Головна

гЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

термін нефрит (Nephritisот грец. Nephros - нирка + itis закінчення, що свідчить про запальний характер процесу) включає групу захворювань запального(В тому числі иммуновоспалительного) походження. Нефрити характеризуються, як правило, дифузним ураженням різних ниркових структур з залученням до патологічного процесу спочатку клубочків, потім канальців нефронів, а пізніше інтерстиціальної тканини і судин нирки. Вперше хвороби нирок (головним чином нефрити) докладно описані англійським лікарем Річардом Брайт (1827). Термін нефрит запропонований в 1840 р Рейні. У Росії серйозним вивченням патології нирок займалися професора С. П. Боткін, С. С. Зимницкий, М. С. Вовсі, Е. М. Тареев, А. Г. Гинецинський і ін. У великих містах Росії створена єдина нефрологічна служба, що включає в тому числі і НДІ нефрології.

Серед різних (більше 20) видів нефриту найбільш поширеними є гострі і хронічні дифузні гломерулонефрити. Останні зустрічаються з частотою 11-13 на 10 тис. Чоловік. Гломерулонефрити бувають первинними і вторинними (що виникають у відповідь на інші захворювання, нерідко будучи їх складовою частиною).

Гострий дифузний ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В етіології гострого дифузного гломерулонефриту (ОДГН) найбільше значення має стрептококова інфекція (найчастіше 12-й штам b-гемолітичного стрептокока групи А), яка частіше виникає на тлі попереднього вираженого загального охолодження організму і ослабленою резистентності організму. Важливо відзначити, що даний збудник має значну тропність до базальної мембрани клубочків. ОДГН розвивається переважно в молодому віці, навесні або в осінньо-зимовий період року, як правило, після ангіни, скарлатини і інший кокковой і вірусної інфекції.

Патогенез захворювання обумовлений порушеннями імунної системи, що мають частіше аутоаллергических природу. Важливо відзначити, що між білками стрептококів, противострептококковой антитілами і білками нирок (особливо базальної мембрани клубочків, а також канальців і сполучної тканини) є велика схожість. Звідси зрозуміло, чому після перенесеного тонзиліти, скарлатини і інших інфекційно-алергічних і токсичних захворювань (зазвичай вже через 2-3 тижні) так часто залучаються до патологічного процесу нирки. В результаті прямого впливу токсинів стрептококів, а також імунних комплексів (АГ + АТ) на білки базальної мембрани і інших структур нирок утворюються аутоантигени, які обумовлюють вироблення нефроцітотоксіческіх аутоантитіл. Все це ще більше пошкоджує (денатурує білки, формує розвиток дистрофії) клітинно-тканинні і судинні структури нирок. Таким чином, патологічний процес прогресує і охоплює всі великі і великі обсяги ниркової тканини.

клінічна картина ОДГН проявляється в трьох основних варіантах перебігу: 1) моносімптомной формі, 2) розгорнутій формі, 3) формі нефритичного синдрому.

Для моносімптомной формиОДГН характерний сечовий синдром:

1) невелика (до 0,1 г / добу) протеїнурія, 2) помірна гематурія (до 5-20 еритроцитів в полі зору), 3) помірна лейкоцитурія (до 5-15 лейкоцитів в полі зору). Ці зміни, як правило, виявляються випадково. Хворий скарг не пред'являє. Однак можуть виявлятися дифузні м'язові зміни в серці і помірне зниження клубочкової фільтрації і питомої щільності сечі.

Для розгорнутої форми ОДГН, зустрічається в 2-3 рази рідше моносімптомной форми, характерні як нирковий (протеїн, гемат- і лейкоцитурія), так і позаниркових (артеріальна гіпертензія і набряки) синдроми. Хворий скаржиться на загальну слабкість, зниження працездатності, тупі ниючі, іноді сильні болі в ділянці нирок, дизуричні явища. На початку хвороби розвивається олігурія або навіть анурія. Сеча набуває кольору м'ясних помиїв. Гематурія може бути помірною або великий. Артеріальна гіпертензія зазвичай помірного ступеня (АТ підвищується до 180/110 мм рт.ст.). Вона обумовлена ??затримкою в організмі іонів Nа+, Води, збільшенням об'єму циркулюючої крові, що виникають в результаті підвищення секреції реніну, активізації РААС, симпатоадреналової системи, а також пригнічення функцій депрессорной системи нирок. Серце збільшене в розмірах внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка. У міокарді виникають дистрофічні зміни. Судини очного дна зазвичай не змінені. З'являються і швидко наростають набряки обличчя, особливо в місцях, багатих пухкої сполучною тканиною (в області століття, під очима). Вранці вони більше, вдень менше. Іноді виникають асцит і гідроторакс (скупчення рідини в черевній і плевральній порожнинах), а також застій у легенях. Набряки виникають в результаті підвищення проникності капілярів (в т.ч. для білків), зниження онкотичного тиску крові, збільшення ОЦК внаслідок затримки іонів Na+ і води в позаклітинних просторах організму через розвиток вторинного гіперальдостеронізму та підвищення секреції і дії АДГ (вазопресину).

До важких ускладнень ОДГН відносяться: гостра серцева (лівошлуночкова) недостатність, еклампсія (eclampsia, від грец. Eklamsis - раптове виникнення судомних нападів внаслідок інтоксикації), гостра ниркова недостатність, гіперкаліємія, гіпохромна анемія, гіперхолестеринемія. У їхньому розвитку велике значення надають психо-емоційним, фізичним і холодових навантажень, інтоксикацій, інфекцій, порушень режиму харчування (надлишку білків, жирів, солей, спецій, води), прийому антибіотиків (тетрацикліну, неоміцину, канаміцину та ін.).

ХРОНІЧНИЙ ДИФУЗІЙНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронічний дифузний гломерулонефрит (ХДГН) є дифузним двостороннім запальним захворюванням нирок, яке неоднорідне за етіології, патогенезу, клінічного перебігу та результату.

ХДГН розвивається рідше (в 10-40% випадків) як наслідок недолікованого або пропущеного ОДГН, проте частіше (в 90-60% випадків) виникає як самостійне приховане повільно поточне первинно хронічне захворювання.

Серед померлих від захворювань нирок і сечовивідних шляхів ХДГН зустрічається у 20 - 25% хворих, серед яких переважають чоловіки у віці 40 - 60 років.

Етіологія ХДГН може бути як інфекційного (стрептококового, ревматоїдного, септичного і ін.), Так і неінфекційного (лікарського, токсичного, травматичного, холодового і до.) Походження. Дуже часто воно виникає як ускладнення інфекційного ендокардиту, дифузних васкулитов і ін. Захворювань.

Патогенез. Основну роль в механізмах розвитку ХДГН грає розлади імунної системи (схема 35-1). Поряд з шкідливою дією утворюються аутоантигенов і імунних комплексів (АГ + АТ + фактори комплементу) в механізмі розвитку ХДГН певне значення має гіперчутливість сповільненої дії.

Залежно від результатів прижиттєвої нефробіопсія виділяють наступні морфологічно виражені форми ХДГН: 1) мінімальний (мінімальні гломерулярні зміни); 2) мембранозний; 3) мембранозно-проліферативний; 4) мезангіального-проліферативний; 5) фокальний; 6)фокальний гломерулосклероз; 7) склерозуючий.

 клінічна картина. ХДГН, як і ОДГН, проявляється в трьох основних варіантах перебігу. При цьому можуть превалювати або нирковий (сечовий) синдром (близько 65% хворих), або гіпертензивний (близько 30% хворих), або нефротичний (близько 3% хворих) Хоча має місце і змішана форма (близько 2% хворих).

Січовий синдром проявляється розвитком гематурії і виражених протеїнурії (понад 3-4 г / сут), циліндрурії, гіпопротенеміі, гіперліпідемії.

гіпертензивний синдром характеризується розвитком зазвичай незначних артеріальних гіпертензій (160-180 / 90-100мм рт.ст.).

набряки проявляється розвитком набряків різних тканин, особливо особи. Набряки виникають паралельно з розвитком держави, яка приєднується липоидного нефроза.

для ХДГН характерно порушення азотовидільної функції нирок, що призводить до накопичення в крові і тканинах азотовмісних білкових і небілкових продуктів метаболізму (індікана, креатину, креатиніну, аміаку). У хворих виникають і збільшуються не тільки ниркові (болі в області попереку, дизуричні явища), але і позаниркових симптоми (головний біль, підвищена стомлюваність, розбитість тіла, слабкість і ін.).

До найбільш серйозних осложненіямХДГН відносяться: 1) вторинні імунодефіцити, що супроводжуються повишеніемінфекціонних захворювань (пневмоній, бронхітів, абсцесів, фурункулів і ін.); 2) ранній

схема 35-1. Імунні механізми розвитку хронічного гломерулонефриту

(Рябов С. І., 2000)

атеросклероз; 3) інсульти; 4) гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка; 5) хронічна недостатність нирок; 6) уремія.

 



позанирковим СИНДРОМИ | Гострий ПИЕЛОНЕФРИТ

Розлади моторної функції тонкої кишки | Розлади всмоктувальної функції тонкої кишки | Основні нозологічні захворювання тонких кишок | Основні нозологічні захворювання товстої кишки | Принципи терапії основних захворювань системи травлення | Схема 34-1. Основні ланки патогенезу і прояви першої (1), другий (2) і третьої (3) стадій печінково-клітинною жовтяниці | Етіологія нефропатії | Вони бувають трьох видів: 1) поліурія, 2) олігурія, 3) анурія. | ЗМІНИ РИТМУ СЕЧОВИПУСКАННЯ | ЗМІНИ ПИТОМОЇ ЩІЛЬНОСТІ МОЧИ |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати