Головна

синдром мальабсорбції

  1. V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка
  2. V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка
  3. V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка
  4. V. Характеристика клінічних синдромів 4 сторінка
  5. Астенічний синдром. Клініка, етіологія. Соматогенная астенія.
  6. Хвороба (синдром) Шегрена
  7. Хвороба і синдром Іценко-Кушинга

Синдром виникає в результаті порушеного всмоктування поживних речовин в тонкій кишці, виявляється діареєю, виснаженням, гіповітамінозом. Виникає при целіакії, хворобі Уиппла, тропічних афтах і інших захворюваннях.

Целіакія

Зміст розділу «Целіакія» дивіться в книзі.

Тропічні афти

Ця інфекційна хвороба (тропічна спру, постінфекційна спру) проявляється синдромом мальабсорбції, дуже нагадує целіакію, хоча нерідко в клінічній картині домінує мегалобластна анемія, пов'язана з дефіцитом фолієвої кислоти і вітаміну В12. Хвороби практично завжди передує перебування в тропічних країнах (Карибські острови, країни Південної Америки і Південно-Східної Азії). До сих пір не виявлено етіологічний агент, що викликає тропічні афти, але в ряді випадків у хворих відзначають надмірний ріст таких бактерій, як E. coli и Haemophilus. У біоптаті тонкої кишки видно часткова атрофія кишкових ворсинок. Ефективно лікування тетрацикліном.

хвороба Уиппла

Рідкісне інфекційне захворювання тонкої кишки (интестинальная липодистрофия), що протікає з мальабсорбцією і полісистемними проявами. Хвороба Уиппла виникає в будь-якому віці, але найбільш часто вражає чоловіків 40-60 років. Захворювання названо по імені G.H. Whipple, Вперше описав в 1907 р секційне спостереження. До початку XXI ст. накопичені повідомлення приблизно про одну тисячу хворих.

Встановлено етіологічнезначення Tropherima whippeli - Грампозитивних мікроорганізму, близького до актиноміцетів. Мікроорганізм в слизовій оболонці тонкої кишки привертає макрофаги, фагоцитирующие T. whippeli. Макрофагальний інфільтрат власної пластинки слизової оболонки здавлює лімфатичні судини, що є основною причиною панмальабсорбціі. Системні прояви (біль і здуття у животі, діарея, зниження маси тіла) виникають внаслідок бактеріємії. При вираженій мальабсорбції можливі залізодефіцитна анемія, гіпоальбумінемія (набряки), електролітні порушення (судоми).

Морфологічний ознака і критерій хвороби - інфільтрація власної пластинки слизової оболонки великими полігональними ШИК-позитивними макрофагами. Такі ж макрофаги знаходять в лімфатичних вузлах і багатьох внутрішніх органах (печінці, головному мозку, суглобах, легких, селезeнке). При електронно-мікроскопічному дослідженні в макрофагах і епітеліальних клітинах виявляють бактерії. Наявність великої кількості бактерій в епітеліоцитах і між ними дозволяє припустити, що бактерії потрапляють з просвіту кишки.

Результат: лікування антибіотиками хвороби Уиппла швидко і ефективно.

Синдром надлишкового росту бактерій у тонкій кишці

Проксимальні відділи тонкої кишки можуть бути заселені аномально великими кількостями аеробних і анаеробних бактерій, якісно подібних до аналогами, що живуть в товстій кишці. Вміст тонкої кишки в нормі нестерильних, і обсяг її мікробної популяції контролюється перистальтической активністю кишечника, кислотністю шлункового соку, наявністю імуноглобулінів, що виділяються в просвіт кишки слизовими ентероцитами. Надмірний ріст бактерійвозможен у хворих із застоєм кишкового содержімогоіз через стриктур, дивертикулів, фістул, наявності сліпих петель або кишень, дуплікатура, розладів перистальтики, наявності довгих приносять кишкових петель (після оперативних втручань), хірургічної денервації кишечника; у хворих з гіпо- та ахлоргідріейвследствіе атрофії слизової оболонки шлунка або антацидний терапії; з імунодефіцитний стан або зниженням захисту в слизовій оболонці кишки. Широкий спектр порушень всмоктування включає мальабсорбцію білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, води і електролітів.

Етіологія мальабсорбції може бути пов'язана з роз'єднанням бактерій в змішаних мікробних співтовариствах, дегідроксілірованіем солей жовчних кислот, необхідних для перетравлення жиру, пошкодженням слизової оболонки кишки мікробними ферментами, бактеріальної інактивацією ліпази та ін. При гістологічному ісследованіібіоптатов часто видно лише запальна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки, в той час як інші складові частини слизової оболонки не змінені. Більш надійний діагностичний показник -Виявлення в аспіратах тонкої кишки підвищеної кількості аеробних і анаеробних бактерій. Леченіесоответствующімі антибіотиками, як правило, приносить швидкий успіх.

недостатність дисахаридаз

Непереносимість лактози обумовлена ??дефіцитом лактази, дісахарідази, що розщеплює лактозу до глюкози та галактози. Дефіцит лактази може бути присутнім з самого народження, але частіше настає після статевого дозрівання. Активність лактази знижена в тій чи іншій мірі у багатьох дорослих, але особливо широко непереносимість лактози поширена серед американських негрів (75%) і жителів Азії (в Китаї - 100%). Непереносимість лактози проявляється осмотичної діареєю після епізодів вживання молочних продуктів і розвитком синдрому мальабсорбції при тривалому вживанні цих продуктів. Можливий діагноз ставлять на основі анамнезу (пронос після вживання молока або сиру) і підтверджують тестом на толерантність до лактози.

Спадковунедостатність дисахаридаз у вигляді синдрому мальабсорбції виявляють з початком вигодовування молоком. Акт дефекації у немовлят набуває вибуховий характер, калові маси мають водянистий і пінистий вигляд, живіт роздутий. З припиненням вживання молока і молочних продуктів синдром зникає. У дорослих недостатність лактази проявляється під час вірусних і бактеріальних кишкових інфекцій. Ніяких морфологічних порушень в вистиланні кишки при спадкової і придбаної формах хвороби не виявлено.

Абеталипопротеинемия

Нездатність до синтезу аполіпопротеїну В - рідкісний вроджений дефект метаболізму з аутосомно-рецесивним типом успадкування. Характерно порушення синтезу і виведення ліпопротеїнів з слизових ентероцитів кишки. Вільні жирні кислоти і моногліцериди, що утворюються після гідролізу харчових жирів, проникають у усмоктувальні ентероцита і реестеріфіціруются (знову перетворюються в складні ефіри), але не можуть бути зібрані в хиломікрони (частки нейтрального жиру діаметром близько 1 мкм). Усередині клітин відкладаються тригліцериди. У плазмі крові повністю відсутні всі ліпопротеїни, що містять аполіпопротеїн В (хиломікрони, ліпопротеїни низької і дуже низької щільності). Неможливість всмоктування певних жирних кислот призводить до системних ліпідним порушень в клітинних мембранах. Прояв таких порушень - акантоцітоз еритроцитів, коли червоні кров'яні тільця мають кілька довгих і вузьких шиловидних виростів. Хвороба виникає в дитинстві, її симптоми - затримка розвитку, діарея і стеаторея.

Без вроджених аномалій кишечника | Ішемічна хвороба кишечника


ахалазії кардії | езофагіт | ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА | ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ в шлунку | Вроджені і спадкові АНОМАЛІЇ | гастрит | Хронічний гастрит | ВИРАЗКОВА ХВОРОБА | ПУХЛИНИ ШЛУНКА | РОЗЛАДИ ТРАВЛЕННЯ В КИШЕЧНИКУ |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати