Головна

Порушення жування 2 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

У шлункову фазу секреції відзначається механічне розтягнення шлунка їжею, сприймається рецепторами розтягування в стінці шлунка, що реалізується через рефлекторні дуги, включаючи також блукаючий нерв. Гіпер- 'секрецію можуть викликати специфічні компоненти їжі, такі як пептиди, амінокислоти, кофеїн, етанол, кальцій, які стимулюють вироблення гастрину - найсильнішого гуморального стимулятора секреції соляної кислоти. При гіперхлоргідріі включається компенсаторний механізм. Соляна кислота гальмує секрецію гастрину, яка повністю припиняється при рН 1,0. Збільшується продукція слизового лужного секрету, багатого бикарбонатом (рН 7,36), слиз сорбирует Н+-іони. Соляна кислота нейтралізується і частково закидається іноді в шлунок дуоденального вмісту, багатим бікарбонатами. Однак така компенсація не завжди виявляється достатньою. При гіперсекреції соляної кислоти виникають умови для стійкого спазму воротаря, так як для нейтралізації надмірно кислого вмісту шлунка в ДПК потрібно багато часу. При спазмі воротаря створюються умови для застою харчового хімусу в шлунку, відбувається бродіння. Можливе виникнення печії, відрижки кислим, іноді блювання. Кількість харчового хімусу, поступаю-ного в кишечник, зменшується, знижується перистальтика кишечника, з'являється схильність до закрепів.

Гиперсекреция соляної кислоти є провідним патогенетичним ланкою виразкової хвороби (див. Розд. 16.4.6).

Гіперхлоргідрія в шлунку відзначається при синдромі Золлінгера- Еллісона(Гастринома), обумовленому гастрінобразующей пухлиною, яка розташовується в підшлунковій залозі (65-75%) або в інших органах (шлунок, ДПК, печінку, яєчка, брижа, лімфатичні вузли, жирова клітковина черевної порожнини). Зазвичай це множинна пухлина. Виділення гастро-на клітинами пухлини викликає стійку шлункову гиперсекрецию, з якою пов'язані основні прояви хвороби: язвообразование, розлад травлення і діарея. Крім стимулюючого впливу на секрецію кислоти, гастрин має виражену трофічних дією на тканини шлунково-кишкового тракту. Він посилює синтез ДНК і білків в клітинах слизової оболонки шлунка і в інших тканинах. Гіпергастринемією при синдромі Золлінгера - Еллісона викликає два синергических ефекту: гіперстимуляцію парієтальних клітин шлунка і, як наслідок, значне збільшення секреції кислоти і кількості секрети-ючий парієтальних клітин. До надлишку Гаст-рина може привести і недостатня освіта соматостатина, який в нормі відзначено зниження-ет звільнення гастрину і секрецію соляної кислоти в шлунку. При гастриномах більш ніж у 90% хворих відзначається різке (до декількох літрів) збільшення обсягу нічний 12-годинний секреції шлункового соку (в нормі 200-300 мл); базальна секреція соляної кислоти висока і становить 15 ммоль / год і більше (в нормі <5 ммоль / год). Важливо відзначити, що базальна секреція при гастріноме близька до рівня максимальної стимуляції (при максимальній стимуляції пентагастрином дебіт соляної кислоти в нормі досягає 18 ммоль / л) і збільшення секреції у відповідь на введення пентагастрина буде незначне. Отже, якщо рівень базальної секреції складає більше 60% від максимальної, то це відповідає синдрому Золлінгера - Еллісона.

Головним диференційно-діагностичною ознакою цього синдрому є гіпергастринемія. Середній рівень гастрину у здорових

і хворих на виразкову хворобу менше 150 нг / мл. Рівень же гастрину у хворих з синдромом Золлінгера - Еллісона значно вище -> 1000 нг / мл. У той же час необхідно знати, що гіпергастринемія може бути не тільки первинної, викликаючи підвищення рівня соляної кислоти (як це має місце при синдромі Золлінгера - Еллісона), але і вторинної внаслідок гіпо- та ахлоргідрії. Найбільш часта причина гипергастринемии - атрофія фундальной слизової шлунка, так як соляна кислота є основним інгібітором вивільнення гастрину. Відсутність соляної кислоти призводить до неугнетаемой секреції гастрину, гіперплазії клітин антрального відділу шлунка, що часто має місце при перніциозної анемії. У зв'язку з цим визначення кислоти шлункового соку відіграє важливу роль в диференціальної діагностики синдрому гипергастринемии. З синдромом гипергастринемии і гіперпродукцією НС1 можуть протікати виразкова хвороба, гіперплазія G-клітин антрального відділу шлунка, стеноз воротаря, ниркова недостатність. У хворих без вираженої гипергастринемии (<1000 нг / мл) проводяться провокаційні тести: для гастрину характерно підвищення рівня сироваткового гастрину після введення кальцію і парадоксальне підвищення його на 100-200 нг / мл і більше після в / в введення натщесерце секретину (1-2 од / кг маси хворого), чого не відбувається при виразковій хворобі і у здорових. При проведенні харчової навантаження (прийом стандартної їжі) в умовах гастріноми збільшення концентрації гастрину в крові не перевищує 50% від початкової (у здорових - 120%, при виразковій хворобі - 190%).

У клініці синдрому Золлінгера - Еллісона домінують симптоми, пов'язані з гіперсекрецією соляної кислоти. Більш ніж у 90% хворих з гастриномах розвиваються виразкові дефекти верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Виразки резистентні до стандартної терапії, мають безперервно-рецидивуючий перебіг, схильні до важких ускладнень: перфорації, пенетрації і кровотеч. Навіть хірургічна операція з приводу ускладнень виразок не зупиняє рецидивирование хвороби. Крім пептичних виразок, загальними проявами синдрому Золлінгера - Еллісона служать діарея і синдром малдігестіі (порушення перетравлення). Патогенез діареї при цьому синдромі складний і в основному пов'язаний з гіперсекрецією шлункового соку, що досягає декількох літрів в день. Крім того, причиною діареї може бути інактивація панкреатичних ферментів шлунковим соком підвищеної кислотності, що призводить до стеатореї і до синдрому малдіге-стіі. Через зниження рН в тонкій кишці пошкоджується слизова оболонка з розвитком синдрому мальабсорбції (порушення всмоктування). Можливий розвиток «секреторною» діареї, так як гіпергастринемія підвищує секрецію калію і зменшує абсорбцію натрію і води в тонкій кишці. Раннє виявлення і видалення пухлини є основою для лікування синдрому Золлінгера - Еллісона.

Травлення при гіпосекреції і гіпохлорит-гідрії.Ахлоргідрією розвивається при значних структурних змінах, що стосуються залозистого шару шлунка. Різко зменшується число обкладочнихклітин, розвиваються f фіброзні зміни, переважає лужної | компонент шлункового соку - слиз, що містить бікарбонати, відбуваються значні зміни травлення в шлунку. Пепсин без соляної кислоти не активний і білки не перетравлюються. Хворі можуть скаржитися на відрижку «тухлим», так як випадає бактерицидну дію соляної кислоти і можуть посилюватися процеси гниття і бродіння. Зниження вироблення соляної кислоти призводить до надлишкової колонізації шлунково-кишкового тракту бактеріями. Евакуація харчового хімусу зі шлунка зазвичай прискорюється, так як нейтралізація його в ДПК відбувається швидко. Створюються умови для зяяння воротаря. Швидко надходять в ДПК великі порції шлункового вмісту гірше просочуються дуоденальним соком. Дуоденальне травлення страждає через зниження шлункової секреції і секреції панкреатичного соку, виділення якого стимулюється соляною кислотою. Харчовий химус, не підготовлена ??для всмоктування, надходить в нижележащие відділи кишки. Посилюється перистальтика, що викликає діарею, наростають синдроми малдігестііи мальабсорбції.Ранньою ознакою останніх є стеаторея (після прийому жирних продуктів харчування). Знижується маса пацієнта, виникають гіповітамі-нози, порушення в електролітному обміні, зневоднення, значні обмінні розлади.

На підставі дослідження шлункової секреції розроблені критерії хронічного ат-рофіческого гастриту. Якщо базальна кислотна продукція відповідає 2 ммоль / год і більше, а стимульована> 4 ммоль / год (при максимальній стимуляції пентагастрином> 8 ммоль / год), то це не атрофічний гастрит. Про розвиток ат-рофіческого гастриту можна думати, коли в стимульовану фазу загальна кислотність <50 титр. од. (При максимальній стимуляції <60 титр, од.), А кислотна продукція <4 ммоль / год (при максимальній стимуляції <8 ммоль / год). Однак в розпізнаванні характеру ураження слизової шлунка визначення кислотності має лише допоміжне значення, а основне належить ендоскопічного дослідження з прицільною морфологічним дослідженням гастробіоптатов.

Про вираженої атрофії шлункових залоз кажуть знижені показники загальної кислотності, що не реагують на внутрішньовенне введення пентагастрина (максимальна стимуляція). Для вироблення лікувальної тактики у випадках гіпосекреції під час рН-метрії шлункового соку проводять кислотний тест з використанням 15 мл 3% розчину соляної кислоти. Якщо прийом соляної кислоти надає короткочасна дія (зниження рН, пов'язане з прийомом НС1, триває зазвичай 5-10 хв), то це означає, що вона дає тільки замісний ефект на той період, поки перебуває в порожнині шлунка. Якщо ж ефект від введення розведеною соляної кислоти триває протягом 1-2 год, то це говорить про стимулюючу дію НС1 на функціонуючі обкл пекло очні клітини. I Ахлоргідрією може поєднуватися з ахілією (відсутність в шлунковому соку пепсину). Виділяють функціональну і органічну Ахілія. при функціональної ахіліїшлункова активність і діяльність головних клітин збережені, але функція їх загальмована. Це оборотний стан, виникнення якого можливо при стресових ситуаціях, авітамінозах (цинга, пелагра). Відзначається нестійкий характер ахілії, який змінюється в залежності від подразника секреції і умов проведення дослідження. органічна ахіліярозвивається при вираженому атрофічному гастриті. Функціональна неповноцінність, а потім і структурні зміни в діяльності головних клітин розвиваються пізніше, ніж в обкладальних клітинах. Органічна ахілія завжди пов'язана з важким синдромом малдігестіі і нерідко поєднується з пернициозной (В12 дефіцитної) анемією.

16.4.3. Порушення рухової функції шлунка

При патологічних станах перистальтика шлунка може бути посиленою (гіпертонус) або ослабленою (гипотонус, атонія) (рис. 157).

Виникнення порушень з боку рухової активності шлунка связаале в основ- ' ном з непосредственним відповіддю гладких м'язів на вплив цілого ряду нейромедіаторів і гормонів, за участю рецепторів. візможна патолОгія гладкою м'язіватураи і пейсмекєра шлунка (Наприклад, при хірургічної перерезке блукаючого нерва). Стовбурові ваготомія призводить до підвищення тонусу проксимальних відділів шлунка з одночасним зниженням фазной активності його дистальнихвідділів. З шлунку при цьому прискорюється евакуація рідини і сповільнюється евакуація твердого хімусу. .при підвищенням темпіві тонвуса п. vagus посилюються ритм і сила скорочень шлунка і ускоряется евакуація егосодержімого в ДПК. Напротів, активація сімпатіческіх нервов сніжает ритьм. силу скорочень желудка і зкорость розпрощався-поранення перістальтіческой хвилі. На моторну активність шлунка впливають і Гаст-роінтестінальние гормони. Секретин, холеці-стокінін-панкреозимин пригнічують моторику шлунку і швидкість евакуації з нього їжі , _Усіление моторики желудочно-кишечного тракту про-виходить під впливом гастрину, мотіліна, се-ротоніна, інсуліну. УГНетеніе ж її настає под дією глкжагона, бульбогастрона. Ско.-_ рость евакуаціі харчового хімуса_із__ шлунка визначає і характер їжі. Кислий вміст евакуюється медленнее, ніж нейтральне а гіперосмолярний зволікатиннее, ніж_гіпоосмоляр-ве. Швидко евакуюється (за 1,5-2 год) їжа, багата вуглеводами, повільніше - білкова і особливо яка містить жири.

Порушення спорожнення шлунка може розвинутися при тривалому перебігу цукрового діабету, ускладненого вісцеральної нейропатією, яка проявляється розладом вегетативних функцій не тільки шлунка, але і жовчно

го міхура, сечового міхура, кишечника. Гаст-ропарез у хворих на цукровий діабет найчастіше обумовлений вісцеральної нейропатією, але не виключено вплив і знижують вміст цукру препаратів, психогенних факторів. Первинне зміна мускулатури шлунка спостерігається при ряді коллагенозов, зокрема при склеродермії і дерматомиозите. Значні порушення рухової активності шлунка відзначаються при хірургічних операціях. Так, антректомія або часткова гастректомія призводить до порушення евакуації твердої їжі зі шлунка. можливі нарушения медленноволно-виття активності, вихідної із_пейсмекева ж-Лудкеа, що поєднується з гастритопАрезу. У хворих виникає тахігастрія (збільшення частоти повільних хвиль -болёе 5 циклів в 1 хв) або брадігастрія (зменшення частоти повільних хвиль - менше 2 циклів в 1 хв). Це іноді зопровождается нудотай, блювотою і нарушені-. ем евакуаціі їжі зі шлунка. 'Серед інших причин розладів рухової активності шлунка нерідко відзначають действие целого ротрути Лікарськіх препаратів, зокрема гіпотензивних засобів, особливо ан-тагоністов кальцію, більшою мірою довготривалих (пролонгованих), группи раувОльфа, похідних а-метілдопи, психо-тропних, антихолінергічних препаратів, ніт-

Порушення рухової активності шлунка спостерігається і при захворівшианіях__ендокрін-ної (гипотіреоз, гіперпаратіреоз, цукровий діабет), нервной (меНинг, енцефаліт, Пухоль мозку) систем, ряд інфекціоннихних-хвороб (бо-лезнь Боткіна, кишкові інфекції), порушен-нях метаболізму, електролітних расстрой-

ствах, нерідко при психічнихїх заболеваниях (нейрогенна анорексія, нестримне блювання). У кожній з перерахованих хвороб наявність розладів рухової активності шлунка може бути пов'язано зі складним механізмом, що включає порушення нервової, гормональної регуляції, електричного ритму і функцій гладкої мускулатури шлунка.

Порушення рухової функції шлунка проявляються такими симптомами, як печія, отрьгжка, гикавка, нудота і блювота,

печіяа (pyrosis) прощущеніе тіпла або жже-ня в нижньому_отделе стравоходу (Може локалізуватися за грудиною або в верхній частині епі-гастральной області), що розповсюджується снизу вгору з єпігастральной області_до шиї. Печія, як правило, є результатом заб-роса_кіслого (РН <4,0) вмісту шлунка або жовчі в стравохід з антіперістальтіческіе хвилею при відкритому кардіальному сфінктера т. е пов'язана з гастроезофагального рефлюксом). На рівні контакту з шлунковим вмістом виникає спазм стравоходу, вище - його антиперистальтика. Інтенсивність проявів цього залежить від концентрації кислоти в шлунковому вмісті, частоти і тривалості його контакту зі слизовою оболонкою стравоходу. печія посилюється після їжі особливо обиль-ної, при нахилах Туловаща, в підлогуоженився лежачи, при патологии миц черевного преса. Вона може супроводжуватися мимовільним появою в роті рідини, яка може бути кислою, солонуватою (вміст шлунка або «кисла відрижка») або гіркою, що має жовтий або зелений колір (жовч).

Печія може виникнути остане употре-блен ряду харчових продуктів: жирів, Кислих фруктових зіков, томатів, часнику, цибулі, перцю і т. д. мулі ліківенних препаратів, знижую-щих тонус нижнього стравохідного сфінктера, -теофілліна, прогестерону, антидепресантів, нітратів, антагоністів кальцію і ін. Печія зазвичай зменшується при ковтанні слини, пиття води і найвиразніше при прийомі анта-ЦІДН препаратів.

відрижка(Eructatio) - позазапное потрапляння в полостьрта невеликий, порції утримуємоого желудка_або харчовао так. Зазвичай в шлунку міститься невелика кількість газів (газовий міхур), що стимулюють його рухову і секреторну функції. Невелика кількість

повітря заковтується під час їжі. Від 20 до 60% газу, що знаходиться в кишечнику, доводиться на частку заковтує повітря (доказом цього є наявність азоту і кисню, присутніх в атмосфері і не продукує в травному тракті). Накопичення повітря в шлунку може викликати відчуття переповнення, перерастяжения його після їжі, що доводиться при рентгенологічному дослідженні черевної порожнини. гостре растя-

~ Ються шлунка проковтує повітрям частіше виникає після рясного прийому їжі і супроводжується вираженим больовим синдромом, що нагадує стенокардію. У положенні лежачи на спині може розвинутися синдром шлункового міхура, коли знаходиться в шлунку повітря виявляється загнаним в пастку (нижче місця з'єднання стравоходу зі шлунком) тиском розташованої над ним рідини, так що це повітря неможливо відригнути. Аерофагія (заковтування повітря поза прийому їжі) частіше спостерігається при неврогенних станах. Хворі скаржаться на повторну відрижку, і кожному акту отригіванія передує заковтування повітря, який проходить тільки частина шляху вниз по стравоходу і знову відригується. Інтенсивна відрижка в цих випадках виникає в результаті заковтування повітря, а не через підвищеного газоутворення в шлунку і кишечнику. Це спостерігається і у здорових людей, коли заковтується надмірна кількість повітря через вираженого занепокоєння, швидкого проковтування їжі, вживання газованих напоїв, жування гумки. при скоплеванні газів в шлунку підвищенашается внутріжелу-дочно тиск, і в зв'язку з рефлекторним з-

припиненням мишц шлунка, діафрагми і мус-кулатури черевного преса при відкритомутому кардіальной сфінктера і спазмі_прівратніка уз-ника відрижка. _Разлічают відрижкуПовітря і отрижку

їжею. відрижка піщей_может бути кислой чи

гіркої (домішка жовчі), а також гнильної (при застої їжі в шлунку). Стійка відрижка їжею є характерним симптомом НЕ-достатності кардіального зфінктера_і ряду захворювань прорганів брюшной порожнини: язвен-ної болезні_шлунка і ДПК, активного гастродуоденита, гастроезофагітальноі рефлюксной бо-лезни. раку шлунка, стравоходу. При атрофічес-ком гастриті, коли зяє воротар, підвищений

ве газоутворення в шлунку нерідко пов'язане з газоутворенням в кишечнику, при цьому газ безперешкодно потрапляє в шлунок. Відрижка, особливо гірким, частіше виникає при патології гепатобіліарної системи. Крім того, відрижка може виникнути рефлексіїторно, Hanpib заходів при заболевапах серцево-судинної си<> Теми.

Частина проковтує повітря проходить далі через воротар в кишечник, що викликає його здуття. Повітря може виявитися в пастці в селезінковому вигині товстої кишки (це синдром лівого вигину ободової кишки), коли виникає відчуття переповнення в лівому верхньому квадранті живота з можливою іррадіацією в ліву половину грудної клітки. Полегшення болю нерідко виникає після дефекації або виділення газів з кишечника.

Гикавка (singultus) настає в результаті з-четанія швидкого спазму діафрагми, судорож-

ного скорочення шлунка і позазапного сильно-го вдиху при звуженні голосової щілини. гикавка

може спостерігатися при захворюваннях желудоч-но-кишкового тракту та інших органів брюш-

ної порожнини, при цьому частіше виникає рефлекторно при порушенні центру диафрагмально-го нерва. Спостерігається гикавка і при заболевани-ях середостіння, плеври, очеревини, коли про-

виходить безпосереднєроздратування діафрагми або діафрагмального нерва.

тешнота (nausea) -це неприємне безболісне суб'єктивне відчуття насувається-ся бажання виконати блювотний акт. Нудота частіше передує блювоті, ніж супроводжує їй. Однак нудота і блювота можуть виникнути незалежно один від одного. При нудоті виникають різні фізіологічні реакції. У зв'язку з близьким розташуванням до центру блювоти ядер язикоглоткового і лицьового нервів (які іннервують слинні залози) нерідко спостерігається гіперсалівація. При нудоті часто розвивається тахікардія, ймовірно, як наслідок стрессорной реакції на можливу блювоту. Виникають слабкість, підвищене потовиділення, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, падіння артеріального тиску внаслідок порушення парасимпатичного, а потім і симпатичного відділів вегетативної нервової системи. Можливо і розвиток гіпотензії з бра-дікардіей (Вазовагальний синдром).При нудоті порушується моторика шлунково-кишкового

тракту і знижується секреторна функція шлунка. Відчуття нудоти пов'язують з антиперистальтичні рухи шлунка. Нудота часто супроводжується анорексією, т. Е. Втратою бажання є або відмовою від їжі. Слідом за триваючої протягом некоторогс часу нудотою і короткочасними періодами позовів на блювоту розвивається послідовність мимовільних вісцеральних і соматичних рухових актів, що призводять до виникнення блювоти.

блювота(Vomitus) - складний рефлекторний акт в результаті якого вміст шлунка через Вергал назовні. В процесі блювоти Желудов грає порівняно пасивну роль. Виталкі вання його вмісту забезпечується м'яз ми живота. При розслабленні дна шлунка v шлунково-стравохідного сфінктера станься! збільшення внутрішньочеревного тиску через не довільного скорочення діафрагми і брюш ної стінки (зовнішніх косих м'язів живота) Таке скорочення разом з тим, що відбувається зі скороченням воротаря призводить до виталкі ванію вмісту шлунку в стравохід. Підвищення внутрішньочеревного тиску сприяє подальшому просуванню вмісту по стравоходу в порожнину рота. Рефлекторний підйом м'якого неба під час блювоти запобігає попадяніе содёржімого шлунка в носову частину глотки, а рефлекторне закриття голосової щілини і пригнічення дихання перешкоджають аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи. При блювоті вВиникаєт нарушенія_моторикии

шлунково-кишковий тракт. Тонус дна шлунка звиале знижується, тонус ж ДПК і проксимального відділу тонкої кишки підвищується, і перистальтіка може при-приймати зворотний напрямок (антаперістальтика). В останньому випадку виникає дуоденога-стральний рефлюкс, і це пояснює домішка жовчі в блювотних масах з дванадцятипалої кишки. Роль антиперистальтики при блювоті добре показана в експериментах на тваринах (кішки, собаки), яким в порожнину шлуночків мозку вводилися речовини, що стимулюють блювоту. Встановлено, що перед актом блювоти спостерігається зміна електричної активності кишечника з посиленням електропотенціалів в проксимальному напрямку. Клінічно антиперистальтика кишечника проявляється частим присутністю вмісту кишечника в рвот-них масах. При кишкової непрохідності можлива блювота з домішкою калу.

Блювотний акт знаходиться під контролем двох функціонально різних центрів, розташованих в довгастому мозку: блювотного центру і хеморецепторной тригерній зони. Ці центри розташовуються поруч з іншими центрами стовбура мозку, що регулюють вегетативні функції. Аферентний шлях блювотного рефлексу йде по чутливих волокнах блукаючого нерва в центр блювоти, який розташований в нижній частині дна IV шлуночка, поруч з дихальним і кашльові центрами. Відцентрові імпульси до ефекторами поширюються по руховим волокнам блукаючого нерва, по диафрагмальному, спинним і чревного нервах (рис. 158).

Блювотний центр контролює і об'єднує в єдине ціле блювотний акт. Він отримує аферентні сигнали від кишечника, з інших частин тіла, з вищерозташованих кортикальних

центрів, особливо з апарату внутрішнього вуха і з тригерною хеморецепторной зони. Важливими еферентних провідними шляхами при блювоті є діафрагмальні нерви (до діафрагми), спинномозкові нерви (до м'язів черевної стінки) і вісцеральні еферентні нерви (до шлунка і стравоходу).

Найчастіше блювота виникає при подразненні рецепторів шлунка недоброякісної їжею, токсичними речовинами, зокрема сурогатами алкоголю, а також при високій збудливості цих рецепторів в умовах патології. У таких випадках блювоту називають шлункової.Рефлексогенними зонами блювотного акта є також задня стінка глотки, ілеоцекаль-ва область кишки. Можлива стимуляція центру блювоти з рецепторів очеревини, жовчних проток, жовчного міхура, нирок, сечових шляхів, коронарних судин, перетинкового лабіринту внутрішнього вуха і ін. Блювоту, викликану імпульсами з периферичних рефлексогенних зон, називають периферичної.

Блювота може мати центральнепоходження і виникати при патологічних процесах в області IV шлуночка (пухлина або запальний процес). Центр блювоти може дратуватися отрутами або токсинами, при токсикозах вагітних, при вживанні токсичних продуктів, лікарських препаратів, порушення обміну речовин при нирковій та печінковій недостатності, при кетоацидозі і т. Д. Блювота може виникнути за механізмом умовного рефлексу - при неприємному запаху, вигляді неїстівної їжі. У лабораторії І. П. Павлова в 1914 р була відтворена условнорефлектор-ва блювота у собаки при поєднанні індиферентного подразника (звук дудки) з ін'єкціями апоморфіну.

Блювота може бути гострої,що спостерігається при отруєнні як захисна реакція, спрямована на очищення шлунково-кишкового тракту від токсинів, речовин недоброякісної їжі. Гостра блювота може бути пов'язана з гострим процесом в черевній порожнині, таким як кишкова непрохідність, обмеження грижі, що пов'язане і з больовим синдромом. Гострий біль з явищем блювоти виникає при перфорації виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, гострому апендициті. Подібний симптом не завжди пов'язаний з патологією шлунково-кишкового тракту, а може бути обумовлений і патологічним процесом в гепатобіліарної системі

(Гострий холецистит, гострий гепатит, гострий панкреатит, жовчокам'яна хвороба), патологією серцево-судинної системи (гострий інфаркт міокарда, аневризма аорти), нирок (нефролітіаз). Повторна блювота, частіше після прийому їжі, що полегшує стан хворого, характерна для виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення. При стенозі воротаря блювота виникає частіше ввечері і їжею, з'їденої напередодні.

Блювота, особливо повторна, призводить до цілого ряду метаболічних порушень. Найчастіше це метаболічний алкалоз, гіпокаліємія та гіпонатріємія. Метаболічний алкалоз є наслідком підвищення концентрації бікарбонатів в плазмі крові, що обумовлено: 1) зниженням концентрації іонів Н+ в позаклітинній рідині; 2) втратою рідини, що містить хлориди у великих концентраціях, ніж концентрація бікарбонатів в позаклітинній рідині; 3) збільшенням концентрації бікарбонатів при введенні соди і інших речовин, які перетворюються в бікарбонат в позаклітинній рідині.

Гіпокаліємія розвивається в результаті втрати калію з блювотою і його малого надходження з їжею. Гипонатриемия також розвивається внаслідок виведення натрію з блювотними масами і, можливо, з сечею через метаболічного алкалозу.

16.4.4. Порушення всмоктувальної функції шлунка

У нормі ця функція невелика. При патологічних станах шлунка вона може значно посилюватися. Так, при застої їжі в шлунку через його стінку можуть всмоктуватися поліпептиди, що викликає інтоксикаційний синдром. Посилення цієї функції може спостерігатися при запально-дистрофічних процесах, зокрема при хронічному гастриті, коли слизова оболонка шлунка стає проникною для токсинів і продуктів перетравлення їжі.

16.4.5. Порушення видільної функції шлунка

Видільна (екскреторна) функція шлунка є одним з екстраренальних пу-

тей виведення метаболітів з кровотоку для забезпечення гомеостазу. У порожнину шлунка виділяються продукти обміну, а також потрапили в організм речовини, перебування яких в ньому зайве або шкідливо. Екскреторнафункція шлунка сприяє діяльності нирок, оберігаючи їх від зайвої напруги. Роль цієї функції особливо зростає при різних патологічних станах організму або при надзвичайних впливах на нього, викликають виражені зміни в обміні речовин. Екскреторнафункція шлунка тісно взаємопов'язана з іншими його функціями, що забезпечується спільними регуляторними механізмами.

Шлункова секреція регулюється холінер-ня структурами вегетативної нервової системи. Стимуляція а- і Р-адреноблокатори мобілізує екскреторну функцію шлунка. У пускову фазу шлункового травлення екскреторна здатність шлункових залоз нижче, ніж в завершену, в механізмі якої провідну роль відіграють гуморальні фактори. До стимуляторів екскреторної функції шлунка відносяться кортикостероїди, простагландини Е, гіпоксія; гальмівний вплив на неї чинять мінералокортикоїди.



Порушення жування 1 сторінка | Порушення жування 3 сторінка

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ | ПОРУШЕННЯ АППЕТИТА | Порушення жування 4 сторінка | Порушення жування 5 сторінка | НАСЛІДКИ ВИДАЛЕННЯ РІЗНИХ ВІДДІЛІВ шлунково-кишкового ТРАКТУ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати