Головна

У нервовій системі

  1. Opганизации праці в виробничо-господарській системі підприємства, її роль і забезпеченні конкурентоспроможності підприємств в умовах ринкової економіки
  2. PR в системі маркетингових комунікацій.
  3. VII. Правила проведення робіт по сертифікації в системі сертифікації в цивільній авіації Російської Федерації
  4. VIII. Правила по проведенню акредитації в системі сертифікації в цивільній авіації Російської Федерації
  5. Адміністративно-управлінська діяльність в системі соціального захисту населення.
  6. Адміністративне право в правовій системі РФ. поняття, предмет і метод адміністративно-правового регулювання
  7. Аналіз в системі маркетингу.

Серед них, що супроводжуються розладами регулюючої, узгодженої, яка координує і інтегрує діяльності цілісної нервової системи або її відділів і ланок важливе значення мають наступні.

Дефіцит процесу гальмування в ЦНС. Він, як правило, призводить до патологічного растормаживанию нервових структур, що знаходяться під контролем тих чи інших гальмівних структур. Що вийшли з-під гальмівного контролю нервові освіти активізуються, стають погано регульованими, їх діяльність не відповідає потребам організму, що знижує його пристосувальні і гомеотатіческіе можливості. В умовах патології будь-якого відділу ЦНС, пов'язаного активують і / або гальмівними впливами з іншими її відділами, змінюється діяльність цих нервових структур і залежних від них тих чи інших функціональних і фізіологічних систем організму.

Експериментальною моделлю (синдромом) растормаживания центральних нервових структур є децеребрационная ригідність (Рис. 38-1).

Мал. 38-1 Децеребрационная регидность у кішки

Вона виникає в результаті випадання гальмівних впливів з боку надспінномозгових нервових структур, особливо з боку червоних ядер. Даний синдром проявляється різким підвищенням тонусу м'язів-розгиначів. При цьому кінцівки сильно витягнуті, голова закинута назад, хвіст піднятий. Децеребрационная ригідність розвивається в результаті переважання активності вестибуло-спінальної системи, що приводить до тонічним збудливим впливам вестибулярних ядер на спинальні мотонейрони, які знаходяться під гальмівним контролем з боку червоних ядер, відповідальних за активізацію мотонейронів м'язів згиначів. Таким чином, при випаданні гальмівних впливів растормаживаются і гіперактівізіруются насамперед ті нейрони, які в нормі знаходяться в стані тонічного збудження.

Даний патологічний процес лежить в основі утворення генераторів патологічно посиленого збудження, патологічної домінанти, патологічних рефлексів і ін.

Як приклад дефіциту процесу збудження в ЦНС можна привести виникнення растормаживания різних спінальних центрів (статевих, сечовипускання, дефекації) при ослабленні гальмівних впливів з боку кори великих півкуль. Цим можна пояснити сексуальну розбещеність, нетримання сечі, мимовільну дефекацію і ін.

Денерваціонние синдром. В результаті випадання нервових (рухових і вегетативних, еферентних і аферентних) структур виникає комплекс різноманітних змін в постсинаптичних структурах різних регульованих ними органів і тканин. Біологічне значення цього синдрому полягає в випаданні, зниженні або перекрученні певних функцій, дефектність, інертності регуляції денервірованних органів і тканин, порушення їх трофіки (Характеру і інтенсивності метаболічних процесів), проявляється розвитком гіпо- та дистрофії, а також в підвищенні чутливості клітинно-тканинних структур тих чи інших органів до нейромедіатора, гормонів і різних ФАВ.

Деафферентаціі. В результаті виключення аферентації по автономним і соматичним нейронам виникають порушення, головним чином, чутливості, а також трофіки і навіть локомоции (рухів) регульованих ними робочих органів і тканин. При денервации повної деафферентации зазвичай не відбувається в силу множинності аферентних входів в тіло нейрона, а тим більше в ту чи іншу ядро ??ЦНС. Незважаючи на це, функції даних нервових структур все ж змінюються (зазвичай підвищується збудливість, порушуються гальмівні механізми, формується генератор патологічно посиленого збудження і ін.), А значить, порушується діяльність та інших залежних від них регуляторних і виконавчих утворень. Як приклади можна навести такі: патологічна імпульсація з центральної культи перерізаною нерва; поява антигенів в деаферрентірованном органі, неадекватні (частіше підвищені) реакції деаферентірованного органу на різні ФАВ (Гормони, медіатори та ін.); розлад генетичного апарату в деафферентірованном органі та ін .;

Нейродистрофічий процес. Даний процес виникає в різних органах і тканинах, у тому числі і в самій нервовій системі, в результаті випадання або порушення різних нервових впливів з боку аферентних, асоціативних і еферентних нейронів (їх тіл і відростків) як соматичної, так і автономної нервової системи. В основі нейродистрофічного процесу лежать наступні зміни.

По-перше, виникають розлади синтезу, секреції і / або дії нейромедіаторів, комедіаторов (Речовин, що виділяються разом з нейромедиаторами і грають роль нейромодуляторов, що забезпечують регуляцію рецепторних і мембранних ефектів і беруть участь в регуляції метаболічних процесів), трофогенов (Макромолекулярних речовин, головним чином, пептидів, які здійснюють власне трофічні впливу на нервові клітини і іннервіруемие ними тканини). Трофогени (трофіни, нейротрофічні фактори) виробляються, головним чином, нейронами (надходять в клітини-мішені, рухаються антероградного способом з аксоплазматіческого струмом нейрона), гліальними та шванновскими клітинами, а також клітинами-мішенями тканин і органів (рухаються ретроградним способом). Трофогени можуть утворюватися з білків крові і клітин імунної системи. Вони забезпечують не тільки різноманітні синаптичні, але і несінаптіческіе міжклітинні взаємодії, індукують трофіки-пластичні і структурні процеси, диференціювання, зростання, розвиток як нейронів, так і різних іннервіруємих ними клітинно-тканинних структур.

По-друге, можуть утворюватися патотрофогени (Речовини, що виробляються як в нейронах, так і периферичних тканинах різних ефекторних структур). Патотрофогени індукують стійкі патологічні зміни в регульованих нейронами виконавчих клітинно-тканинних структурах. Зазвичай вони виникають при значних, грубих ушкодженнях не тільки нейронів, а й регульованих ними тканин, супроводжуються порушеннями їх структурних, метаболічних і фізіологічних процесів. Нейродистрофічий процес посилюється при виникненні розладів гемо - і лімфоціркуляцію, енергетичного і пластичного видів обміну і різних трофічних порушень, що виникають як при органічних (необоротних) пошкодженнях різних структур нейронів і нервових центрів, так і при функціональних (оборотних) їх зміни (наприклад, при неврозах ).

38.7. патологія нейрона

Патологія нейрона включає наступні різноманітні за характером і мірою метаболічні, структурні і функціональні розлади різних нейронів соматичного і автономного відділів нервової системи.

Порушення проведення збудження по різним структурам нейронів. Вони виникають під дією різних екзо - і ендогенних патогенних факторів при травмах, ішемії, енергетичному дефіциті, деміемілізаціі нервових волокон і т. Д. Основними механізмами є зміни мембранного потенціалу, генерації і проведення потенціалу дії по мембранами нейрона. Виявляються зміною діяльності селективних каналів мембран, їх проникності для різних іонів (і перш за все для Na+, K+, Са+2, Cl- і ін.), збудливості мембран і т. д.

порушення аксонального (антероградного і ретроградного) транспорту різних регуляторних речовин (медіаторів, комедіаторов, трофогенов, патотрофогенов, ферментів, мономерів, іонів і ін.). Останні виникають при порушеннях структури, метаболізму і функцій нейрофиламентов, микротрубочек і інших внутрішньоклітинних органел, а також скорочувальних білків актину і міозину) Важливу роль в їх розвитку відіграють дефіцит змісту Са+2, Мароергов, вітамінів (В1, В6, З, Е і ін.).

патологія дендритів. Дендрити, їх гілки і шипики є найбільш вразливими структурами нейронів. Найбільші розлади виникають при ушкодженні шіпікового апарату дендритів, що має велике значення у взаємодії їх з дендритами, аксонами і тілами інших нейронів, в формуванні нейрональної пам'яті і т. Д. Цей апарат страждає при різних видах патології (гіпоксії, ішемії, інтоксикаціях, травмах, дистрессе ).

Порушення структурного гомеостазу нейронів. Виявляються парціальними або тотальними розладами різних структур нейронів (мембран, ядер, органел, цитоплазми). Особливе місце в їх розвитку займають ушкодження клітинних і внутрішньоклітинних мембран. У генезі останніх важливу роль відіграє надлишок продуктів ПОЛ, вільних жирних кислот, недоокислених метаболітів, цитокінів і багатьох інших факторів. В результаті розвиваються і прогресують різні дегенеративні і дистрофічні процеси в нейронах, що посилюються при порушенні внутрішньоклітинних регенеративних процесів (синтезу білків, освіти мембран, органел, нервових відростків, рецепторів і ін).

Розлади процесів внутрішньоклітинної сигналізації(Як в нейронах, так і в регульованих ними ефекторних клітинах). Виникають в результаті порушення активності підсилюючих (пускових) ферментів (аденілатциклази, гуанілатциклази, фосфоліпази С та ін.) І утворюються під їх впливом вторинних месенджерів (ц-АМФ, ц-ГМФ, інозіттріфосфата, діацілгліцерін), а також змін змісту універсального внутрішньоклітинного месенджера Са+2. Все це призводить або до посилення, або до гальмування активності протеїнкіназ, що змінюють фосфорилирование і активність різних функціональних білків.

Розлади діяльності синапсів і синаптичноїпередачі збудження з нейрона на нейрон і на різні Ефектори. При цьому можуть порушуватися як пре-, так і постсинаптичні апарат. пресинаптические розлади виникають в результаті змін: 1) надходження до пресинаптическим терміналів потенціалу дії, 2) синтезу, депонування і розпаду в них або гальмівних, або збуджуючих медіаторів, 3) виділення останніх в синаптичну щілину, 4) утворення оксиду азоту (NO), 5) надходження і дії різних нейромодуляторов, трофогенов, патотрофогенов і інших ФАВ, 6) енергетичного і пластичного обмінів і т. д. постсинаптические розлади обумовлені змінами на субсінаптіческіх мембранах, по-перше, кількості та / або активності рецепторів, медіаторів, а також комедіаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонів, оксиду азоту та інших ФАВ, по-друге, ферментів і субстратів, що призводять до порушень енергетичного та пластичного обмінів і т.д.

Дефіцит енергозабезпечення нейронів. Виникає не тільки через порушення процесу окисного фосфорилювання в мітохондріях і нестачі субстратів окислення (особливо глюкози) приводить до зниження освіти макроергів (АТФ, АДФ, креатинфосфату), але через розладів процесу використання цих вкрай необхідних для життєдіяльності нервової тканини енергетичних речовин. Потреба ж нейронів (особливо кори мозку) в енеогообеспеченіі найвища з усіх клітин організму людини.

Дефіцит кисневого забезпечення діяльності нейронів. Виникає в результаті розвитку разли

чних видів гіпоксії (тканинної, дихальної, циркуляторної, гемической і ін.), особливо при підвищенні потреби нейронів в кисні. В силу високої чутливості нейронів (особливо кори великих півкуль головного мозку) до гіпоксії досить швидко розвиваються порушення свідомості, умовних, а також безумовних рефлексів, тромозних механізмів, виникнення в нервових структурах дегенеративно-дистрофічних процесів. Інтенсивна гіпоксія не тільки супроводжує, а й посилює багато форм патології мозку. У той же час помірна, незначна гіпоксія може активізувати метаболічні процеси в нейронах, підвищувати їх трофічний і пластичний потенціал, а також їх адаптацію, резистентність і працездатність.

Загибель нейронів. Може бути у вигляді некрозу (гострого, остроченного і віддаленого) і апоптозу. некроз - Це глибока і необоротна дегенерація і деструкція різних за ступенем зрілості (зазвичай диференційованих) нейронів під впливом патогенних факторів). апоптоз - Це запрограмована природна загибель потенційно слабких, як не досягли необхідної диференціювання нейронів, так і тих, які стали старими. Процес апоптозу знаходиться під контролем системи функціонально пов'язаних генів, що програмують як наступ смерті нейронів, так що попереджають їх загибель. Знайдено речовини, здатні не тільки прискорювати, але і уповільнювати розвиток апоптозу. Зокрема, до чинників, що активує апоптоз, відносяться танатіни, особливі патотрофогени, продукти розпаду сфінгоміеліна, дефосфорилюється білки, фосфатази та ін. До факторів, що гальмують апоптоз, відносяться деякі протеїнкінази (протеинкиназа С, Тирозинкіназа і ін.).

38.8. Розлади інтегративної діяльності

нервової системи

Патологічні зміни інтегративної діяльності нервової системи виникають внаслідок яких органічних дефектів в межнейрональних зв'язках тих чи інших нервових структур, що призводять до порушення їх нормальних (фізіологічних) функцій, або формування нових патологічних нервових інтеграцій, не властивих нормальної нервової системи. Розлади інтегративної діяльності нервової системи виявляються в наступних різноманітних видах: патологічному рефлексі, патологічному парабиозе, патологічної домінанти, генераторі патологічно посиленого збудження в ЦНС, патологічної детермінанті, патологічної системі, недостатності антисистеми, патології нервової регуляції різних рівнів організації організму. Описано також нові форми дізрегуляціонной патології нервової системи (Г. н. Крижанівський).

патологічний рефлекс. Це рефлекторна реакція, що обмежує пристосування організму до змін як зовнішньої, так і внутрішнього середовища і має для нього негативне біологічне значення. Патологічні рефлекси можуть бути як безумовними, так і умовними. Ці рефлекси відрізняються міцністю і інертністю. Вони можуть формуватися на базі захисно-пристосувальних рефлексів (блювота, кашель, чхання, пронос). Будь-рефлекс може стати патологічним, якщо в тій чи іншій частині його рефлекторної дуги або рефлекторного кільця відбудеться стійке зміна, викликане дією патогенного подразника. Умовами виникнення патологічних рефлексів є різні як функціональні так, особливо, органічні порушення різних відділів нервової системи. Патологічні рефлекси зазвичай призводять або до порушень нормальної регуляції, або до появи нової патологічної форми регуляції (наприклад, блювання у вагітних при подразненні матки).

Патологічний парабиоз. Це стан стійкого (тривалого), стаціонарного, неколеблющегося, локалізованого в місці свого виникнення збудження, що приводить до порушення провідності в тій чи іншій нервової структурі організму і має для нього негативне біологічне значення. Патологічний парабиоз супроводжується частковою або повною втратою здібностей нервової структури до відновлення порушених функцій, має від'ємне біологічне значення для організму, знижує його пристосувальні і резістогенние можливості, а також працездатність і тривалість життя.

Ще Н. е. Введенським було показано, що в нервово-м'язовому препараті при дії на нього різноманітних факторів розвиваються різні функціональні стану (збудження, гальмування, смерть). На схемі 38-1 представлені п'ять найбільш часто зустрічаються функціональних станів збудливих структур організму.

На відміну від фізіологічного, для патологічного парабиоза характерні несприятливі наслідки: розлади функцій нервових утворень; відновлення функцій нерва обмежена, воно часткове, або його зовсім немає; іноді порушення функцій нерва може закінчитися його загибеллю; зниження пристосовності, резистентності і гомеостазиса як нервових, так і інших структур цілісного організму. У той же час патологічний парабиоз має ті ж фази, що і фізіологічний парабиоз (зрівняльну, парадоксальну, наркотичну, гальмівну і ультрапарадоксальная).

Патологічна домінанта.Це чільний осередок стійкого порушення в певному відділі ЦНС, що послабляє активність сусідніх нервових центрів шляхом "притягання" до себе імпульсів, адресованих останнім. В результаті цього виникають значні і навіть незворотні зміни, обмежуються пристосувальні можливості організму, знижується його резистентність і гомеостаз, а відновлення порушених його

 



Слідові РЕАКЦІЇ В ПАТОЛОГІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ | схема 38-1

Схема патогенезу хвороби Іценко-Кушинга | Гостра надниркова недостатність | Хронічна недостатність надниркових залоз | ПАТОЛОГІЯ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДНИРНИКІВ | Патологія щитовидної залози | Гіпофункція щитовидної залози | тиреоїдити | Патологія статевих залоз | ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ЕНДОКРИННИХ РОЗЛАДІВ | Етіологія |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати