Головна

Порушення жування 5 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

З надмірною освітою цАМФ пов'язаний пронос при холері. Токсин холерного вібріона (холероген) в комплексі із специфічним рецептором Cjnij-гангліозид активує Аден-циклазу, каталізують утворення цАМФ. Розвивається важка водна діарея. Діарея при холері є прототипом гиперсекреторной бактеріальної діареї, при якій мікроорганізми (vibrio cholerae) прилипають до поверхні епітеліальних клітин (не впровадили в них) і вивільняють ентеротоксини, що стимулюють масивну секрецію рідини і електролітів в тонкій кишці. Цей процес можна викликати у експериментальних тварин введенням в ізольовані петлі кишечника ентеротоксінов без самих мікроорганізмів. Гиперсекреция досягає піку через 4-6 год шляхом стимуляції токсинами аденілциклази слизової. Слід зазначити, що при холері слизова оболонка кишки залишається нормальною і зберігається її абсорбційна спроможність. Це створює основу для проведення пероральної регідратації розчинами, що містять прості цукри і хлорид натрію (перші стимулюють абсорбцію останнього).

Уповільнення перистальтики.Це тормозітпродвіженіе харчового хімусу по кишечнику і призводить до розвитку запорів(Obstipatio). При запорі збільшуються інтервали між актами дефекації в порівнянні з індивідуальною фізіологічною нормою або систематично недостатньо спорожняється кишечник. Частота стільця у різних осіб вельми варіабільності і може змінюватися в залежності від звички спорожняти кишечник через певний час, від характеру харчування, кліматичних та інших факторів. У більшості людей стілець буває раз на добу, у частині - 2 рази і у значно меншого відсотка (7%) - 3 і більше разів на добу. Як правило, хронічну затримку випорожнення кишечника більш ніж на 48 год розглядають як запор.

Термінальний відділ стравоходу, здійснюючи абсорбцію води і мінеральних солей, бере участь в регуляції водно-сольового обміну. Основні функції товстої кишки (формування, просування, утримання і викид калових мас) реалізуються шляхом взаємодії таких компонентів моторики - тонусу кишкової стінки, різних за силою і протяжності перистальтичних хвиль, їх координації та дискоординации. Рухова активність товстої кишки знаходиться під впливом нервових, ендокринних, фізичних і аліментарних чинників. Крім того, характерним є участь в регуляції моторики мікро-флори і емоційно-психічної сфери людини. Найбільш повно етіологічні і патогенетичні чинники враховує класифікація А. В. Фролькіс, що виділяє запори: 1) аліментарні; 2) неврогенні (дискинетические, рефлекторні), внаслідок придушення позивів на дефекацію, при органічних захворюваннях ЦНС; 3) гіподинамічні; 4) внаслідок від-палітельних захворювань кишечника; 5) прок-тогенние; 6) механічні; 7) внаслідок аномалій розвитку товстої кишки; 8) токсичні; 9) медикаментозні; 10) ендокринні; 11) внаслідок порушень водно-електролітного обміну. За характером рухових порушень виділяють гіпер- і гипокинетические запори. гіперкінетичні запоривиникають при спазмі стінки кишки, що утрудняє просування харчового хімусу по кишечнику. Спазм частіше розвивається в ділянках кишечника, де мають місце посилені скорочення (сфінктер Балі, перехід сліпої кишки у висхідну і ободоч-

ву кишку і ін.). Гіперкінетичний тип запорів можливий при отруєнні ртуттю, свинцем, сулемою, при прийомі медикаментів (препарати заліза, кальцію, транквілізатори, ган-гліоблокатори і ін.). Можливий розвиток цього типу запорів під впливом емоцій і психотичних станів (психогенні закрепи). Вони виникають як реакція на несприятливі умови для спорожнення кишечника. Тобто негативні емоції, наприклад при необхідності здійснювати акт дефекації в негігіеніческім обстановці, можуть призводити до його мимовільного придушення. При багаторазових «гальмуваннях» дефекації позиви зникають і розвиваються звичні запори. Цей вид запорів може виникнути під впливом і інших психогенних факторів (психічне перенапруження, депресія, шизофренія, наркоманія), а також може бути пов'язаний з впливом вісцеро-вісцеральних рефлексів з шлунка, підшлункової залози, жовчних шляхів та ін.

Участь аліментарних чинників у розвитку хронічних закрепів різноманітне. Так, зміна обсягу кишкового вмісту, складу кишкової мікрофлори, розлад шлунково-кишкового рефлюксу можуть призводити до ослаблення пропульсивной моторики, тобто до розвитку гипокинетический запорів.Досить часто до запорів призводять мізерне харчування, при-ем легко засвоюваній, бідної на клітковину їжі (Механічно і хімічно щадні дієти). Використання хімічно очищених, повністю розчинних у воді продуктів, застосовуваних у космічних польотах, обумовлює уражень частоти стільця до 1 разу на 5-7 днів, виникають аліментарні запори. У літній період, коли споживається багато фруктів і овочів, частота запорів сліжается. Показана роль харчових волокон в стимуляції спорожнення кишечника. Висівки збільшують добову кількість фекалій, прискорюють кишковий транзит. Запори поглиблюються сухоеденіем (висихання калових мас), недоліком в дієті солей кальцію і калію, надмірним переварюванням харчових мас в шлунку, наприклад при гіперхо-лоргідріі. Крім того, недостатнє, а також несвоєчасне споживання їжі призводить до порушення шлунково-кишкового рефлюксу, стимулює великі перистальтичні хвилі. Тому особи, які нехтують сніданком, нерегулярно приймають їжу, частострадают запорами. Гипокинетические запори виникають і при відсутності фізичних вправ (при гіподинамії).

Запори можуть бути проявом механічних перешкод в кишечнику: заворот сигмоподібної кишки, дівертікуліти, інвагінація, грижі, пухлина, рубці, калові камені і ін. Виділяють проктогенного запори,тобто зумовлені патологічними процесами в анальної області прямої кишки (геморой, тріщини заднього проходу і періанальні абсцеси). Їх пов'язують з придушенням позиву на дефекацію через сильний біль і зі спазмом анального сфінктера, механічно перешкоджає виходу калових мас. Можливі так звані старечі запори,пов'язані з атонією кишечника. Порушення рухової активності кишечника можуть бути пов'язані і з ендокринною патологією. До запорів ендокринного походженнявідносять дискінезію кишечнику у жінок під час вагітності, після пологів, у клімактеричному періоді. Так, під час вагітності і після пологів спостерігається відносна гіпотонія мускулатури кишечника, обумовлена ??гормональними змінами в організмі жінки. Хронічні закрепи розвиваються при гіпотиреозі, що пов'язано з характерним уповільненням транзиту по кишечнику. Подібна ситуація виникає і при гіперкальціємії.

До первинних моторним розладів ано-ректальної області і тазового дна відносяться вроджені порушення перистальтики кишечника при хворобі Гіршпрунга, рухомий сліпий і сигмовидної кишки і природженому спланхноптоза. при хвороби Гіршпрунгавідзначається аномалія розвитку товстої кишки, що характеризується хронічним застоєм кишкового вмісту, розширенням ободової кишки з гіпертрофією її стінки. Сутність хвороби полягає в повній відсутності або дефіциті інтрамуральних нервових гангліїв. Так, повністю відсутні гангліонарні клітини Ауер-Бахова сплетення у внутрішньому анальному сфінктера, прямий і сигмоподібної кишці. Уражена ділянка кишечника звужений, що не перісталь-тирует, кишковий вміст над місцем ураження застоюється, відбувається розширення верхніх відділів товстої кишки (Мегаком-лон). Стінка кишки гіпертрофується, так як перистальтика посилюється внаслідок необхідності долати звужений неперістальті-рующий ділянку. Встановлено, що в цьому участ-

ке різко знижені концентрації ВІП і речовини Р, які в нормі стимулюють перистальтику кишечника. При довгій зоні ураження наростає картина кишкової непрохідності. Стула зазвичай не буває 3-7 днів, в окремих випадках він самостійний, здебільшого - тільки після клізми.

Кишкова непрохідність(Ileus) - порушення прохідності кишечника внаслідок механічної перешкоди або порушення його функцій. Кишкова непрохідність може бути вродженої,що обумовлено неправильним розвитком кишкової трубки у внутрішньоутробному періоді, і придбаної.Придбана кишкова непрохідність по патогенезу розділяється на механічну, динамічну і тромбоцитопенія емболіческого.

Механічна непрохідність пов'язана з механічним закриттям просвіту кишки пухлиною, каловими каменями (копрос-таз), гельмінтами, сторонніми предметами або обумовлена ??здавленням кишки ззовні пухлиною, рубцем. Механічна непрохідність розвивається при завороту кишки, інвагінації, утиску кишкової петлі в грижовому отворі, при спаечном процесі в черевній порожнині. Виділяють наступні її причини: 1) позакишкове здавши-лення кишки, наприклад при спайках черевної порожнини, грижах (зовнішні і внутрішні); 2) внутрішнє здавлення кишки (дивертикулез, рак, регіональний ентерит, або хвороба Крона); 3) обтурація, наприклад жовчними каменями або при інвагінації.

Найчастіше причинами непрохідності тонкої кишки стають спайки черевної порожнини і зовнішні грижі, а товстої кишки - ракова пухлина, дивертикуліт (сигмовиднакишка) і заворот. Механічна непрохідність може бути обтураційнійи странгуляційної-ної.При обтураційній непрохідності просвіт кишки закритий, але кровообіг в її стінці спочатку не порушено, при странгуля-ної, поряд з обструкцією просвіту кишечника, відбувається здавлення судин і нервів брижі, що обумовлює вкрай важку клінічну картину. Швидке порушення харчування стінки кишки веде до її некрозу. При змішаній непрохідності, поряд з перекриттям просвіту кишки, відбувається поступове здавлення її брижі з порушенням кровопостачання кишкової стінки.

Динамічна непроходімостьстрадают запорами. Гипокинетические запори виникають і при відсутності фізичних вправ (при гіподинамії).

Запори можуть бути проявом механічних перешкод в кишечнику: заворот сигмоподібної кишки, дівертікуліти, інвагінація, грижі, пухлина, рубці, калові камені і ін. Виділяють проктогенного запори,тобто зумовлені патологічними процесами в анальної області прямої кишки (геморой, тріщини заднього проходу і періанальні абсцеси). Їх пов'язують з придушенням позиву на дефекацію через сильний біль і зі спазмом анального сфінктера, механічно перешкоджає виходу калових мас. Можливі так звані старечі запори,пов'язані з атонією кишечника. Порушення рухової активності кишечника можуть бути пов'язані і з ендокринною патологією. До запорів ендокринного походженнявідносять дискінезію кишечнику у жінок під час вагітності, після пологів, у клімактеричному періоді. Так, під час вагітності і після пологів спостерігається відносна гіпотонія мускулатури кишечника, обумовлена ??гормональними змінами в організмі жінки. Хронічні закрепи розвиваються при гіпотиреозі, що пов'язано з характерним уповільненням транзиту по кишечнику. Подібна ситуація виникає і при гіперкальціємії.

До первинних моторним розладів ано-ректальної області і тазового дна відносяться вроджені порушення перистальтики кишечника при хворобі Гіршпрунга, рухомий сліпий і сигмовидної кишки і природженому спланхноптоза. при хвороби Гіршпрунгавідзначається аномалія розвитку товстої кишки, що характеризується хронічним застоєм кишкового вмісту, розширенням ободової кишки з гіпертрофією її стінки. Сутність хвороби полягає в повній відсутності або дефіциті інтрамуральних нервових гангліїв. Так, повністю відсутні гангліонарні клітини Ауер-Бахова сплетення у внутрішньому анальному сфінктера, прямий і сигмоподібної кишці. Уражена ділянка кишечника звужений, що не перісталь-тирует, кишковий вміст над місцем ураження застоюється, відбувається розширення верхніх відділів товстої кишки (Мегаком-лон). Стінка кишки гіпертрофується, так як перистальтика посилюється внаслідок необхідності долати звужений неперістальті-рующий ділянку. Встановлено, що в цьому участ-

ке різко знижені концентрації ВІП і речовини Р, які в нормі стимулюють перистальтику кишечника. При довгій зоні ураження наростає картина кишкової непрохідності. Стула зазвичай не буває 3-7 днів, в окремих випадках він самостійний, здебільшого - тільки після клізми.

Кишкова непрохідність(Ileus) - порушення прохідності кишечника внаслідок механічної перешкоди або порушення його функцій. Кишкова непрохідність може бути вродженої,що обумовлено неправильним розвитком кишкової трубки у внутрішньоутробному періоді, і придбаної.Придбана кишкова непрохідність по патогенезу розділяється на механічну, динамічну і тромбоцитопенія емболіческого.

Механічна непрохідність пов'язана з механічним закриттям просвіту кишки пухлиною, каловими каменями (копрос-таз), гельмінтами, сторонніми предметами або обумовлена ??здавленням кишки ззовні пухлиною, рубцем. Механічна непрохідність розвивається при завороту кишки, інвагінації, утиску кишкової петлі в грижовому отворі, при спаечном процесі в черевній порожнині. Виділяють наступні її причини: 1) позакишкове здавши-лення кишки, наприклад при спайках черевної порожнини, грижах (зовнішні і внутрішні); 2) внутрішнє здавлення кишки (дивертикулез, рак, регіональний ентерит, або хвороба Крона); 3) обтурація, наприклад жовчними каменями або при інвагінації.

Найчастіше причинами непрохідності тонкої кишки стають спайки черевної порожнини і зовнішні грижі, а товстої кишки - ракова пухлина, дивертикуліт (сигмовиднакишка) і заворот. Механічна непрохідність може бути обтураційнійи странгуляційної-ної.При обтураційній непрохідності просвіт кишки закритий, але кровообіг в її стінці спочатку не порушено, при странгуля-ної, поряд з обструкцією просвіту кишечника, відбувається здавлення судин і нервів брижі, що обумовлює вкрай важку клінічну картину. Швидке порушення харчування стінки кишки веде до її некрозу. При змішаній непрохідності, поряд з перекриттям просвіту кишки, відбувається поступове здавлення її брижі з порушенням кровопостачання кишкової стінки.

Динамічна непроходімостьстрадают запорами. Гипокинетические запори виникають і при відсутності фізичних вправ (при гіподинамії).

Запори можуть бути проявом механічних перешкод в кишечнику: заворот сигмоподібної кишки, дівертікуліти, інвагінація, грижі, пухлина, рубці, калові камені і ін. Виділяють проктогенного запори,тобто зумовлені патологічними процесами в анальної області прямої кишки (геморой, тріщини заднього проходу і періанальні абсцеси). Їх пов'язують з придушенням позиву на дефекацію через сильний біль і зі спазмом анального сфінктера, механічно перешкоджає виходу калових мас. Можливі так звані старечі запори,пов'язані з атонією кишечника. Порушення рухової активності кишечника можуть бути пов'язані і з ендокринною патологією. До запорів ендокринного походженнявідносять дискінезію кишечнику у жінок під час вагітності, після пологів, у клімактеричному періоді. Так, під час вагітності і після пологів спостерігається відносна гіпотонія мускулатури кишечника, обумовлена ??гормональними змінами в організмі жінки. Хронічні закрепи розвиваються при гіпотиреозі, що пов'язано з характерним уповільненням транзиту по кишечнику. Подібна ситуація виникає і при гіперкальціємії.

До первинних моторним розладів ано-ректальної області і тазового дна відносяться вроджені порушення перистальтики кишечника при хворобі Гіршпрунга, рухомий сліпий і сигмовидної кишки і природженому спланхноптоза. при хвороби Гіршпрунгавідзначається аномалія розвитку товстої кишки, що характеризується хронічним застоєм кишкового вмісту, розширенням ободової кишки з гіпертрофією її стінки. Сутність хвороби полягає в повній відсутності або дефіциті інтрамуральних нервових гангліїв. Так, повністю відсутні гангліонарні клітини Ауер-Бахова сплетення у внутрішньому анальному сфінктера, прямий і сигмоподібної кишці. Уражена ділянка кишечника звужений, що не перісталь-тирует, кишковий вміст над місцем ураження застоюється, відбувається розширення верхніх відділів товстої кишки (Мегаком-лон). Стінка кишки гіпертрофується, так як перистальтика посилюється внаслідок необхідності долати звужений неперістальті-рующий ділянку. Встановлено, що в цьому участ-

ке різко знижені концентрації ВІП і речовини Р, які в нормі стимулюють перистальтику кишечника. При довгій зоні ураження наростає картина кишкової непрохідності. Стула зазвичай не буває 3-7 днів, в окремих випадках він самостійний, здебільшого - тільки після клізми.

Кишкова непрохідність(Ileus) - порушення прохідності кишечника внаслідок механічної перешкоди або порушення його функцій. Кишкова непрохідність може бути вродженої,що обумовлено неправильним розвитком кишкової трубки у внутрішньоутробному періоді, і придбаної.Придбана кишкова непрохідність по патогенезу розділяється на механічну, динамічну і тромбоцитопенія емболіческого.

Механічна непрохідність пов'язана з механічним закриттям просвіту кишки пухлиною, каловими каменями (копрос-таз), гельмінтами, сторонніми предметами або обумовлена ??здавленням кишки ззовні пухлиною, рубцем. Механічна непрохідність розвивається при завороту кишки, інвагінації, утиску кишкової петлі в грижовому отворі, при спаечном процесі в черевній порожнині. Виділяють наступні її причини: 1) позакишкове здавши-лення кишки, наприклад при спайках черевної порожнини, грижах (зовнішні і внутрішні); 2) внутрішнє здавлення кишки (дивертикулез, рак, регіональний ентерит, або хвороба Крона); 3) обтурація, наприклад жовчними каменями або при інвагінації.

Найчастіше причинами непрохідності тонкої кишки стають спайки черевної порожнини і зовнішні грижі, а товстої кишки - ракова пухлина, дивертикуліт (сигмовиднакишка) і заворот. Механічна непрохідність може бути обтураційнійи странгуляційної-ної.При обтураційній непрохідності просвіт кишки закритий, але кровообіг в її стінці спочатку не порушено, при странгуля-ної, поряд з обструкцією просвіту кишечника, відбувається здавлення судин і нервів брижі, що обумовлює вкрай важку клінічну картину. Швидке порушення харчування стінки кишки веде до її некрозу. При змішаній непрохідності, поряд з перекриттям просвіту кишки, відбувається поступове здавлення її брижі з порушенням кровопостачання кишкової стінки.

Динамічна непроходімостьстрадают запорами. Гипокинетические запори виникають і при відсутності фізичних вправ (при гіподинамії).

Запори можуть бути проявом механічних перешкод в кишечнику: заворот сигмоподібної кишки, дівертікуліти, інвагінація, грижі, пухлина, рубці, калові камені і ін. Виділяють проктогенного запори,тобто зумовлені патологічними процесами в анальної області прямої кишки (геморой, тріщини заднього проходу і періанальні абсцеси). Їх пов'язують з придушенням позиву на дефекацію через сильний біль і зі спазмом анального сфінктера, механічно перешкоджає виходу калових мас. Можливі так звані старечі запори,пов'язані з атонією кишечника. Порушення рухової активності кишечника можуть бути пов'язані і з ендокринною патологією. До запорів ендокринного походженнявідносять дискінезію кишечнику у жінок під час вагітності, після пологів, у клімактеричному періоді. Так, під час вагітності і після пологів спостерігається відносна гіпотонія мускулатури кишечника, обумовлена ??гормональними змінами в організмі жінки. Хронічні закрепи розвиваються при гіпотиреозі, що пов'язано з характерним уповільненням транзиту по кишечнику. Подібна ситуація виникає і при гіперкальціємії.

До первинних моторним розладів ано-ректальної області і тазового дна відносяться вроджені порушення перистальтики кишечника при хворобі Гіршпрунга, рухомий сліпий і сигмовидної кишки і природженому спланхноптоза. при хвороби Гіршпрунгавідзначається аномалія розвитку товстої кишки, що характеризується хронічним застоєм кишкового вмісту, розширенням ободової кишки з гіпертрофією її стінки. Сутність хвороби полягає в повній відсутності або дефіциті інтрамуральних нервових гангліїв. Так, повністю відсутні гангліонарні клітини Ауер-Бахова сплетення у внутрішньому анальному сфінктера, прямий і сигмоподібної кишці. Уражена ділянка кишечника звужений, що не перісталь-тирует, кишковий вміст над місцем ураження застоюється, відбувається розширення верхніх відділів товстої кишки (Мегаком-лон). Стінка кишки гіпертрофується, так як перистальтика посилюється внаслідок необхідності долати звужений неперістальті-рующий ділянку. Встановлено, що в цьому участ-

ке різко знижені концентрації ВІП і речовини Р, які в нормі стимулюють перистальтику кишечника. При довгій зоні ураження наростає картина кишкової непрохідності. Стула зазвичай не буває 3-7 днів, в окремих випадках він самостійний, здебільшого - тільки після клізми.

Кишкова непрохідність(Ileus) - порушення прохідності кишечника внаслідок механічної перешкоди або порушення його функцій. Кишкова непрохідність може бути вродженої,що обумовлено неправильним розвитком кишкової трубки у внутрішньоутробному періоді, і придбаної.Придбана кишкова непрохідність по патогенезу розділяється на механічну, динамічну і тромбоцитопенія емболіческого.

Механічна непрохідність пов'язана з механічним закриттям просвіту кишки пухлиною, каловими каменями (копрос-таз), гельмінтами, сторонніми предметами або обумовлена ??здавленням кишки ззовні пухлиною, рубцем. Механічна непрохідність розвивається при завороту кишки, інвагінації, утиску кишкової петлі в грижовому отворі, при спаечном процесі в черевній порожнині. Виділяють наступні її причини: 1) позакишкове здавши-лення кишки, наприклад при спайках черевної порожнини, грижах (зовнішні і внутрішні); 2) внутрішнє здавлення кишки (дивертикулез, рак, регіональний ентерит, або хвороба Крона); 3) обтурація, наприклад жовчними каменями або при інвагінації.

Найчастіше причинами непрохідності тонкої кишки стають спайки черевної порожнини і зовнішні грижі, а товстої кишки - ракова пухлина, дивертикуліт (сигмовиднакишка) і заворот. Механічна непрохідність може бути обтураційнійи странгуляційної-ної.При обтураційній непрохідності просвіт кишки закритий, але кровообіг в її стінці спочатку не порушено, при странгуля-ної, поряд з обструкцією просвіту кишечника, відбувається здавлення судин і нервів брижі, що обумовлює вкрай важку клінічну картину. Швидке порушення харчування стінки кишки веде до її некрозу. При змішаній непрохідності, поряд з перекриттям просвіту кишки, відбувається поступове здавлення її брижі з порушенням кровопостачання кишкової стінки.

Динамічна непроходімостьуменьшеніем кількості мікроорганізмів, постійно присутніх в кишечнику (бифи-думбактеріі, кишкова паличка, лактобакте-рії). Порушується співвідношення бактерій в різних відділах кишечника з посиленим розмноженням умовно-патогенної і появою патогенної флори. Виникає вторинна ферментів-топатія. Все це призводить до посилення процесів бродіння і гниття. Амінокислоти перетворюються в токсичні речовини - сірководень, скатол, крезол, індол, фенол та ін.

При декарбоксилюванні амінокислот утворюються біогенні аміни: гістамін, кадаверин, путресцин. Частково вони знешкоджуються в кишкової стінки під впливом амінооксідаз. Однак при надлишку цих речовин вони всмоктуються в кров і по системі ворітної вени надходять в печінку. У печінки індол і скатол знешкоджуються шляхом зв'язування сірчаної і глюку-РОНов кислотами (утворюються індоксіл сірчана, скатоксілсерная, індоксілглюкуроновая і ска-токсілглюкуроновая кислоти). Інші токсичні речовини в печінці дезамінується, окислюються, також перетворюючись на нешкідливі сполуки. Частково вони виводяться нирками. Якщо ж токсичних речовин утворюється багато і процеси гниття в кишечнику тривають тривалий час, то відбувається перевантаження знешкоджуючих функції печінки. При цьому токсичні речовини циркулюють в крові, надаючи токсичну дію. При недостатності печінки утворилися в кишечнику токсичні речовини виводяться нирками. Але якщо функціональний стан нирок страждає, то явища кишкової інтоксикації наростають. Перебуваючи в кишечнику, токсичні речовини рефлекторно впливають на різні органи і системи. Крім почуття розпирання в животі, здуття, бурчання в кишечнику, нудоти, виникає неприємний смак у роті, з'являються розбитість, слабкість, швидка стомлюваність, головні болі, зниження апетиту, безсоння, депресія. При хронічній кишкової інтоксикації можуть виникати дистрофічні зміни в органах, в тому числі міокарді.

Циркулюючі в крові токсичні речовини впливають на рецептори судин і центри головного мозку. Це може призводити до порушень в діяльності серцево-судинної системи у вигляді зниження артеріального тиску

ня, ослаблення серцевих скорочень. Можливо пригнічення дихання. Зменшення запасів глікогену в печінці і гіпоглікемія можуть привести до коматозного стану. Хронічна кишкова інтоксикація веде до анорексії і важкого порушення травлення внаслідок пригнічення залоз травного тракту.

Порушення жування 4 сторінка | НАСЛІДКИ ВИДАЛЕННЯ РІЗНИХ ВІДДІЛІВ шлунково-кишкового ТРАКТУ


ОСНОВНІ ПРИЧИНИ ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ | ПОРУШЕННЯ АППЕТИТА | Порушення жування 1 сторінка | Порушення жування 2 сторінка | Порушення жування 3 сторінка |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати