Головна

Ішемічна хвороба кишечника

  1. Анкілозуючий спондилоартрит (АСА), хвороба Бехтерева
  2. Асептичний некроз човноподібної кістки зап'ястя (хвороба Прайзер)
  3. Асептичний остеонекроз півмісяцевої кістки зап'ястя (хвороба Кінбека)
  4. атонія кишечника
  5. хвороби кишечника
  6. Хвороба (синдром) Шегрена
  7. хвороба Брутона

Ішемічна хвороба кишечника - захворювання, що виявляється різними формами ішемії, коли уражений сегмент кишки отримує крові менше, ніж необхідно для підтримки його структури і функції.

Основні причини захворювання - судинна оклюзія і гіпотензія, їх поєднання може призвести до розладів регуляції мезентериального кровотоку. Стосовно кишці виділяють причини внутрішні і зовнішні.

? Зовнішні причини ішемії стінки кишки - в основному, окклюзііосновних гілок артерій внутрішніх органів. Характер окклюзий різноманітний: вроджені аномалії, атеросклероз, тромбоз, емболія, аневризма аорти, хірургічні втручання, травматична оклюзія або розрив, заворот кишок, інвагінація, защемлена грижа, підвищена кровоточивість (при гемофілії або прийомі антикоагулянтів), ускладнення абдомінальної ангіографії або пухлинного ураження ( здавлення, інвазія, вторинні метаболічні ефекти), внутрішньосудинне згортання крові, артеріїт. Не менш серйозними причинами можуть бути флебіт і венозний тромбоз, оскільки перфузия кисню в слизовій оболонці припиняється через ретроградного венозного кровотоку, а також колапсу кровопостачання і градієнта тиску в артеріальному руслі.

? Внутрішні причини ішемічної хвороби кишечника - розлади кровообігу і перфузії, головним чином, в стінці кишки.

Крім основних розладів циркуляції крові, існує безліч патологічних станів, здатних викликати ішемію з подальшим розвитком гангрени або констриктивного фіброзу. Це вузликовий періартеріїт, системна склеродермія, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, облітеруючий тромбангіїт, алергічний васкуліт, радіаційне пошкодження, ДВС-синдром, тривалий прийом контрацептивів, прийом імуносупресантів при трансплантації органів, вживання кокаїну.

Крім того, в залежності від характеру уражених судин виділяють артеріальні і венозні оклюзії.

? Артеріальна оклюзія тромбами або емболами при атеросклерозі викликає близько половини всіх випадків ішемічної хвороби кишечника. Атеросклеротичні бляшки найбільш часті і небезпечні в проксимальної частини верхньої і нижньої брижових артерій (в основному, в гирлі), зазвичай поєднуються з вираженим атеросклерозом аорти та цукровий діабет. Симптоми ішемії виникають при стенозі двох третин просвіту артерії і більш, а інфаркт - пільги при повній оклюзії, в більшості випадків в поєднанні з артеріальною гіпотензією. Іноді ішемія може бути спровокована аортографії, синдромом обкрадання при успішному аорто-стегновому шунтуванні або хірургічної корекцією коарктації аорти.

? Венозна оклюзія відбувається значно рідше, в основному, від дії зовнішніх чинників (здавлення судин грижовим мішком або збільшеними внутрішньочеревного лімфатичними вузлами, травма, інфекційні процеси, такі як апендицит, перитоніт). Ішемія кишки протікає в цих випадках набагато важче.

Порушення кровообігу в кишці різноманітні клінічно і морфологічно. Існує багато термінів, що описують цей стан: гангрена кишки, інфаркт, геморагічний некроз, некротизуючий ентероколіт, ішемічний коліт. В останні роки введено термін «ішемічна хвороба кишечника», що дозволяє відрізнити ішемічні ушкодження від запальних захворювань кишечника.

Стадії реакції кишки на ішемію:

гостра з геморагіями і некрозом;

репаративная з формуванням грануляційної тканини;

пізні рецидивні процеси з ішемічною стриктурой і хронічними ускладненнями.

гостра стадіяішемічної хвороби кишечника. Локалізаціяі протяжність вогнищ ішемічного ураження вариабельна, може бути вражений будь-який сегмент тонкої або товстої кишки, а також весь кишечник. Це залежить від анатомії і фізіології кровопостачання кишечника більшою мірою, ніж від причин, що викликали ішемічне пошкодження. Кровопостачання товстої кишки, особливо низхідній, гірше, ніж тонкої кишки. особливо вразлива областьселезёночного вигину, що знаходиться в зоні суміжного кровопостачання басейнів двох брижових артерій. Саме тут особливо часто (до 80%) розвивається інфаркт стінки кишки. При гострій оклюзії одного з трьох головних артеріальних стовбурів (truncus coeliacus, aa. mesenterici superior et inferior) Виникає інфаркт кишки протяжністю кілька метрів. Обтурація одного з кровоносних судин, завдяки розвиненим анастомозам, далеко не завжди призводить до інфаркту.

Залежно від глибини ураження стінки кишки при гострій ішемічній хворобі кишечника можливі три види інфарктів:

інфаркт слизової оболонки;

інтрамуральні інфаркт;

трансмуральний інфаркт кишки.

У першому випадку уражена тільки слизова оболонка, інші шари стінки збережені. Зовні кишка може бути нормального кольору, роздутою, іноді фіолетового кольору. На поверхні слизової оболонки - геморагії з поверхневими або глибокими виразками. Найчастіше кишка набрякла, потовщена, резиноподобной консистенції, сливового кольору. Глибокі м'язові шари у міру поширення некрозу та розвитку гангрени руйнуються. Зовнішня поверхня має пурпурний або зелений вигляд, тканини стінки кишки стоншена. Слизова покрита плямистим білим нальотом. У брижових венах можуть бути бульбашки повітря.

Мікроскопічна картина. На ранніх стадіях пошкодження слизової оболонки плямисте, зберіганню ділянки чергуються з ураженими. В останніх крипти некротизованих, видно нещільно прикріплена плівка з слизу, фібрину, некротичних мас і формених елементів крові. Вогнища интактной нормальної слизової підняті за рахунок подслизистого набряку і крововиливів. Це надає слизової вид «бруківці», рентгенологічно виявляється симптом «відбитків пальців».

Зі збільшенням тяжкості ішемії в більш глибоких шарах стінки кишки відбуваються лізис міоцитів, витончення волокон у зв'язку з вираженим набряком і формується запаленням. При інфарктепроісходіт крововилив в стінку, внутрішньосудинний тромбоз, виразка слизової оболонки. В результаті вторинного інфікування кишковою флорою і подальшого запалення можлива гангрена, процес зі стінки кишки переходить на брижі і брижових судини.

Репаративна стадія гострої ішемічної хвороби кишечника. У вогнищах ішемії і некрозу розростається грануляційна тканина. Одночасно йде процес регенерації епітелію з напливанія регенеруючого епітелію на грануляційної тканини і формуванням слизової оболонки. При невеликих за розмірами поверхневих інфарктах регенерація буває настільки повною, що можливо повна відсутність слідів раніше перенесеної катастрофи. При інтрамуральних і трансмуральних інфарктах утворюються глибокі виразки, на місці їх розростається грануляційна тканина. М'язова оболонка заміщується фіброзною тканиною, що призводить до утворення стриктур.

хронічнаішемічна хвороба кишечника. Залежно від переважання процесів запалення і фіброзу можливі два її варіанти:

хронічний ішемічний коліт;

стриктури каналу кишки.

У більшості випадків важкого поширеного інфаркту кишки хворі гинуть від шоку задовго до утворення стриктури. З цієї причини ішемічні стриктури щодо нетривалі, локалізуються в основному в селезінкової кутку товстої кишки. У зоні ішемічної стриктури повністю втрачена слизова оболонка в осередках виразок, їх поверхня покрита грануляційною тканиною. Підслизовий шар помітно потовщений, містить грануляційної тканини, в ній видно лімфоплазмоцітарной інфільтрат з макрофагами, заповненими гранулами гемосидерину. Епітелій іноді наповзає на грануляції. Поза виразок епітелій атрофічен. Глибокі м'язові шари інтактні або також заміщені грануляційною тканиною, яка доходить до серозної оболонки кишки.

ангіодисплазія

Звивисті розширення кровоносних судин слизової і підслизової оболонки частіше виявляють в сліпий або прямій кишці у осіб старше шістдесяти років. Такі поразки викликають до 20% всіх значних кишкових кровотеч. Кишкова кровотеча при ангіодісплазіі може мати хронічний, який перемежовується характер, але буває також гострим і масивним. У більшості випадків захворювання захоплює тільки вени, венули і капіляри слизової оболонки і підслизової основи, вони перетворюються в гнізда розширених судин. Судинні канали відгороджені від просвіту кишки лише стінкою судини і тонким шаром епітелію, при таких тонких бар'єри кровотечі неминучі.

Патогенез ангіодісплазіі кишечника не вивчений. Ймовірно, важлива роль механічних чинників. Розтягування і скорочення товстої кишки в нормі здатні ритмічно звужувати вени підслизової основи органу, проникаючі в м'язову оболонку. У літньому віці можуть відбуватися вогнищева дилатація і деформація судин. Сліпа кишка - найширша частина товстої кишки, вона відчуває найбільше розтягнення стінки, що сприяє розвитку захворювання. Можливо, в основі патогенезу лежать вікові зміни судин.

гемороїдальні вузли

Геморой - прояв варикозного розширення вен анального і перианального сплетінь (ректальних вен), хворіють приблизно 5% населення. Причина захворювання - підвищений тиск в гемороїдальних венах протягом тривалого часу.

Найбільш часті сприятливі фактори: потуги при запорах і венозний стаз при вагітності. Геморой рідко буває в осіб молодше тридцяти років.

За локалізацією виділяють:

зовнішній геморой - варикозне розширення вен нижнього геморроидального сплетення, гемороїдальні вузли розташовані нижче аноректальної лінії;

внутрішній геморой - варикозне розширення вен верхнього гемороїдального сплетення;

поразка обох сплетінь.

Мікроскопічно виявляють тонкостінні, різко розширені вени в підслизовій основі прямої кишки, що виступають в просвіт органа через слизову оболонку. Локалізація вузлів і їх часте травмування привертають до тромбозу вен. Тому помітні тромби на різних стадіях розвитку, в тому числі каналізовані.

Ускладнення геморою: утворенню тромбів, поверхневі виразки і тріщини прямої кишки в області гемороїдальних вузлів, інфаркти кишки.

коліт

У світовій літературі до хронічних запальних захворювань кишечника відносять тільки хвороба Крона і виразковий коліт. Терміни «хронічний ентерит» і «хронічний ентероколіт» вважають необгрунтованими, т. К. Вони відображають лише морфологію, виключаючи пошук конкретних нозологічних форм.

Идиопатические запальні захворювання кишечника: хвороба Крона і виразковий коліт.

? Хвороба Крона - запальне захворювання всіх шарів стінки кишечника з переривчастим (сегментарним) характером ураження різних відділів шлунково-кишкового тракту. Слідство трансмурального запалення - утворення свищів і абсцесів. Захворювання має різноманітну клінічну картину з кишковими і позакишкові проявами та ускладненнями. Повне лікування неможливо.

? Виразковий коліт (у вітчизняній літературі - неспецифічний виразковий коліт) - ураження слизової оболонки товстої кишки, переважно дистальних відділів. Зміни спочатку виникають в прямій кишці, потім поширюються проксимально і приблизно в 10% випадків захоплюють всю товсту кишку. Лікування можливе після тотальної колонектомія.

Хвороба Крона та неспецифічний виразковий коліт (НВК) клінічно мають між собою більше схожості, ніж відмінності.

Епідеміологія. Захворюваність запальних захворювань кишечника в різних країнах різна і становить 0,05-13,2 випадків на 100 тис. Населення.

Поширеність НВК і хвороба Крона має загальні закономірності: в північних країнах, таких як Англія, Швеція, Норвегія, США захворюваність найбільша, в країнах південної Європи, Азії, Близького Сходу, Африки, Австралії - низька. Є підстави вважати, що на виникнення цих захворювань впливають фактори зовнішнього середовища. Результати епідеміологічних досліджень свідчать про повсюдне збільшенні частоти запальних захворювань кишечника: за останні тридцять років захворюваність збільшилася в п'ять разів. Однак про справжню захворюваності судити важко, т. К. Хворі до лікаря звертаються пізно, і правильний діагноз встановлюють через два роки і більше від початку захворювання.

Запальними захворюваннями кишечника хворіють люди різного віку: від маленьких дітей до людей похилого віку, але найбільш часто молоді люди від 15 до 30 років. Для хвороби Крона вікової пік - 20-29 років, для НВК - 20-40 років. Другий пік захворюваності - вік 60-80 років. Бімодальне розподіл захворюваності пов'язують з різними етіологічними факторами: генетичними у молодих осіб, зовнішніми факторами середовища у літніх. Не виключено, що у літніх осіб запальні захворювання кишечника приховані за ішемічним колітом. Молодий вік, важкий перебіг з частою довічної інвалідизацією, повсюдне наростання захворюваності роблять проблему запальних захворювань кишечника надзвичайно актуальною.

Етіологіязапальних захворювань кишечника дотепер невідома. Існують численні теорії: інфекційна, вплив факторів зовнішнього середовища (прийому оральних контрацептивів, антибіотиків, куріння, дієти), генетична, імунологічна.

? Інфекційна теорія викликала найбільший інтерес, т. К. Малося на увазі, що хронічне запалення повинен підтримувати якийсь збудник. Сучасна концепція передбачає наступні механізми участі інфекційного агента: персистуюча інфекція, імунна реакція на кишкову мікрофлору із зміненими властивостями, підвищена проникність слизової оболонки для бактеріальних метаболітів (порушення бар'єрної функції слизової оболонки), змінений імунну відповідь на нормальну кишкову мікрофлору.

Персистирующими агентами, перш за все, вважали мікобактерію туберкульозу, вірус кору, клебсиеллу і ін. Однак можливо, що інфекція - один з неспецифічних тригерних факторів у розвитку запальних захворювань кишечника. У пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника виявлено кишкова мікрофлора зі зміненою вірулентністю (підвищені адгезія, гідрофобність, посилена продукція епітеліальних токсинів, імуномодулюючих пептидів, муцин-деградуючих ензимів, гіалуронідази, білків теплового шоку, суперантігенов).

Однак нормальна кишкова флора і її метаболіти (ендотоксини, хемотаксические пептиди) при певних умовах також підтримують в кишці хронічне запалення, що призводить до порушення бар'єрної функції слизової оболонки. Можливий змінений імунну відповідь на нормальну кишкову мікрофлору: в ділянках скупчень анаеробної флори виявляють антіепітеліальние антитіла, перехресно реагують з бактеріальними епітопами. Це призводить до розвитку хронічного запалення і пошкодження слизової оболонки кишки. Запальний процес, в свою чергу, супроводжується активацією місцевої імунної системи: при загостренні запальних захворювань кишечника інтраепітеліальні лімфоцити продукують значну кількість IgG, спрямованих проти цитоплазматичних протеїнів кишкової мікрофлори. Отже, загострення, а іноді і дебют запальних захворювань кишечника пов'язаний зі зривом толерантності до нормальної кишкової мікрофлори.

? Фактори зовнішнього середовища викликають значне зростання числа запальних захворювань кишечника. Найбільш вивчені вплив куріння, прийому оральних контрацептивів, антибіотиків, харчування.

? Куріння в два рази збільшує захворюваність, причому виявлено та дозозалежний ефект: чим більше інтенсивність куріння, тим вище ризик виникнення хвороби Крона. У дітей батьків, які палять в два рази частіше розвивається НВК і в п'ять разів частіше - хвороба Крона. Передбачуваний патофізіологічний механізм включає порушення утворення слизу в кишечнику, ослаблення ректального кровотоку, імунологічні ефекти (виявлено порушення співвідношення T-хелперів, T-супресорів і продукції цитокінів).

? Оральні контрацептиви. Вплив на розвиток запальних захворювань кишечника до кінця не вивчено, але припускають, що естрогени сприяють виникненню микротромбов, перш за все, при хворобі Крона.

? Харчування. Зв'язок з виникненням запальних захворювань кишечника поки не достовірна. Вважають, що вживання жирів, зокрема довголанцюжкових тригліцеридів, корелює з частотою цих захворювань. Можливо, мають значення ?3-жірние кислоти, в їх метаболізмі беруть участь імунорегуляторні лейкотрієни і простагландини. Дотримання дієти хворими запальними захворюваннями кишечника призводило до тривалої ремісії.

? Антибіотики. Їх використання і захворюваність запальними захворюваннями кишечника зростають паралельно. Дані популяційних досліджень підтверджують підвищений ризик захворювання у осіб, які отримували антибіотики. Антибіотики змінюють біологічні властивості кишкової флори, у осіб з генетичною схильністю до запальних захворювань кишечника можлива їх маніфестація на тлі прийому антибіотиків.

? Генетичні факториразвітія хвороби Крона і НВК доведені. Виявлена ??сприйнятливість до запальних захворювань кишечника осіб з генами, що кодують хромосоми 6 і 7. У хворих вивчали маркери генів, що беруть участь в регуляції імунної відповіді, генів I і II класів системи гістосумісності HLA. Доведено зв'язок хвороби Крона з аллелем DRB1 у європейців. Навпаки, аллель HLA DPB1 вкрай рідко виявляють у пацієнтів з хворобою Крона, можлива її протективная роль щодо цього захворювання. Для НВК характерна асоціація з HLA DR2 (85%) і HLA DO1wl (96%).

Беручи до уваги центральну роль цитокінів в модуляції імунної відповіді, намагалися виявити мутації або поліморфізм в генах, що кодують цитокіни. Доведено зв'язок хвороби Крона з певним гаплотипом мікросателітів ФНП. У періцентромерном регіоні хромосоми 16 були відкриті локуси, що призводять до розвитку цього захворювання. Саме в цих локусах розташовуються гени, що визначають структуру молекули адгезії - сіалофоріна, рецепторів до ІЛ-4 і С3-компонента комплементу. Наявність сімейних випадків запальних захворювань кишечника, високий ризик їх розвитку у родичів першого ступеня споріднення пацієнтів з хворобою Крона (3,9%, що в 13 разів вище, ніж в популяції) підтверджують генетичну схильність до цих захворювань. Крім того, відзначена висока частота захворювання запальних захворювань кишечника у моно- і дизиготних близнюків.

? Порушення клітинного і гуморального імунітету у хворих підтверджено численними даними. Крім гипергаммаглобулинемии і гіперпродукції IgG, У всіх хворих на НВК і хворобою Крона виявляють антитіла до цитоплазматическим антигенів нейтрофілів і моноцитів ANCA (Антінейтрофільние цитоплазматические антитіла). При хвороби Крона їх виявляють у 27% хворих, при НВК - у 70%. Наявність їх при запальних захворюваннях кишечника не відповідає на питання, чи йде мова про патологічний процес, безпосередньо асоційоване з імунним феноменом або імунну відповідь вторинний стосовно поразки кишечника.

Язвений коліт

Патологічний процес при НВК завжди починається в прямій кишці і в рідкісних випадках обмежується тільки цим відділом (проктит). Запалення поступово поширюється в проксимальному напрямку, захоплюючи прилеглі відділи сигмовидної (проктосигмоїдит), низхідній ободової кишки (лівобічний коліт) і з відносно ізольованого перетворюється в тотальний коліт. Іноді в процес буває залучений дистальний відділ клубової кишки (ретрограднийілі back-wash илеит).

Клінічні ознаки: рідкий стілець з домішкою крові від 5-10 раз на добу до незліченної кількості разів, болі в лівій половині живота, тенезми.

Характер перебігу захворювання визначає морфологічні зміни, може бути гострим (в тому числі, блискавичним) і хронічним (рецидивуючим або безперервно поточним).

? Гостра форма. складки слизової оболонки потовщені або, навпаки, згладжені, різко набряклі, повнокровні, покриті тонким шаром фібрину. Видночисленні ерозії і виразки. Виразки різних розмірів, частіше великі, неправильної форми, з подритимі нависають краями, зазвичай неглибокі, локалізуються в слизовій оболонці. Острівці слизової оболонки між виразками набувають вигляду поліпів, утворюючи вибухне розміром від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Вони часто нагадують справжні залізисті поліпи, однак тіло і ніжка в них не помітні. Іноді виразки глибоко проникають в стінку кишки, утворюючи кишені між підслизовим шаром і м'язової оболонкою. Слизова оболонка відторгається, вся внутрішня поверхня товстої кишки являє собою суцільну виразку. При глибоких виразках і руйнування м'язової оболонки виникає токсична дилатація: стінка кишки стоншена, просвіт її різко розширено. Це ускладнення НВК нерідко призводить до перфорації.

Гістологічно в початковій стадії захворювання в кишці переважають запальні зміни. Інфільтрат з лімфоцитів, полінуклеарних лейкоцитів, еозинофілів і плазматичних клітин розташовується у власній пластинці слизової оболонки, не проникаючи в підслизову основу. Потім в інфільтраті накопичуються поліморфноядерні лейкоцити, вони по периваскулярні просторів проникають в товщу стінки кишки, через покривний епітелій шляхом лейкопедез - в просвіт кишки, а через епітелій крипт - в просвіт останніх. Розвивається криптит, при цьому облітерірован дистальнівідділи ліберкюнових залоз, кількість епітелію і нейтрофілів різко збільшено, формується крипт-абсцес. В області дна крипт-абсцеси розкриваються. Вміст проривається в підслизову основу з формуванням виразки. Деструктивні процеси при гострій формі НВК переважають.

? Хронічна форма. переважають репаративної-склеротичні зміни з рубцюванням виразок. Кишка грубо деформована, нерідко значно вкорочені. Стінка її потовщена за рахунок гіпертрофії м'язової оболонки, просвіт нерівномірно звужений. Однак вкорочення і звуження кишки потенційно оборотні. Слизова оболонка різко згладжена, з безліччю запальних поліпів. Поліпи складаються зі сполучної тканини з лімфоїдною інфільтрацією, покриті слизовою оболонкою з деформованими або незміненими криптами. Велика кількість запальних поліпів іноді імітує картину дифузного поліпозу. Частина виразок рубцуется з утворенням грубих великих рубцевих полів. Повної епітелізації виразок не настає.

Гістологічно характерна картина хронічного продуктивного запалення. Лімфоплазмоцитарна інфільтрація з домішкою еозинофілів зберігається завжди, навіть в період багаторічної ремісії. Регенерація при НВК недосконала, про що свідчить характер новоствореної слизової оболонки в ділянках епітелізації виразок: епітелій «темний» (келихоподібних клітин практично немає), виражена дезорганізація крипт, повноцінні крипти відсутні. Нерідко видно дисплазія різного ступеня вираженості.

Крім кишечника, бувають вражені багато органів і системи, найчастіше печінку, шкіра, суглоби і очі.

Ускладнення НВК ділять на наступні групи:

кишкові, найбільш грізні - токсична дилатація і перфорація стінки кишки з розвитком перитоніту або парапроктиту;

позакишкові - ураження шкіри (вузлувата еритема, гангренозна піодермія), очей (епісклерит, увеїт, іридоцикліт), печінки (первинний склерозуючий холангіт, біліарний цироз), суглобів (артрити).

Колоректальний рак може виникнути при тривалому перебігу НВК, це залежить від поширеності процесу, віку хворих, наявності ураження печінки. Найчастіше рак виникає при тотальних формах НВК: через 10 років від початку захворювання - у 3% хворих, через 30 років - у 9,5-16,5%. Середня тривалість НВК до розвитку раку - 18,1 року. Якщо неспецифічний виразковий коліт виникає до 18 років, нерідко в подальшому розвивається не одна, а кілька карцином. При НВК, асоційоване з первинним склерозуючий холангітом, рак виникає значно частіше.

хвороба Крона

У 1932 р В. в. Crohn дав повний опис клініки і морфології захворювання з ізольованим ураженням термінального відділу клубової кишки - термінального ілеїт, з цього часу він носить назву хвороби Крона. Встановлено, що при цьому захворюванні бувають вражені всі відділи шлунково-кишкового тракту, починаючи з порожнини рота і закінчуючи періанальної областю.

Клінічно захворювання в період загострення проявляється діареєю, проте не такий важкої, як при НВК, не більше п'яти разів на добу. У фекаліях іноді видно кров. У всіх хворих з часом розвивається виражена анемія і схуднення. Клінічний перебіг хвилеподібний, після загострення слід тривала ремісія, іноді до двадцяти років.

За локалізацією основних змін при хворобі Крона виділяють три форми: ентерит, ентероколіт і коліт.

Товста кишка буває вражена переважно у висхідній частині. Анальна і перианальная область страждають завжди, нерідко ураження саме цієї області (тріщини, свищі, парапроктит) передує клінічній маніфестації хвороби. Макроскопічні ізмененіяпрі будь-якої локалізації захворювання, в основному, подібні і залежать від стадії захворювання:

стадія афт;

стадія «бруківки»;

стадія стриктур.

Запальний процес починається в підслизовому шарі кишки (з глибини) і поширюється на всі шари стінки. У місці поразки стінка кишки стовщена, щільна на дотик; за зовнішнім виглядом її в залежності від протяжності процесу порівнюють зі «шлангом» або «чемоданний ручкою». Такі ділянки розмірами від 8-15 см до 1,5-2 м особливо часто виявляють в худої і клубової кишці.

Процес многоочаговий і поширюється подібно «стрибків кенгуру»: вогнища ураження чергуються з ділянками абсолютно збереженій слизової оболонки кишки. Зовнішній вигляд виразок характерний: вони довгі, вузькі, з рівними краями. Виразки паралельними рядами (лінійні виразки) тягнуться в поздовжньому напрямку (рентгенологічно - «сліди грабель»). Одночасно з поздовжніми утворюються поперечні виразки, вони щілиновидні, глибокі, як ножові рани. Виразки часто проникають в підслизовий шар і м'язову оболонку, де, з'єднуючись між собою, утворюють великий інтрамуральний канал або інтрамуральні абсцеси. У зв'язку з цим регулярно виникає запалення серозної оболонки і брижі. Макроскопічно потовщена набрякла брижа виглядає, як пальцевидні випинання, що поширюються по всій серозної оболонці ( «повзучий жир»).

Острівці слизової оболонки, ув'язнені між пересічними виразками-тріщинами, за образним висловом Крона, нагадують «бруківку». Виразки, проникаючи через всі шари стінки кишки, часто сприяють утворенню спайок і свищів між петлями кишок і сусідніми органами. В окремих випадках виникають зовнішні свищі.

Мікроскопічні ізмененіяразнообразни. Найбільш характерний мікроскопічний ознака - неспецифічний гранулематоз. В усіх прошарках стінки кишки розвивається продуктивне запалення з формуванням гранулем, що складаються переважно з епітеліоїдних клітин, іноді з домішкою гігантських клітин типу чужорідних тіл і / або Лангханса. Гранульоми не містять вогнищ казеозного некрозу, в них ніколи не виявляють туберкульозних мікобактерій. Найбільше вони нагадують гранулеми при саркоїдозі, але, на відміну від останніх, вони менше за розмірами, без чітких меж, гігантські клітини містять меншу кількість ядер. Це саркоідоподобние гранульоми (рис. 13-5а).

Мал. 13-5. Клубова кишка при хворобі Крона: а - саркоідоподобние гранульома (забарвлення гематоксиліном і еозином, x250); б - щелевидная виразка, яка проникає до серозної оболонки (забарвлення гематоксиліном і еозином, x90).

Можливе утворення макрофагальні гранульом. Крім кишки, гранульоми знаходять в лімфатичних вузлах, краях колостом, биоптатах з виразок анальної області. Однак гранульоми виявляють не завжди: не більше ніж в 50% випадків, в біоптатах в 14-19%. Запальна інфільтрація виникає в підслизовій основі, по сполучнотканинним прошаркам поширюється на м'язову оболонку і субсерозний шар, потім по периваскулярні просторів переходить на клітковину брижі. Слизова оболонка при хворобі Крона залучена в процес в меншій мірі, ніж при НВК. Характерна особливість - наявність численних лімфоідноклеточних вузликів і типових лімфоїдних фолікулів зі світлими центрами.

Описані вище виразки-тріщини під час гістологічного дослідження зазвичай вузькі, глибокі, проникають у м'язову оболонку, субсерозний шар, іноді в підлягає клітковину (рис. 13-5б).

Ускладнення при хворобі Крона, як і при НВК ділять на кишкові та позакишкові.

? Кишкові ускладнення. У період загострення можлива перфорація виразок, що вимагає екстреного оперативного втручання. Внутрішні свищі і перфорації можуть стати причиною утворення абсцесів (міжкишкових, ретроперитонеальному, абсцесів печінки). В 2-6,4% випадків при фульмінантному течії виникає токсичний мегаколон. Більшість кишкових ускладнень протікає тривало. В першу чергу, це свищі: внутрішні (кишково-кишкові, кишково-міхурово), зовнішні (кишково-шкірні) і періанальні (ректовагінальні, свищі заднього проходу). У 30-50% пацієнтів з БК виявляють стриктури і стенози кишечника, у 20-60% - періанальні ускладнення (в основному, тріщини). У однієї третини хворих вони - перший клінічний прояв хвороби. В 0,4-0,8% випадків при БК виникає колоректальний рак.

? Позакишкові ускладнення: ураження суглобів (поліартрит, сакроілеіт, анкілозуючийспондиліт, «барабанні палички»), шкіри (вузлувата еритема), порожнини рота (афти, виразки, тріщини) і очей (склерит, епісклерит, іридоцикліт). Найбільш часто ураження гепатобіліарної системи (первинний склерозуючий холангіт у 13,4% випадків, з часом можлива трансформація в біліарний цироз печінки). Первинний біліарний цироз печінки у хворих з БК виникає в дванадцять разів частіше, ніж в загальній популяції.

інші коліти

псевдомембранозний коліт - Гостре запальне захворювання кишечника, пов'язане з антибіотикотерапією, викликане Clostridium difficile. Симптоми різні, від короткочасної діареї до важкого коліту з фібринозними бляшками на слизовій оболонці товстої кишки. Коліт, викликаний С. difficile, Визнаний найбільш частою причиною діареї у хворих в стаціонарі (його частота - 7 випадків на 1000).

C. difficile - Грампозитивний спорообразующий анаеробний мікроорганізм. патогенні штами C. difficile продукують токсин А (ентеротоксин, що викликає патологічні зміни товстої кишки) і токсин В (цитотоксин). Для реалізації патогенних властивостей мікроорганізму необхідні умови для його надмірного зростання, що виникають при застосуванні антибіотиків. Характерно виникнення коліту через кілька днів або тижнів після прийому антибіотиків широкого спектру дії. У більшості пацієнтів захворювання протікає відносно легко з водянистою діареєю і болями в животі. При важких варіантах перебігу можливе підвищення температури тіла до 40 ° C, частота стільця до двадцяти разів на добу, зневоднення, гіпотензія.

токсин C. diffcile пошкоджує кишковий епітелій і кровоносні судини слизової оболонки. При цьому відбувається виділення багатого на фібриноген ексудату і перетворення фібриногену в фібрин. Слизова оболонка заміщена псевдомембраной - плівкою із загиблих клітин слизової оболонки, фібрину, лейкоцитів, слизу, здатної відриватися від підлеглих тканин. Псевдомембрани, таким чином, відрізняються від «справжніх мембран», що вистилають внутрішні органи, т. Е. Слизових оболонок. Новостворені псевдомембрани блідо-сірі, потім бувають пофарбовані каловими масами в зелений або коричневий колір. Після їх видалення видно оголена, кровоточить ерозований слизова оболонка кишки.

Ускладнення (токсичний мегаколон, перфорація товстої кишки) рідкісні.

колагеновий коліт-редкоезаболеваніе товстої кишки (1,0-2,3 випадків на 100 тис. населення), що протікає з хронічною водної діареєю, без характерних ендоскопічних і рентгенологічних ознак; діагноз встановлюють виключно морфологічно. Серед хворих 90% складають жінки 55-65 років.

Етіологія захворювання невідома. Патогенезпредполагает участь імунологічних механізмів, т. К. Власна пластинка слизової оболонки инфильтрирована CD4+ T-лімфоцитами, виявлені інтраепітеліальні лімфоцити, які експресують CD8 ІТ-клітинний рецептор ? ілі?. Антиген, стимулюючий T-лімфоцити, невідомий. Можливо, антигенну роздратування виходить з просвіту кишечника, т. К. При усуненні пасажу калу явища запалення стихають. Як пускових факторів пропонують токсин C. difficile, Campylobacter jejuni, Нестероїдні протизапальні препарати, жовчні кислоти. Припускають, що куріння збільшує ризик розвитку коллагенового коліту.

Морфологічний ознака - потовщення коллагеновой базальної мембрани поверхневого епітелію (в області крипт базальнамембрана не потовщені). У нормі товщина цієї платівки - 3-7 мкм, а при коллагеновом коліті вона досягає 10-60, іноді 90 мкм. Потовщення коллагеновой пластинки пов'язують з порушенням функції фібробластів під впливом інфекційних та інших факторів. У власній пластинці слизової оболонки видно лімфоплазмоцитарна інфільтрація. Відмітна ознака - збільшення числа інтраепітеліальних лімфоцитів.

лімфоцитарний колітклінічно протікає так само, як колагеновий. Хворіють, як правило, люди середнього віку, однаково часто чоловіки і жінки. Тривалість захворювання близько трьох років.

Етіологія і патогенез невідомі. Зв'язок з інфекціями і харчуванням не встановлена. При ендоскопічному і рентгенологічному дослідженні слизова оболонка не змінена. Мікроскопічне дослідження біоптатів виявляє лімфоцитарна інфільтрацію власної пластинки слизової оболонки, деструкцію покривного епітелію, збільшення числа інтраепітеліальних лімфоцитів. Іноді лімфоцитарний коліт переходить в колагеновий.

мікроскопічний коліт. Цей термін ввели Рід і співавт. (1980 г.) на підставі дослідження хворих з хронічною діареєю неясного генезу і ознаками хронічного запалення в біоптаті при незміненій слизовій оболонці. Цей коліт не має специфічних клінічних і морфологічних проявів, які виявляються зміни можуть носити вторинний характер. У частини хворих при повторному вивченні біоптатів був виявлений колагеновий коліт. На цій підставі в клінічній практиці колагеновий і мікроскопічний коліт розглядають як єдине захворювання.

Радіаційна коліт. широке поширення променевої терапії для лікування пухлин малого таза або черевної порожнини іноді вимагає інтенсивного опромінення поруч розташованих органів, зокрема, товстої кишки. Після опромінення виникає запалення слизової оболонки кишки, кровотеча, виразки.

Макроскопічно в осередках ураження слизова оболонка кишки зернистого вигляду, з крововиливами та променевими виразками, покритими жовтувато-білим нальотом.

Мікроскопічно виявляють картину гострого або хронічного запалення, крипт-абсцеси, вогнищадеструкції покривного епітелію, повнокров'я судин. Характерні ознаки радіаційного коліту:

скупчення фібробластів серед клітин запального інфільтрату;

поява вогнищ гіалінозу у власній пластинці слизової (провісник розвитку в подальшому стриктури кишки);

наявність ендартеріїту в дрібних артеріях і артеріолах.

Пошкодження судин і склероз - ознаки, які об'єднують радіаційний і ішемічний коліт.

дивертикулез - Захворювання з характерними випинаннями стінки товстої кишки. більшість дивертикулів помилкові, т. е. виникають за рахунок дістопіі слизової оболонки і підслизової основи між м'язовими пучками. Генез дивертикулів Пульсіонние і, імовірно, пов'язаний з підвищенням внутрішньочеревного тиску при напруженні. Характерна множинність дивертикулів, що зазвичай виникають в місці проходження артерій через м'язову оболонку.

Ширша поширеність в розвинених країнах пов'язана, ймовірно, з особливостями харчового раціону (бідна клітковиною їжа привертає до запорів). Дивертикулез частіше хворіють літні люди, в розвинених країнах 30% населення у віці 50 років і 60% населення у віці 80 років. Переважає ураження сигмовидної кишки (85% випадків).

При дивертикулез можливий розвиток дивертикулита.

дивертикулит- Запалення стінки дивертикула, пов'язане з проникненням бактерій через слизову оболонку, пошкоджену каловими каменями або страждає від недостатнього кровопостачання.

Основні симптоми: біль у животі, зміна частоти дефекації (запор або пронос), кишкові кровотечі, загальні ознаки запалення (лихоманка, лейкоцитоз).

Ускладнення дивертикулита:

міжкишкові абсцеси, що виникають при переході запалення на околокішечной жирову клітковину;

спайкова хвороба, що супроводжує запалення оточуючих кишку тканин;

перитоніт (при розриві стінки дивертикула);

звуження або повне закриття просвіту кишки внаслідок кільцевого фіброзу кишкової стінки.



синдром мальабсорбції | АПЕНДИЦИТ

езофагіт | ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА | ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ в шлунку | Вроджені і спадкові АНОМАЛІЇ | гастрит | Хронічний гастрит | ВИРАЗКОВА ХВОРОБА | ПУХЛИНИ ШЛУНКА | РОЗЛАДИ ТРАВЛЕННЯ В КИШЕЧНИКУ | Без вроджених аномалій кишечника |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати