Головна

Характеристика проявів і стадій стресу

  1. I ТЕХНІКО-ЕКСПЛУАТАЦІЙНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГІОНУ ДОРОГИ
  2. I. Загальна характеристика
  3. II універсал УЦ Ради: его значення и загальна характеристика.
  4. III.3 Характеристика законів грошового обігу
  5. V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка
  6. V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка
  7. V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка

Виникає при стресі ОАС характеризується активізацією ГГАС, яка поряд з іншими нейрогуморальними регуляторними механізмами, (САС, СНС, вироблення і дії вазопресину) відповідальна за виникнення стереотипних (неспецифічних) метаболічних (біохімічних), структурних (морфологічних) і функціональних (фізіологічних) змін в організмі , що мають переважно адаптивне значення. Це особливо чітко зазначається при розвитку еустресса, Що виникає у відповідь на дію різних слабких або помірних подразників і не супроводжується розвитком патологічних (деструктивних) змін. Однак, у відповідь на інтенсивні, сильні або надмірні за силою або тривалості подразники розвивається дистрес, Що виявляється розвитком виражених явищ пошкодження (наприклад, утворення виразок, ішемізація, дистрофія, некробіоз, некроз).

морфологічні зміни ОАС характеризуються тріадою:

- Значним збільшенням маси (вираженою гіпертрофією) кори надниркових залоз,

- Гострою інволюцією органів тимико-лімфатичної системи,

- Появою крововиливів і виразок у слизовій шлунка і дванадцяти-палої кишки.

функціональні зміни ОАС характеризуються фазовими змінами регуляторних (нервової, ендокринної, імунної та ін.) І виконавчих (серцево-судинної, крові, травної та ін.) Систем організму.

Метаболічні зміни ОАС характеризуються фазовими змінами показників різних видів обміну речовин (гіпер- і гіпоглікемія, гіпер - і гіпонатріємія і ін.).

ОАС має свої закономірності і протікає по стадіях і фазах:

1) стадія тривоги (фаза шоку і фаза протівошока), 2) стадія резистентності, 3) стадія виснаження.

стадія тривоги ( «Реакція тривоги», стадія мобілізації, аварійна стадія) відбувається у дві фази: шоку і протівошока (контршока). Тривалість стадії коливається від декількох секунд і хвилин до 6 - 48 годин.

фаза шоку характеризується шоковими змінами: гипонатриемией, гіпотензією, гіпотонією, збільшенням проникності мембран, згущенням крові, зменшенням ОЦК, лейкоцитозом, перехідним в лейкопению, лімфо і еозинопенією, негативний баланс азоту (прояв активізації катаболічних процесів), гіпоглікемією, гіпотонією м'язів, гіпертермією, сменяющейся гіпотермією організму, депресією нервової, імунної та ендокринної (особливо гонадной) систем на тлі активізації продукції глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів та катехоламінів.

фаза протівошока характеризується контршоковимі змінами: гіпернатріємією, гіпертензією, гіпертонією, актівізаіей СНС, САС, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи і ін.

Починає гипертрофироваться кора надниркових залоз (особливо її пучкова зона), ще більше посилюється секреція глюко- і мінералокортикоїдів, які перебудовують обмінні процеси в організмі, в результаті чого підвищується резистентність організму.

Якщо організм не гине в стадію тривоги, то розвивається стадія резистентності, а пізніше можливо і розвиток стадії виснаження (ріс.41-1)

стадія резистентності характеризується: стійкої гіпертрофією кори надниркових залоз, стійким збільшенням секреції гормонів гори наднирників, активізацією процесу гликонеогенеза, активізацією анаболічних процесів, розвитком тривалої адаптації організму, стійким збільшенням неспецифічної резістенстності організму (прямий і перехресною). Саме ця стадія і визначає головний адаптивний ефект стрес-реакції.


Зокрема, збільшена секреція адаптивних гормонів викликає такі основні позитивні ефекти:

1. Активацію функції клітин шляхом збільшення концентрації в цитоплазмі інів Са2+, Які стимулюють активність ключових внутрішньоклітинних регуляторних ферментів - протеїнкінази.

2. Ліпотропні ефект, який реалізується за рахунок активації ліпаз, фосфолипаз клітин і вільнорадикального окислення (вплив катехоламінів, вазопресину та ін.). Адаптивний ефект останніх на клітини обумовлений підвищенням активності мембранних білків - рецепторів, ферментів, каналів оінного транспорту, що безсумнівно терміново збільшує функціональні можливості клітин і організму в цілому.

3. Мобілізацію енергетичних і структурних ресурсів організму, яка виражається в збільшенні в крові концентрації глюкози, жирних кислот, амінокислот, нуклеотидів (катаболическая фаза стресу). При цьому активізується одночасно функція кровообігу і дихання. Основний ефект мобілізації викликає адреналін спільно з глюкагоном, які активізують глікогеноліз і гліколіз, розпад нейтральних жирів. Одночасно глюкокортикоїди спільно з паратгормоном стимулюють глюконеогенез в печінці і скелетних м'язах, викликаючи гідроліз білків і збільшення вільних амінокислот в крові.

4. спрямовану передачу енергетичних і структурних ресурсів в функціональну систему, яка здійснює адаптацію до даного стресу. Виникає так звана «робоча гіперемія» в основному, міокарда, головного мозку, скелетних м'язів. У той же час в органах черевної порожнини (кишечник, нирки) розвивається звуження судин і зниження кровотоку в 5-7 разів в порівнянні з вихідним рівнем. Головна роль в реалізації цього адаптивного ефекту належить катехоламінів, вазопресину, ангіотензину II, субстанції Р. Локальним фактором вазодилатації є що виділяється ендотелієм судин оксид азоту.

5. Активація синтезу стрес-білків ( «анаболічні фазастресса»), є результатом прямої або рецептор-опосередкованої стимуляції генетичного апарату клітин (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, тироксин, інсулін та ін.). Даний адаптивний механізм був відкритий порівняно недавно - в кінці 80-х років. Він пояснює резистентність організму до повторних стресів у вигляді формування структурного сліду в клітинах адаптивної системи - м'язової, нервової, ендотеліальної та інших. Молекулярний механізм адаптаційної стабілізації структур пов'язаний з експресією протоонкогенов і накопиченням в ядрі і цитоплазмі стрес-білків, які захищають клітину від пошкодження. Найбільш відомим стрес-білком є ??білки теплового шоку HSP-70.

Така загальна характеристика функціональної і біохімічної активації організму в фазу резистентності дозволяє адаптуватися до несильним і нетривалим стресів або створює енергетичні, пластичні і функціональні можливості для функціонування специфічних довготривалих механізмів адаптації. Саме ця фаза стресу визначає захисний фізіологічний характер адаптації.

стадія виснаження характеризується: атрофією кори надниркових залоз, розвитком гипокортицизма, зменшенням артеріального тиску, збільшенням катаболізму білків, розвитком дистрофічних процесів, зношуванням біологічних систем, раннім старінням організму, розвитком некробиотических і некротичних процесів, загибеллю організму.

Однак ці позитивні ефекти стресу можуть при певних умовах (як правило, при дуже сильних або тривалих, затяжних стресах) перетворитися в ушкоджують і привести до розвитку 3 стадії стресу - стадії виснаження.

Серед різних стрес-гормонів гормони системи гіпоталамус-гіпофіз-кора наднирників (ГГАС) мають найбільшу адаптивне значення при дії на організм різних стресорів.

Недостатність різних адаптивних гормонів (насамперед гормонів ГГАС) призводить до зниження неспецифічної резистентності організму як до фізіологічних, так, особливо, до патогенних факторів.

Неадекватність інкреції адаптивних гормонів (насамперед гормонів ГГАС) призводить до «хвороб адаптації». Наприклад, патогенез хвороб адаптації пов'язаний як з надмірним виділенням глюко- і мінералокортикоїдів, так і з рядом несприятливих обумовлюють факторів.

Різні стадії стресу і роль ГГАС в зміні резистентності організму до патогенних подразників постійно можна спостерігати як в реальному житті людини, так і в модельних експериментах на тваринах.

Відповідно до сучасних уявлень поняття, механізми і біологічна значущість стресу і ОАС не ідентичні один одному. ОАС розглядається значно ширше, ніж його характеризував Г. Сельє. ОАС включає в себе різноманітні неспецифічні зміни і регуляторних, і виконавчих систем (центральної і периферичної нервової системи, гуморально-гормональної системи, що включає не тільки ГГАС, а й інші різні ендокринні комплекси, а також медіатори, ФАВ, метаболіти, ферментні системи, зрушення фізіологічних і функціональних систем), що мають з біологічної точки зору переважно пристосувальне значення, хоча вони можуть включати і різні явища полома.

Стрессорная (зазвичай неспецифічна) реакція може включати і специфічні прояви. Наприклад, вироблення гормонів в нових, характерних для певного впливу, співвідношеннях або синтез нових за структурою і функціями гормонів (які в нормі не зустрічаються). Специфіка відповіді як ендокринної, так і інших фізіологічних систем на той чи інший вплив може проявлятися кількісними (інтенсивністю прояви), тимчасовими (термінами і швидкістю виникнення) і просторовим виразами неспецифічного.

У відповідь на дію різних стресорів формуються не тільки адаптивні, а й дізадаптівних стресові реакції (схема 41-1).

Як термінова, так і довготривала адаптація організму до дії стресових подразників починається з порушень гомеостазу організму. Адаптація включає як специфічні, так і неспецифічні компоненти і механізми.

 



ВСТУП | Розвиток специфічної адаптації

ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ НЕРВОВИХ РОЗЛАДІВ | Характеристика основних типів діссомніі | Характеристика основних видів діссомніі | гіперсомніі | парасомнии | соматичними захворюваннями | Рецепторний апарат ноцицептивної системи | Провідникової апарат ноцицептивної системи | Центральний апарат системи болю | Роль емоцій в регуляції болю |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати