серцево-судинну систему), третя госпіталізація (в 37-38 тижнів) здійснюється з метою підготовки пацієнтки до родів і вирішення питання про метод розродження. Приєднання гестозу стає показанням для негайної госпіталізації та нерідко - дострокового розродження.

Лікування гіпертонічної хвороби у вагітних проводять за тими ж принципами, що і у невагітних (гіпотензивні препарати, в тому числі антагоністи іонів кальцію, стимулятори адренергічнихрецепторів, вазодилататори, калій зберігаючі діуретики, спазмолітики). Одночасно забезпечують профілактику плацентарної недостатності.

Розродження пацієнток з гіпертонічною хворобою частіше проводять через природні родові шляхи при адекватному знеболюванні (епідуральна анестезія) і гіпотензивної терапії. Другий період пологів, в залежності від стану породіллі і плоду, слід скорочувати шляхом проведення епізіотомії або накладення акушерських щипців. У третьому періоді пологів профілактика кровотечі здійснюється за допомогою окситоцину (метілергометрін протипоказаний у зв'язку з вазопресорних ефектом!).

Показаннями до кесаревого розтину при гіпертонічній хворобі є неефективність проведеної терапії, а також стану, що загрожують життю і здоров'ю матері (відшарування сітківки, розлад мозкового кровообігу та ін.).

 

варикозна хвороба зустрічається у 20-40% вагітних. Висока частота цього захворювання під час вагітності багато в чому обумовлена ??підвищенням рівня прогестерону, який, крім розслабляючого дії на судинну стінку з розвитком відносної клапанної недостатності вен, пригнічує вироблення окситоцину, тонізуючого гладку мускулатуру. Розвитку варикозної хвороби під час вагітності сприяє також збільшення ОЦК.

Клінічні прояви захворювань вен залежать від локалізації ураження, форми і стадії. Можливо варикозне розширення вен нижніх кінцівок, зовнішніх і внутрішніх статевих органів, прямої кишки, шкіри живота, молочних залоз і сідниць. Виникла на початку вагітності варикозна хвороба прогресує, а з закінченням вагітності ці симптоми, як правило, слабшають.

В результаті варикозної хвороби виникають телеангіектазії на шкірі обличчя, шиї, верхньої половини тіла, рук; після пологів вони поступово зникають. Розширення дрібних підшкірних вен нижніх кінцівок у вигляді "сіточки" може зберігатися після пологів.

До варикозного розширення гемороїдальних вен привертає схильність до закрепів і підвищений тиск в ректальних венах через їх здавлення збільшеною маткою. Виникнення цього ускладнення в післяпологовому періоді пов'язано також з потугами в другому періоді пологів.

Діагностика і лікування варикозної хвороби у вагітних практично не відрізняються від таких у невагітних.

Лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок полягає в еластичної компресії (еластичні панчохи, колготки), яка сприяє здавлення підшкірних вен, зменшення застійних явищ і прискорення кровотоку. Можна використовувати Ангіопротектори: еськузан в таблетках, детралекс, гинкор форте та ін.

Ін'єкційно-склерозирующую терапію під час вагітності, як правило, не застосовують.

 

Тромбози, тромбоемболії.Поширеність тромбозу і тромбоемболії становить 3-12 на 1000 вагітних, що в 6 разів більше, ніж у невагітних. Після пологів частота тромбозів і тромбоемболій досягає 30 на 1000 породіль.

Умови для тромбоутворення створюються через уповільнення кровотоку при варикозної хвороби в поєднанні з пошкодженням стінки судин. Тромбоутворення додатково сприяє порушення згортання крові, а саме - зниження фібринолітичної активності. Таким чином, під час вагітності та в післяпологовому періоді є основні патофізіологічні чинники, що призводять до тромбозів, - тріада Вірхова: травма внутрішньої стінки вен; уповільнення струму венозної крові; підвищення згортання крові.

При ускладненому перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду вираженість тріади Вірхова зростає, обумовлюючи більш високий ризик тромбозів і тромбоемболій. Групу ризику становлять вагітні та породіллі з екстрагенітальною патологією (ревматичні пороки серця, оперувати серце, штучні клапани серця, захворювання нирок, гіпертонічна хвороба), а також вагітні з гестозом і породіллі з післяпологовими гнійно-септичними захворюваннями.

Найважливіша роль у виникненні тромбозів і тромбоемболій належить придбаним і генетично зумовленим тромбофілією, до яких відносяться антифосфоліпідний синдром, генетичні мутації факторів згортання або генетично обумовлені дефіцити інгібіторів згортання: мутація факторів V Leiden, мутація протромбіну, дефіцити антитромбіну III, протеїну C, S та ін.

Ризик тромботичних ускладнень пов'язаний також з методом розродження: частота таких ускладнень після пологів через природні родові шляхи становить 0,08-1,2%, після кесаревого розтину - 2,2-3,0%. До додаткових факторів ризику виникнення тромбозів відносяться: вік вагітної старше 35 років, високий паритет, ожиріння, тривала іммобілізація при тривалому токолізу або переломах нижніх кінцівок, тромбоз глибоких вен або тромбоемболія в анамнезі, придушення лактації із застосуванням естрогенів.

 

Тромбофлебіт (тромбоз) поверхневих венклінічно проявляється гіперемією шкіри, ущільненням і хворобливістю по ходу вени, локальною гіпертермією.

Діагноз можна уточнити при УЗД судин нижніх кінцівок (ангиосканирование, доплерографія).

Тактика лікування тромбофлебіту визначається спільно з хірургом і залежить від локалізації тромбозу. При розвитку тромботичного процесу на гомілки та нижньої третини стегна застосовують консервативну терапію: холод протягом перших трьох днів, мазеві аплікації (троксевазін, бутадіон, гепарин), еластичну компресію, піднесене положення нижніх кінцівок. Загальна терапія включає протизапальні та дезагрегантну кошти, препарати, що покращують мікроциркуляцію, і венотоникі (бутадіон, теоникол, трентал, курантил, ацетилсаліцилова кислота, троксевазін, еськузан). Антикоагулянти під час вагітності призначають при патологічної гіперкоагуляції, а також при тромбоемболічних ускладненнях в анамнезі.

У разі висхідного тромбофлебіту великої підшкірної вени через небезпеку тромбоемболії виробляють її перев'язку в області сафенофеморальне соустя (операція Троянова-Тренделенбурга).

Під час пологів ноги бинтують еластичними бинтами для зменшення венозного застою і попередження рефлюкса крові під час потуг. У післяпологовому періоді триває еластична компресія нижніх кінцівок. Рекомендують раннє вставання, лікувальну фізкультуру, спостереження хірургом.

Тромбоз глибоких вен.Клінічні прояви включають набряк ураженої ноги, місцеве підвищення температури і болючість гомілки при пальпації. Симптоми тромбозу глибоких вен неспецифічні, тому діагноз встановлюється спільно з хірургом за допомогою додаткових методів дослідження УЗД з допплерографией).

 

Лікування тромбозу глибоких вен проводить хірург, воно складається в комплексній антитромботичної терапії (прямі антикоагулянти, введення яких припиняють за 6 год до планованих пологів, дезагреганти, вазопротектори, неспецифічні протизапальні засоби) з обов'язковою еластичною компресією.

Виявлення флотірующего тромбу магістральної вени свідчить про потенційний джерело тромбоемболії і вимагає хірургічної корекції: встановлення кава-фільтра або пликации нижньої порожнистої вени (прошивання спеціальними дужками) незалежно від терміну вагітності. Якщо в I триместрі у пацієнтки було рентгенологічне обстеження (ангіографія), вагітність слід перервати після імплантації кава-фільтра.

Тактика розродження у пацієнток з тромбозом глибоких вен залежить від характеру тромбозу. Якщо тромбоз неемболоопасний, то метод розродження визначається тільки акушерської ситуацією, переважно через природні родові шляхи. Введення НМГ відновлюють через 6 годин після пологів.

При емболонебезпечним (флотируются) тромбі розродження через

природні родові шляхи можливо лише після імплантації кава-фільтра. Без кава-фільтра пацієнтку родоразрешают шляхом кесаревого розтину при одночасній пликации нижньої порожнистої вени механічним швом.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).Основна причина - тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, клапанні пороки серця, протезувати клапани серця. Рідше спостерігаються жирова, повітряна емболія і емболія навколоплідними водами.

При масивної тромбоемболії розвивається синдром гострої серцево-легеневої недостатності з болями в грудях і раптовою втратою свідомості. У менш важких випадках (емболія сегментарних артерій) відзначаються неспецифічні симптоми: загрудинний біль, кашель, прискорене дихання.

 

Обстеження пацієнток з підозрою на ТЕЛА включає в себе електрокардіографію; оглядову рентгенографію грудної клітки для виключення пневмонії, емфіземи; вентиляційно-перфузійні сцинтиграфію легенів. При ТЕЛА нормальна вентиляція супроводжується зниженням перфузії в одному або декількох сегментах легені. Дослідження газів артеріальної крові дозволяє виявити типова ознака ТЕЛА - гіпоксемію без гіперкапнії.

У важких випадках ще до підтвердження діагнозу спочатку проводять серцево-легеневу реанімацію і тільки потім починають обстеження.

При підозрі на ТЕЛА лікування артеріальної гіпотонії пропонує використання інфузійної терапії, вазопресорних препаратів. При гіпоксемії показана оксигенотерапія. З метою зниження ризику повторного емболії використовують гепарин.

Лікування вагітних з ТЕЛА проводиться судинними хірургами. У важких випадках показані емболектомія з легеневих артерій, тромболітична і комплексна антитромботична терапія.

При виникненні ТЕЛА в I триместрі після лікування вагітність слід перервати. Якщо ТЕЛА розвивається в II-III триместрах, питання про збереження вагітності вирішується індивідуально в залежності від стану пацієнтки і життєздатності плода. При неефективності лікування ТЕЛА вагітну слід родоразрешена шляхом кесаревого розтину.

При успішному лікуванні ТЕЛА у жінок з встановленим раніше кава-фільтром пологи можна вести через природні родові шляхи.

У післяпологовому періоді продовжують гепаринотерапії з поступовим переходом на антикоагулянти непрямої дії. Після виписки з акушерського стаціонару лікування повинно проводитися під контролем хірурга і кардіолога.



Забезпечення доказів. | ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Захворювання нирок і сечових шляхів | ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ | ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ | ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ | Тромбофілією і вагітність | ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ | МІОМА МАТКИ | Яєчникові ОСВІТИ І ВАГІТНІСТЬ | АНОМАЛІЇ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ | РАК ШИЙКИ МАТКИ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати