Головна

Характеристика іммунозавісімих (але антігеннезавісімих) хвороб імунної аутоагресії

  1. I ТЕХНІКО-ЕКСПЛУАТАЦІЙНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГІОНУ ДОРОГИ
  2. I. Загальна характеристика
  3. II універсал УЦ Ради: его значення и загальна характеристика.
  4. III.3 Характеристика законів грошового обігу
  5. V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка
  6. V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка
  7. V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка

Патогенетичними механізмами розвитку даних захворювань є зазвичай генетично схильне освіту клонів або Т-лімфоцитів, або В-лімфоцитів, або тих чи інших імуноглобулінів, здатних діяти (проявляти аутоагресію) проти власних незмінених (нормальних) клітинно-тканинних структур організму. Зокрема, під впливом різних патогенних факторів можуть виникати, по-перше, мутації в пролиферирующих імунних клітинах; по-друге, порушення оптимального співвідношення кількості і / або активності Т-хелперів і Т-супресорів; по-третє, порушення оптимального співвідношення в системі «ідіотипів-антіідіотіп»; по-четверте, скасування анергии Т-лімфоцитів до власних тканин (аутоантигенам); по-п'яте, антігеннеспеціфіческая поліклональних активація Т- і В-лімфоцитів.

Мутації в пролиферирующих імуноцити, Що виникають під дією різних (фізичних, хімічних, біологічних) мутагенів можуть змінити геном імунокомпетентних клітин. В результаті цього, наприклад, можуть з'являтися клони Т-лімфоцитів-кілерів. Останні починають сприймати власні клітинно-тканинні структури як чужорідні і руйнувати (лизировать) їх. За таким механізмом розвиваються різні види цитопеній (тромбоціто-, лейкоціто-, ерітроціто- і панцитопенії).

Порушення оптимального співвідношення кількості і / або активності Т-хелперів і Т-супресорів, виникає під дією різних етіологічних та патогенетичних факторів, може, зокрема, виявлятися або збільшенням кількості і / або активності Т-хелперів, або зменшенням кількості і / або активності Т-супресорів. За даним механізмом розвиваються ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, системний червоний вовчак.

Порушення оптимального співвідношення в системі «ідіотипів-антіідіотіп», Що виникає під впливом різних етіологічних та патогенетичних факторів, може проявлятися збільшенням або зменшенням вмісту антіідіотіпіческіх (аутоантитіл до аутоантителам). В результаті цього відзначається або імунодепресивний або імуностимулюючий ефект. За даним механізмом розвиваються тромбоцитопенії, лейкопенії, гемолітичні анемії, системний червоний вовчак, склеродермія та ін.

Скасування анергии Т-лімфоцитів до власних тканин (Аутоантигенам) може, наприклад, виникати при надлишку продукції моноцитами і гістіофагамі ІЛ-12 та інших костімулірующіх факторів.

Антігеннеспеціфіческая поліклональних активація Т- і В-лімфоцитів може відбуватися під впливом різних структур мікробів, в тому числі ліпосахарідов, і їх метаболітів. Останні можуть активізувати кілька клонів лімфоцитів, зокрема, тих, які здатні лизировать власні клітинно-тканинні структури.



Хвороб імунної аутоагресії | Патологічна імунна толерантність

Прояви алергічних реакцій і захворювань | Етіологія алергічних реакцій і захворювань | Етіологічні чинники, що призводять до розвитку алергії | Роль алергії в патології людини | Залежно від типу імунного ушкодження тканин і органів | Алергічні реакції I типу | Первинні клітини-мішені | Медіатори алергічних реакцій, опосередкованих Т-клітинами | Хвороби, обумовлені порушенням проліферації | Вступ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати