На головну

схема 37-1

  1. а) схема змішаної неврівноваженості; б) розрахункова схема
  2. Автогрейдери. Основні параметри, робочі органи, продуктивність, область застосування.
  3. Асимптоти. Схема побудови графіка функції
  4. Асинхронний двигун як елемент автоматики. Структурна схема, передавальна функція, перехідні характеристики
  5. Атмосфера, як кібернетична система, функціональна схема.
  6. Б) Розрахункова схема установки
  7. Квиток 2. Загальна схема комп'ютера. Основні пристрої комп'ютера та їх функції.

коідних гормонів. Це призводить за механізмом зворотного негативного зв'язку до активізації продукції кортиколиберина і АКТТ, далі - до гіперпродукції андрогенів в корі надниркових залоз, а пізніше - до гальмування утворення гонадоліберину в гіпоталамусі і гонадотропінів в гіпофізі з подальшою гипотрофией і навіть атрофією гонад. Таким чином, одна ендокринна патологія, у вигляді дефіциту одного ферменту в залозі, рано чи пізно призводить до множинної гландулярногопатології і різним клінічним проявам; 6) зміною (частіше зниженням) чутливості рецепторів клітин периферичних ендокринних залоз до відповідного тропний гормону і т. Д.

37. 4. 3. розлади внежелезістого відділу ендокринної системи

Ендокринні порушення, пов'язані з розладами внежелезістих механізмів, можуть бути різного походження.

Порушення ланки транспорту гормонів обумовлено: 1) розладом зв'язування гормону специфічно і неспецифічно зв'язуючими білками плазми, а також форменими елементами крові; 2) розладами системного і органного кровообігу і лімфообігу, в тому числі мікроциркуляції; 3) блокадою активності циркулюючого в крові пептидного гормону за рахунок:

а) розпаду молекули гормону під впливом відповідних пептідаз (наприклад, активізація інсулінази призводить до дефіциту інсуліну), б) зв'язування гормону (наприклад, інсуліну, АКТГ і ін.) утворилися відповідними аутоантителами, в) зв'язування гормонів специфічними і неспецифічними гормоносвязивающіх білками кров призводить до зменшення елімінації (виведення) гормону з крові в міжклітинний простір, в клітинно-тканинні структури (тобто, до зниження його біологічної активності), а також в сечу, кал, слину, піт.

Розлади метаболізму гормонів в органах, тканинах, клітинах-мішенях також можуть істотно змінити біологічну активність гормону (підвищити, знизити, повністю усунути або сформувати нову його активність). Наприклад, глюкокортикоїдна активність знижується при посиленні метаболізму кортизолу (F) в кортизон (Е) або, навпаки, підвищується при активації метаболізму Е в F (особливо в печінці).

Порушення процесу виведення гормонів (Або у вільній, біологічно активної, формі; або в Метаболізований, інактивованої, формі з організму (з сечею, потім, жовчю і калом), також можуть привести до ендокринних розладів. Наприклад, зменшення процесу фільтрації і посилення процесу реабсорбції в нирках може призвести до підвищення біологічної активності гормонів, а якщо навпаки - то до зменшення їх біологічної активності.

Розлади ефекторних ланки ендокринної системи може бути обумовлено: 1) зміною (зменшенням або збільшенням) кількості та чутливості відповідних гормональних рецепторів, 2) порушенням взаємодії гормону з специфічно реагують рецепторами (клітинних мембран, разнихструктурцітоплазми і ядра), 3) зміною кількості і активності антагоністів (антигормонов) і синергистов гормонів. Наприклад, при вродженій відсутності андрогенних циторецепторів виникає синдром тестикулярной фемінізації, для якого характерна поява жіночих вторинних статевих ознак у чоловіків при наявності достатньої кількості тестостерону. При підвищенні чутливості рецепторів фолікулів яєчників до ендогенних андрогенів у жінок розвивається ідіопатичний гірсутизм (для якого характерний розвиток чоловічих вторинних статевих ознак: оволосіння за чоловічим типом, низький голос і т. Д.). При зменшенні або числа, або чутливості інсулінових циторецепторів зазвичай розвивається цукровий діабет.

Таким чином, при розладі різних ланок одного і
 того ж ендокринного комплексу (наприклад, гіпоталамо
 гіпофізарно-кортикоадреналової) можуть виникати як подібні, так і (що
 частіше) відмінні прояви гормональних порушень.

37.4.4. Основні клінічні прояви ендокринних хвороб

Ендокринні захворювання характеризуються такими клінічними особливостями: 1) строкатістю ендокринних і неендокрінних порушень, 2) зміною зовнішнього вигляду хворого, 3) виникненням різних порушень метаболізму і функцій, 4) частим залученням в ендокринну патологію змін статевих функцій, психічної і поведінкової діяльності,т. е. зміною статевого, психічного і соматичного статусу, 5) зміною абсолютногоколічества, співвідношення і активності гормонів в біологічних середовищах організму (крові, спинномозковій рідині, сечі, лімфі, поту і т. д.

37.4.5. РОЛЬ ЕНДОКРИННИХ РОЗЛАДІВ У ПАТОЛОГІЇ

При розгляді ролі і місця ендокринної системи в патології слід виділити, з одного боку, самостійне значення ендокринних порушень, що виникають в результаті первинних ушкоджень тієї чи іншої ланки і комплексу ендокринної системи, з іншого, відзначити, що як будь-яке соматичне захворювання, так і будь-яка системна реакція організму, що виникає у відповідь на дію різних патогенних факторів »завжди супроводжуються змінами функції того чи іншого ланки і комплексу ендокринної системи.

Таким чином, ендокринні зрушення і обумовлені ними зміни метаболізму, структури і функції різних тканин, органів, фізіологічних і функціональних систем, можуть бути проявами як чисто ендокринних захворювань, так і соматичних захворювань і системних реакцій організму. Тобто, різні порушення ендокринної системи відіграють важливу роль у розвитку не тільки власне ендокринної патології (тієї чи іншої ендокринопатії), але і неендокріннимі патології. Зокрема, ендокринні розлади сприяють розвитку виникнення особливостей перебігу і наслідків різних неендокрінних захворювань. Наприклад, попередження насильства недостатність (як залозистого, так і внежелезістого походження) сприяє розвитку і більш важкому перебігу ревматизму, бронхіальної астми, шоку, колапсу, травматичної хвороби і т. Д. У той же час гиперкортицизм, альдостеронизм, підвищена продукція катехоламііов сприяє розвитку і більш важкому перебігу артеріальної гіпертензії. Надлишок глюкокортикоїдів і недолік минералокортикоидов сприяють розвитку виразок шлунка і т. Д.

У той же час необхідно пам'ятати, що в збереженні та відновленні гомеостазу в умовах всілякої патології і різних видів стресу велике значення належить мобілізації нейро-гуморальних адаптивних механізмів, серед яких важливе місце відводиться реакцій ендокринної системи. Тобто, ендокринні зрушення займають важливе патогенетичне місце в регуляції (як підвищення, так і зниження) і резистентності, і адаптації організму до різних екзо і ендогенних патогенних факторів.

37.4.6. Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи

Відомо, що є велика схожість в клінічних формах патології при порушеннях діяльності певних структур гіпоталамуса і гіпофіза. Причому, при центральних формах ендокрінопатій відзначаються більш різноманітні порушення, особливо з боку нервової системи.



КЛАСИФІКАЦІЯ ендокринопатії | Гіпофункція гіпоталамо-аденогіпофізарной системи

Алергічні реакції I типу | Первинні клітини-мішені | Медіатори алергічних реакцій, опосередкованих Т-клітинами | Хвороб імунної аутоагресії | Характеристика іммунозавісімих (але антігеннезавісімих) хвороб імунної аутоагресії | Патологічна імунна толерантність | Хвороби, обумовлені порушенням проліферації | Вступ | Тотальна гіпофункція гіпоталамо-гіпофізарної системи | Гіперфункція гіпоталамо-аденогіпофізарной системи |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати