На головну

Патологія статевих залоз

  1. B5. Ранній залізний вік.
  2. III. Загальні обов'язки працівників залізничного транспорту
  3. V2: {{2}} 1.2 Загальні відомості про вагонному комплексі залізничного транспорту
  4. V2: {{3}} 1.3 Вагонний парк залізничного транспорту
  5. VI. Залози внутрішньої секреції
  6. А. Вплив на органи репродуктивної системи і молочні залози.
  7. Аварії і катастрофи на залізничному транспорті.

Розрізняють гіпо-, гіпер- та дисфункції яєчників і сім'яників, первинного та вторинного генезу спадкового придбаного (як внутріутрубно, так і в постнатальний період життя індивіда) походження. Розглянемо спочатку патологію яєчників, а потім - патологію сім'яників.

Гіпофункція (гіпогонадизм) яєчників - Збірний клінічний термін, що включає різні по етіології і патогенезу захворювання жіночих гонад, для яких характерні подібні симптоми статевого недорозвинення (аменорея, безпліддя, гіпоестрогенії, гіпоплазія і гіпотрофія яєчників і матки).

Синдром виснаження яєчників (передчасний клімакс) є основ-ної клінічної формою первинної овариальной гіпофункції яєчників. Він розвивається у жінок 35-40 років. В етіології важливу роль відіграють, у 1-х, різні патогенні фактори зовнішнього середовища, що діють в різні періоди онтогенезу; у 2-х, спадкова схильність, генні мутації і аутоімунні порушення статевих клітин яєчників. Клінічні розлади виникають на тлі попередніх протягом 12-20 років нормальних менструальних і генеративних функцій і проявляються у вигляді: аменореї, припливів жару до голови, підвищеної пітливості, слабкості, стомлюваності, головних болів і серце, зниження працездатності. Визначаються зменшені розміри яєчників і матки, відсутність жовтих тіл і фолікулів, низький рівень естрогенів і пролактину і різко підвищений вміст ЛГ і ФСГ в крові. Призначення естрогенів і естрогенгестагенних препаратів покращує загальний стан хворих.

Ізольована гіпогонадотропний (вторинна) гіпофункція яєчників, а також функціональні і органічні розлади гіпоталамо-гіпофізарної системи представляють важливі клінічні форми вторинної гіпофункції яєчників. В яєчниках відзначається нормальна кількість прімордіальних фолікулів, які проте не дозрівають. Характерні первинна або вторинна аменорея, гіпотрофія і гіпоплазія яєчників і матки, гіпоестрогенія, при наявності зазвичай нормального вмісту ФСГ, ЛГ, і ЛТГ.

Синдром полікістозних яєчників (Синдром оваріальної гіперандрогенії неопухолевого генезу, синдром Штейна-Левенталя) має важливе самостійне, клінічне значення. Цим захворюванням страждають до 3% всіх гінекологічних хворих особливо молодого віку. У патогенезі провідне значення має надмірна продукція андрогенів, спочатку в надниркових залозах, потім в яєчниках, а також в результаті порушеного периферичного їх метаболізму. Одночасно визначається підвищений рівень ЛГ, нормальний або знижений рівень ФСГ і частіше підвищений вміст пролактину в крові. Гиперандрогения з явищами гірсутизму (рис. 37-11) і гіпертрофією клітора поєднується з аменореєю, ановуляцією, безпліддям, ожирінням організму і розвитком рясних acne vulgaris. Тобто, розвиваються явища псевдогермафродитизму.

Вирилизирующей пухлини яєчників (синдром оваріальної гіперандрогенії пухлинного генезу). Пухлинні клітини яєчників продукують підвищені кількості чоловічих статевих гормонів: тестостерон, андростендіон, дегідроепіандростерон. Клінічно проявляються або отстуствует менструації (аменорея), або нерегулярними мізерними менструаціями (олігоопсоменорея), або ациклическими маткові кровотечі (метрорагія). Формуються і прогресують герсутізм, облисіння і статура за чоловічим типом (рис. 37-12), огрубіння голосу, зниження і зникнення вторинних статевих ознак (молочних залоз, жирових відкладень на стегнах, зменшення матки і ін.), Виникнення гіпертрофії і вірилізації клітора і формування псевдогермафродитизму. Лікування: оперативне видалення пухлини в поєднанні з хіміотерапією і опроміненням.

спонтанний аборт зазвичай розвивається в результаті недорозвинення жовтого тіла яєчників і зменшення секреції прогестерону.


Мал. 37-11.Гірсутизм при синдромі полікістозних яєчників у хворої.

Мал. 37-12. Зовнішній вигляд хворої з вирилизирующей пухлиною яєчників


Гіпофункція (гіпогонадизм) сім'яників (тестикулярная недостатність)обумовлена ??зниженням продукції і дії андрогенів, що приводить до недорозвинення статевих органів, вторинних статевих ознак і безпліддя. Первинний гіпогонадизм проявляється гиперсекрецией гонадотропнихгормонів, а вторинний - їх гіпосекреціей.

Природжений первинний гіпогонадизм (вроджений або внутрішньоутробний анорхізм) характеризується відсутністю сім'яників у нормальних за генотипом і фенотипом хлопчиків. Клінічно проявляється відсутністю розвитку вторинних статевих ознак у пубертатний період, недорозвиненням скелета, виникненням ожиріння і безпліддям.

Пубертатна форма гипогонадизма характеризується розвитком вираженого евнухоіодного синдрому: відсутністю або різким зниженням вторинних статевих ознак, слабким розвитком мускулатури, високим зростом, довгими кінцівками, відкладенням підшкірного жиру за жіночим типом, істинної гинекомастией, блідою шкірою, недорозвиненням статевого члена, мошонки, яєчок і нерідко неопущенням яєчок в мошонку (крипторхізм), а також різким зниженням вмісту андрогенів і збільшенням гонадотропінів в крові.

Постпубертатная форма первинного гіпогонадизму розвивається після нормального періоду статевого розвитку організму в результаті деструктивно-запальних процесів в тестикулах. Вона характеризується послабленням і навіть зникненням вторинних статевих ознак, зменшенням оволосіння на обличчі і тілі, гіпоплазією насінників, прогресуючому порушенням статевих функцій (лібідо, ерекції, еякуляції, оргазму), що призводять до імпотенції і безпліддя. На тлі гіпогонадизму насінників, також як і яєчників, відзначається ранній розвиток і прогресування атеросклерозу.

Гіперфункція статевих залозрозвивається в результаті гормонально актину пухлин (доброякісних або злоякісних Лейдіг і сертолеом) або первинної або вторинної гіперплазії залозистої тканини гонад. Супроводжується передчасним (до 9-10 років) статевим дозріванням і проявляється передчасної гіпертрофією зовнішніх і внутрішніх статевих органів, раннім і більш сильним розвитком вторинних статевих ознак.

У хлопчиків під впливом надлишку андрогенів відбуваються більш ранні: - оволосіння тіла за чоловічим типом, особливо лобка, кореня статевого члена, медіальних поверхонь стегон, пахвових западин, особи; - Зростання яєчок, мошонки, статевого члена (в довжину і ширину); - Пігментація шкіри, мошонки; - Поява і посилення низького голосу; - Як розвиток скелетних м'язів і кісток, так і припинення їх росту (зовні нагадують «маленьких геркулесів»). При збільшеній продукції гонадотропінів рано дозрівають спрематозіоди і організм хлопчика здатний до дітовиробництвом, а при зниженій їх продукції - не здатний.

У дівчаток під впливом надлишку естрогенів відбуваються більш ранні: - збільшення і ущільнення сосків молочних залоз; - Оволосіння тіла за жіночим типом, особливо лобка у вигляді трикутника; - Зростання великих і малих статевих губ, клітора і всього тіла; - Поява менструацій; - Як розвиток скелетних м'язів, підшкірної жирової клітковини в області тазу і стегон, так і припинення їх росту.

У дівчат і жінок надлишкова продукція естрогенів супроводжується розвитком персистуючих фолікулів (не досягають повного дозрівання), що призводять до розладу овуляції. При цьому, як правило, спостерігаються, розлади менструального циклу і виникають різного характеру маткові кровотечі. Надлишкова ж продукція прогестерону характеризується розвитком псевдобеременности з гіпертрофією матки, молочних залоз і відсутністю менструацій.

 



тиреоїдити | ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ЕНДОКРИННИХ РОЗЛАДІВ

Гіперфункція гіпоталамо - нейрогіпофізарного системи | Гіперфункція клубочковой зони кори надниркових залоз | Гіперфункція пучкової зони кори надниркових залоз | Гіперфункція сітчастої зони кори надниркових залоз | Схема патогенезу хвороби Іценко-Кушинга | Гостра надниркова недостатність | Хронічна недостатність надниркових залоз | ПАТОЛОГІЯ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДНИРНИКІВ | Патологія щитовидної залози | Гіпофункція щитовидної залози |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати