На головну

Вроджені вади серця (ВПС).

  1. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 1 сторінка
  2. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 2 сторінка
  3. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 3 сторінка
  4. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 4 сторінка
  5. А. Ураження серця.
  6. Адаптаційні зміни серцево-судинної системи при фізичних навантаженнях. Засоби ЛФК, відновлюють порушення функції серця.
  7. Алогенних аномалії і вади розвитку

Частота 0.7-1.7%. Летальність: 1 тиждень життя - 14-22%, 1 місяць - 19-27%, 1 рік - 30-80%

· Етіологія:

Б-ні з полигенно-мультифакторіальних типом успадкування. У 5% ВПС - частина с-ма множинного ураження ор-в і систем, обумовленого хромосомними аномаліями. 3.5% - пов'язані з мутацією одиничних генів.

Фактори ризику: вік матері старше 35 років; вказівка ??в акушерському анамнезі матері на народження мертвих дітей, особливості перебігу 1-го триместру б-ти (гестоз, вир заб-я, прийом АБ, сульфаніламідів, гормонів)

Впливають несприятливі фактори зовнішнього середовища (інфекції, викликаючи вир Коксакі, краснуха, генітальний гертіс, цитомегалія, Rg, іонізуюча радіація, хімічні в-ва, ліки). Максимальна «-» вплив - 5-6 тижні гестації.

· Класифікація:

1. За Таусіг

- Сині пороки (з ціанозом) транспозиція магістральних судин (ТМС), Тетрада Фалло.

- Бліді (без ціанозу) ДМШП, ДМПП, ВАП, КА

2. Хелліну

- ВПС б \ ціанозу КА, стеноз гирла аорти (СУА)

- ВПС з раннім ціанозом ТМС, Тетрада Фалло

- ВПС з обязат \ Не обязат пізнім ціанозом ДМШП, ДМПП, ВАП

4. За Мардер (станом МКК)

- З нормальним легеневим кровотоком (б \ шунтування П і Л відділів серця) КА, СУА

- З обогащ МКК: ДМШП, ДМПП, ВАП, ТМС

- З збіднюючи МКК: тетрада Фалло, изолир стеноз легеневої артерії.

5. За НДІ Бакулєва

- ВПС блідого типу (з артеріального венозних шунтуванням, скидання крові зліва направо): ДМШП, ДМПП, ВАП

- ВПС синього типу (венозно-артеріальний скидання): ТМС, тетрада Фалло

- ВПС б \ скидання, але з перешкодою кровотоку: КА, Ісла

- ВПС б \ скидання, і б / перешкодою кровотоку: КА, Ісла: корегуючий ТМС, аномалі дренаж легеневої вени.

· Діагностика: загальний ціаноз при народженні; загальна затримка фіз розвитку, гіпотрофія, рецидивна бронхопневмонія, деформація гр кл-ки у вигляді серцевого горба у немовляти (м \ б ВПС з гіповолемією МКК); в більш старшому віці велике значення має правильно зібраний анамнез.

1) Об'єктивне дослідження: ціаноз (+ прояви артеріальної гіпоксемії: барабанні палички, вартові скла), деформація гр кл-ки (серцевий горб), атрофія м'язів нижніх кінцівок, задишка, задишка, фізикальні зміни в легенях (мелкопузирч хрипи), гепатомегалія, рідше набряки нижніх кінцівок і асцит, х-но розширення меж серця, порушення функції міо.

При аускультації потрібно звернути увагу на силу і звучність тонів, наявність дополн тонів, розщеплення і т. Д.

Відзначається затримка фіз і нервово-псих розвитку.

2) Rg: в 3-х проекціях, з контрастували стравоходом, в вертик пів-ванні. Розширення ПП, м \ б у вигляді черевичка (сі-м Фалло). При ДМЖП - ЛП + вибухає стовбур легеневої артерії, згладжені талію серця - нагадує митри серце. Для артеріальних вад х-но ЛШ - аортальне серце.

3) ЕКГ - для опр гіпертрофії. Ізольовані і комбі типи перевантаження П і Л відділів у дітей старшого віку. Зустрічаються поодинокі екстрасистоли, рідше ритм коронарного синуса, іноді мерехтіння передсердь. Пароксизмальна таха- (Пошкодження міо передсердь).

4) ФоноКГ

5) ЕхоКГ - повна топическая діагностика

6) Ангіографія та катетеризація порожнин серця - для визначення напрямку ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ «скидів» кр, виду анатом і функ порушень

· Фази захворювання:

1. адоптації (з перших днів життя пристосування до порушення гемодинаміки, вмирає 70%)

Ф-ри ризику несприятливих наслідків: маса менше 2 кг, ВПС + екстракард аномалії

- Виявляючи ВПС на 1 тижні

- Некоррегір метаболічний ацидоз

2. Відносна компенсація (довгих від 1 року до 5 років летальність 13-15%).

- Легенева гіпертензія

- Поліцетемія, Hb (при стенозі)

- Зр тк анаероб гліколізу

3. Декомпенсація (летальність 13-15%). Дихальна, серд недостатність, порушення ритму, провідності.

· Лікування:

1. хірургічна корекція на 1 році життя (як можна раніше). До розвитку ускладнень необхідно у больш ДМШП, ОАП, інфальт тип КА, стеноз ЛА (при градієнті тиску ПЖ \ ЛА більш 70-100 мм рт ст); стеноз А (більше 100 мм рт ст); тетрада Фалло, поліатів або радикали корекція при тяж формах, ТМС з різким ціанозом, тотал анамал дренаж легеневих вен.

2. Консервативна терапія:

- Спостереження кардіолога (1 раз в 4 міс)

- Обмеження фіз навантаження

- Лікування НК

- Поліпшення гемодинаміки МКК

- Поліпшення обмінних пр-сів в серд м'язі

- Захист орг-ма від гіпоксії

- Лікування супутніх заб-ний

· Прогноз

1. ВПС з відносно успішним результатом: ОАП, ДМЖП, ДМПП, Стеноз ЛА. Природна смерть на 1 році життя 8-11%

2. Тетрада Фалло, б-ні міо. Летальність 24-36%

3. ТМС, КА + стеноз ЛА, тотал анатом дренаж легеневих вен, подвійне відходження А і ЛА від ПЖ: летальність 36-52%

4. ВПС з найбільш несприятливим прогнозом гипот. ЛШ, заг арт стовбура.

· ДМПП

1. Гемодинаміка.

Скидання артеріальної крові з Л половини в праву, т. К. Тиск в ЛП перевищує таке в ПП не менш ніж на 5-1 мм рт ст. Найчастіше у дівчаток.

- Первинні - в нижньому відділі перегородки - над атріовентрік отворами

- Вторинні - центрально (85-95%)

Зменшується ефективність роботи серця, перегрезку ПП, ПШ, прогресує декомпенсація кровообігу і легенева гіпертензія

2. Клініка

Стомлюваність, задишка при навантаженні, систолічний шум ср інтенсивності у 2-3 міжребер'ї зліва від грудини, акцент розщеплення 2 тону над ЛА. Постійна перевантаження ПП веде до відносної недостатності трикуспідального клапана. Може бути порушення ритму.

3. Діагностика:

ЕКГ - перевантаження П відділів: правограмма, високий R в правих гр. відведеннях, неповна блокада ПВПГіса, збільшення і загострення Р у 2, 3 відведеннях

Rg - посилення легеневого рис. Посилена пульсація коренів легких.

4. Лікування: хірургічне до 3 років

· ДМШП

- перімембранозние

- подартеріальние

- м'язові

1. Гемодинаміка

великі дефф (більше 1 см або більше 0.5 діаметра гирла А) - скидання великої кількості артеріальної крові

з Л відділів в П через межж отвір. Потім кров, насичена киснем повторно надходить в легені. Кровообіг неефективно, ЛШ гіпертрофується. Скидання крові в ПЖ, а потім під високим тиском в систему ЛА викликає легеневу гіпертензію.

2. Клініка:

При великих дефектах з перших тижнів і місяців життя. Відставання в фізичному розвитку, деформація гр кл у вигляді серцевого горба, розлитої верхівковий поштовх, систолічний тремтіння зліва від грудини і горизонтальне в обл-ти мечоподібного відростка; систол шум над обл- ю серця; 2 тон над ЛА різко акцентований і розщеплений. При наростанні легеневої гіпертензії шум зникає, але з'являється ціаноз.

При малих дефектах (діаметр менше 1 см) - б-ні Толочінова-Роже ніяких великих перевантажень немає, може бути систолічний тремтіння, гучний шум під 2-3 мереберье.

3. Діагностика:

Великі - ЕКГ: відхилення ЕОС вправо, комбі гіпертрофія Ж

ВІДЛУННЯ: інфо про стан і вів-ні дефекту

Rg: артеріальна гиперволемия МКК, збільшення серця, по лівому краю - вибухне дуги ЛА

Малі - ЕКГ, Rg - нормальна

4. Лікування:

Великі - операція на відкритому серці з штучним кровообра в період дитинства або ранньому дитинстві. Пластика дефекту латкою з ксеноперікарда. При важких станах - процедура Мюллера - накладення манжети, звужуючи просвіт ЛА

Малі - 25% до 4-5 років спонтанне закриття.

· Відкрита артеріальна протока (ВАП)

Сполучення між ЛА і А. У нормі функція АП припиняється через кілька годин після народження, пр-сс анатом закриття - 2-8 тижнів.

1. Гемодинаміка

Скидання крові з А в ЛА відбувається і в систолу, і в діастолу, т. К. Тиск в А гараздо вище, ніж в ЛА. Головний сі-м - звучний, безперервний систоло-діастолічний шум у 2-му м \ реберье зліва. Розвивається легенева гіпертензія, і діастолічний шум зникає.

2. Клініка:

При великому дефекті часті пневмонії

Відставання в фіз розвитку, виражена задишка, тахікардія, шум, деформація гр. кл. Наростає легенева гіпертензія і декомпенсація кровообігу. Прирегургітації - ціаноз.

3. Діагностика:

ЕКГ - ЕОС в нормі / відхилена вліво, гіпертрофія ЛШ, а потім комбі.

Rg - збільшення тіні серця (за рахунок ЛШ і ЛП), гіперволемія малого кола. При ціанозі - + збільшується ПЖ і вибухає ЛА

4. Лікування:

Швидке хірургічне, шляхом перев'язки його або ендоваскулярної оклюзії (якщо діаметр не більше 5-7 мм)

· Тетрада Фалло

Найбільш часто. Недорозвинення вихідного відділу ПШ

1. Гемодинаміка

- Подаортальний ДМШП (венозна кров з ПЖ йде в ЛШ і в А. Розвиток артеріальної гіпоксемії)

- Клапанний і \ або інфундібулярной стеноз ЛА (обмежує легеневий кровотік)

- Декстрація А (розташовується над ДМШП) Чи не впливає на гемодинаміку.

- Гіпертрофія міо- ПЖ. Чи не впливає на гемодинаміку.

2. Клініка

Ціаноз і задишка. З'являються в перші місяці, до року і пізніше, коли починає ходити.

Переважання інфунд стенозу ЛА: спазм інфундіб відділу ПЖ викликає розвиток одишечно-ціанотіческіх нападів. Багато венозної крові попадпет в А, посилення гіпоксії ЦНС

Систолічний шум (грубий, по лівому краю грудини), ослаблення 2 тони на ЛА

Відставання в фіз розвитку, деформація пальців кистей і стоп (барабанні палички), гіподинамія. Деформація гр. кл немає. Межі серця можуть бути трохи розширені. Артеріальний тиск знижений. При втомі, в момент одиш-ціанот нападу - старше 2-х років сідають навпочіпки.

3. Діагностика.

ЕКГ - ЕОС вправо, неповна блокада ПВПГіса, ізольована гіпертрофія ПШ, ПП. Р високі, гострі, розширені

Rg - збіднення судинного рис, збільшення ПЖ, ПП.

ЕХО - ступінь стенозу ЛА, розміри 3-хстворч клапана і порожнини ЛШ.

4. Лікування

Важка форма - паліативна операція (збільшується кровотік в легенях через системно-легеневого анастомозу). Зменшується гіпоксемія, ліквідує одиш-ціанотічен напади. Далі радикальна операція - до 1 року (закриття ДМШП, усунення клапанного і подклапанного стенозу ЛА з використанням латки з ксеноперікарда або без такої)

· Коарктация А (КА)

Звуження А в обл-ти перешийка. У 2 рази частіше у хлопчиків. Часто поєднується з гіпоплазією перешийка або дуги А, у 60-70% поєднується з ін. ВСП

- Дорослий варіант

- Інфантильний (дитячий) - мало колатералей нижче місця КА

1. Гемодинаміка:

Звуження \ непрохідність А перегороджує кровотік з серця до орг-м нижньої половини тіла. Зростає кров'яний тиск вище місця звуження. Може бути застійна СН, різка артеріальна гіпертензія

Зміна в міо вже у внутрішньоутробному житті. У плодів - гіпертрофія міо- ПЖ. Після народження - наростає гіпертрофія ЛШ з раннім розвитком відносної коронарної недостатності і гіпоксії міо. КА у 15-20% + з важким фіброеластоз міо.

Стосовно артеріального протоку:

- Предуктального!

- юкстадуктальний

- постдуктальную

2. Клініка:

Важкі хворі з вираженою СН, задишка до 70-100 в хв, вологі хрипи в легенях (при висловлю ЛШ недост), кардіоміалгія, глухість серцевих тонів. При ізольованій КА систолічний шум в яремної ямці і в 2-му м \ реберьн зліва і праворуч від грудини. Відсутність або ослаблення пульсації на нижніх кінцівках, гіпертонія (18-220 мм рт ст) у верхній половині тулуба

Дорослий тип - старше 1 року. Диспропорциональное розвиток фігури. Може бути головний біль, стомлюваність, болі в серці, задишка. Посилена пульсація м \ ребрових артерій, лопатки обл-ти. При нахилі вперед - систоло-діастолічний шум колатералей по ходу м \ ребер. АТ на руках - 140-150-220.

3. Діагностика:

ЕКГ - гіпертрофія ЛШ, блокада П і ЛВПГіса

Rg: розширення судинного пучка праворуч - висхідній А, гіпертрофія ЛШ

Катетеризація, аортография, записи градієнта тиску.

Природний перебіг несприятливо: вмирають часто в п-д новорожд, 19% 10-20 років, 59% - 20-50 років.

4. Лікування:

Хірургічне - максимально рано - резекція звуженої ділянки А і відновлення її прохідності анастомозом «кінець в кінець». Іноді звужену ділянку заміщується судинним синтетичним протезом. Пластика клаптем з лівої підключичної артерії

· Ускладнення ВПС:

1. Легенева гіпертензія: Збільшення САД в ЛА більше 30 мм рт ст.

фази:

1) гіперволіміческая - результат несоотв судинного русла обсягом протік кр. Розвивається у детей1-х років (немає захисного спазму судин легенів, к-які значно перетолнени кров'ю). Задишка, пневмонії, гіпертрофія, НК

2) Змішана - спазм судин (захистів р-я у відповідь на гиперволемию - збільшення тиску в ЛА, збільшується легенева опір - зменшується ліво-правий скид крові)

3) Склеротична - тривалий спазм і гіперволемія викликаючи незворотній склеротичні зміни в судинах легенів. Задишка, пневмонії, гіпертрофія, НК, акроціаноз після фіз нагр, а потім і в спокої, синкопальні стани, шум Грехемма-Стіла (діастоли шум відносить недост клапана ЛА)

Класифікація за Бураковський

   САД в ЛА / САД%  Скидання крові по отнош до хв обсягом МКК%  Общелегочное сос сопротив / системне%
 1А  до 30  менше 30  до 30
 1Б  більше 30
 до 70  30-50
 3А  більше 70  більше 40  менш 60
 3Б  менш 100  менше 40  більше 60
 Справа наліво  більше 100

37. Інфекційний ендокардит. (ІЕ)

Запальне полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда патогенними МК або грибами, супроводжувалося ся системним ураженням судин і внутрішніх орг-в на тлі зрад-й активності орг-ма.

· Етіологія - зеленящий стрептокок, золотистий стафілокок, Гр- (Протеї, кишкова, синьогнійна паличка), хламідії, мікоплазма, Аероби, патогенні гриби, рикетсії

· Класифікація:

1. за течією - о, п \ о, затяжний

2. по виду збудника

3. по патогенезу - первинний; вторинний

4. по наявності ІММ. с-ма - гломерулонефрит, міокардит, артрит.

5. по наявності рецидивів - ранні - до6 міс; пізні - після.

Загрозливі по ІЕ: т. Фалло, стеноз А, 2 створ АК, ДМШП в поєднанні з аортальною недостатністю, ОАП

· Клініка:

1. Деталі-запальний з-м - затяжна лихоманка, піт, озноб, слабкість ...

2. Імм-запальний з-м - васкуліти: петехіальний висип, спленомегалія, нефрит, серозіти, артрити.

3. кардіо-васкулярної з-м - поява ознак НК, кардіомегалія, зміна раніше сущ шуму або поява нового, тромбоемболія: мозок, селезінка, нирки, кінцівки

Особливості сучасного перебігу:

1. дуже рідко про ІЕ

2. при п \ о ІЕ рідко геморагічний с-м, шкір прояви системного васкуліту

3. в клініці редкостадійность течії

4. Зміна флори (стрепто віріданс)

5. зміна фону ІЕ: вим х-ра харчування, екології, ослаблення ІММ, нарко, алко.

6. нові етіологічні фактори: назоком інф

· Діагностика:

1. «+» гемокультура (менш, ніж в 50%)

2. лабораторні дані: анемія, л \ цитоз, лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ, диспротеїнемія, збільшення ЦВК (С3, З4), 50-60% «+» ревматоїдний фактор.

3. ЕХО - відрив хорди, деформація і перфорація клапанів, потовщення стулок, наявність вегетації

ВІДЛУННЯ не раніше, ніж через тиждень від початку. Ідентифікація вегетаций більше 2-3 мм в діаметрі. 94%

· Лікування:

1. АБ - тривала, не менше 4 тижнів, безперервна, парентеральная, високими дозами (Pn 300000-1mln)

2. Імунотерапія (ІММ зам - плазма, в \ в Ig, ІММ-коррег - поліксідон, тектевін)

3. НПЗЗ (міо, пери, артрит)

4. ГКС - доза 10-15 мг \ добу - нефрити ...

5. поліпшення реологічних св-в крові

6. при іммунокопл перебігу та неефективності іншої терапії - плазмоферез

7. хірургічне лікування при неефективності консервативної терапії на протязі 4 тижнів.

38-39. Хронічна пневмонія (ХП)

Хр неспец запалення, що протікає на тлі незворотних морфологічних (фіброзних) змін бронхів і паренхіми в 1 або декількох сегментах легені.

· Класифікація:

1. за формою:

- Бронхоектази - циліндричні, мішечкуваті

- пневмосклероз

2. по растространенності:

- Одно-, двобічне ураження

- Поразка 1 або декількох сегментів, частки

3. по періоду

- загострення

- ремісія

4. за ступенем дихальної недостатності:

- 1 ступінь - нездатність виконувати навантаження, вище повсякденних

- 2 - значно обмежена можливість виконувати повсякденні навантаження

- 3 - прояви дих недостатності в спокої

5. ускладнення:

- емфізема

- Хр ??легеневе серце

- плеврит

- пневмоторакс

- піопневмоторакс

- Абсцес легені

- Ателектаз легкого

- амілоїдоз

· Клініка:

Залежить від поширеності та вираженості бронхолегеневих змін, дих недост, періоду б-ні.

1. Загострення - субфибрилитет, рідше Т вище, стомлюваність, слабкість, спочатку сухий, малопродуктивний, а потім вологий, длітельносохр кашель. При бронхоектатіч формі - кашель з мокротою (спочатку трохи, потім більше). Задишка в спокої або при незначному навантаженні. Порушення при пробі Генча (після глиб вбоха звичайний вдих і видих і затримка дихання, затиснувши ніс. Відзначаємо тривалість затримки. Після дозоване навантаження. У нормі - затримка 12-13 сек, після дозуючих ходьби - зменшується не більше 50%), Штанге (3 глибокі вдихи і на висоті помірно глиб 4 вдиху затримує дих. У нормі - 6 років - 16 сек, 7 - 26 сек, 8 - 32 сек, 9-34 сек, 10 - 37сек, 11 - 39 сек, 12 - 42 сек) .

Перкуторно - над легкими на тлі коробкового відтінку звуку є притуплення над вогнищем ураження, розширення коренів легень. Аускультація - ослаблене дих, ср, мелкопузир хрипи. Помірна тахи, приглушеність тонів, акцент і розщеплення 2 тону на ЛА. Блідість, сухість, одутлість особи, зниження тургору, харчування.

2. ремісія - все в межах норми

барабанні палички, вартові скла, деформація гр кл

· Діагностика:

1. Кров - легка анемія, л \ цитоз, підвищення ШОЕ

2. мокрота - верхній шар - пінистий, середній - серозний (зелений), нижній - гнійний (дектріт). Л \ ц, дріжджові кл, слиз

3. ФЗД - спірометрія, спірографія

4. ЕКГ - тахи, ЕОС вправо, наруш провід, високий Р, зниження Т

5. Rg - підвищена прозорість легеневої тк, вогнищеві або тяжістие затемнення, коріння ущільнені.

6. бронхографія - деформації бр, ??бронхоектази

7. бронхоскопія - зміна слиз оболонки трахеї і бронхів.

8. Анамнез

· Дифдиагноз з туберкульозом:

для первинного tbc х-ни убогість даних уаскультаціі, переважна лок-ція пр-сса у верхній частці, виражена р-ція регіонарних л у, «+» tbc проби.

· Лікування - комплексне, патогенетичне, етапне

1. Стаціонар - загострення (АБ, чувст до флори в табл, безпосереднє введення в бронхи; муколітичні засоби, дренаж бронхів становищем; иммунокорригирующая терапія); фізіотерапія, УФ; лікувальна фіз-ра і масаж. Санація вогнищ.

2. Пульмонологічний санаторій (через 3-4 тижні)

3. Диспансерне спостереження.

· Прогноз - залежить від стадії, лікування, супутніх захворювань.

40-45. Бронхіальна астма (БРА)

Захворювання, обумовлене хр алергічним запаленням бронхів, що супроводжується нападами утрудненого дихання в результаті спазму їх гладкої мускулатури, які проводять до оборотної дифузійної обструкції бронхів, гіперсекреції слизу і набряку стінки бронхіального дерева.

· Класифікація:

1. Атопічна

2. інфекційно-алергічна

3. змішана

Зараз враховується тільки ступінь тяжкості

1. легка

2. среднетяжелая

3. важка

періоди

1. Загострення (напад задухи, астматичний бронхіт, астматичний статус)

2. Ремісія

· клініка:

Період загострення у вигляді типового нападу - 3-7 днів і більше

1. період провісників - 1-3 дні. Рухливість, роздратування, або млявість. Швидка зміна настрою. Субфібрілетет. Бліда, суха «гусяча» шкіра, вологість долонь, стоп, під пахвами. Особа трохи одутловато, набряклість губ. Очі блищать, легкий екзофтальм. Мова географічний. Х-но закладеність носа, нежить, свербіж, чхання. У легенях при перкусії невеликий коробковий відтінок звуку, при аускультації - поодинокі розсіяні сухі хрипи на вдиху і видиху. Дихання стає вільним, помірна тахі-, трохи підвищується САД. Може бути диспепсический стілець, прискорене сечовипускання.

2. напад задухи - утруднене дихання, задишка, частіше ввечері, вночі. - Кілька хв-неск годин. Утруднення дих, болісний кашель, задишка. Може бути біль в епігастральній обл-ти і нижньої частини живота. Вимушене положення. Блідість, одутлість особи посилюється, синюшність шкіри, слизових оболонок, холодний липкий піт. Екзофтальм. Гр. кл роздута. Під час вдиху - втягнення податливих відділів. В дихання бере участь допоміжна мускулатура. Вдих короткий, різкий, видих тривалий, нерівномірний, галасливий. На відстані вислуш хрипи, свисти. При перкусії над легенями коробковий звук і невелике його вкорочення в області коренів легень. При аускультації - ослаблене дихання. Під час тривалого видиху - різнокаліберні сухі свистячі хрипи і свисти. У дітей перших років життя - Розсіяні, різнокаліберні вологі хрипи. При супутніх сприймали змін - соответс перкуторні і аускульто сі-ми, к-які маскуються змінами, зумовленими прісткпом бра. Мозаїка і швидка динаміка аускультативних показників через нерівномірне ветиляції різних сегментів і часткою, наявністю минущих ателектазов, вираженого спазму одних і атонії інших бронхів - Дискінезія бронхів. Межі серця звужені, відносна серцева тупість не визначається, серце - серединне, крапельне положення. Тониприглушені, пульс частий. САД знижується при вдиху і підвищується на висоті видиху. Відмова від їжі. Може бути зневоднення. Маса розумний на 2-3 кг, гепатомегалія.

3. послеприступном період - кашель з в'язкою, липкою мокротою білувато-сірого кольору. Якщо + Бакта бронхіт - зеленувата. Маленькі заковтують мокроту, блювота. Нормалізація.

4. Період ремісії - періодично катаральні явища дих шляхів, кашель, нежить

· Астматичний бронхіт - частіше в ранньому віці. 5-7-10- днів. Слабкий ефект спазмол препаратів.

· Астматичний статус - важкий стан, що вимагає невідкладних терапевтичних, а іноді і реанімаційних заходів.

1. ознаки (виражене порушення бронхіальної прохідності, які тривалий час протікає - більше 6 годин - і некупирующейся медикаментами напад задухи, гіпоксемія, гіперкапнія)

2. розвитку АС сприяють (приєднання інф, наявність ускладнень, гіпофункція н \ п, неадекватне лікування)

3. Стадії:

1) Тривалий напад задухи, що не поддающ лікуванню бронхоспазм. Емфізема, задишка, шумне дихання, втягнення гр кл і епігастрію, занепокоєння. Шкіра бліда з синюшним відтінком, акроціаноз, тахіпное. Розсіяні сухі і поодинокі вологі хрипи. Тониприглушені. Тахи-, трохи підвищення САД і коливання його про вдиху і видиху. Тахіпное і наруш бр прохідності призводять до зміни пок-лей газів крові (зниження кисню, пвиш \ сниж вуглекислоти). Респіраторний алкалоз або респіраторно-метаболічний ацидоз.

2) Наростання тяжкості стану. Посилення ціанозу шкіри, слизових оболонок. Виражена емфізема, дих шумів над окремими ділянками немає. Тахи-, зниження наповнення і напруги пульсу при вдиху, САД знижується і визначається тільки при вибохе. Кров - гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз смеш генезу

3) Угроженіе життя. Виражена дих недост, ціаноз шкіри, слизових од-к, падіння серцевої деят-ти (зниження артеріального тиску, глухість тонів, гепатомегалія). Німе легке. Свідомість затемнена, втрата свідомості, судоми, мимовільне мочеістусканіе і дефекації, недостатність функції кори н \ п. Зупинка дихання, сам процес серцевої деят-ти, клінічна смерть.

4. Критерії оцінки тяжкості (фіз активність, розмовна мова, сфера свідомості, ЧД, участь гр кл, свист дих, ЧСС, ФЗД, парціальний тиск кисню, вуглекислоти в крові):

1) Легкий напад (практично всі в нормі. Порушення, ЧСС вище, свист дих тільки в кінці видиху ФВД - 80%)

2) СЕРЕДНЬОВАЖКОГО (обмежена кількість фіз активності мови, возб, експіраторнаязадишка, участь допом мус-ри, свистяче дих, тахи-, пікфлоуметрія - 60-80% від норми)

3) Важкий (дих паніка, експіраторнаязадишка, пікфлоуметрія, обсяг форсованого видиху за 1 сек - менше 60% від норми).

· Ускладнення:

Хронічна емфізема легенів, пневмосклероз, хр легеневе серце, неврологічні та ендокринні розлади. До числа ускладнень нападузадухи відносяться ателектази легенів (з можливим подальшим розвитком запалення на його місці), інтерстиціальна, медиастинальная і підшкірна емфізема, спонтанний пневмоторакс.

· Критерії оцінки тяжкості бра

   Легка  среднетяжелая  важка
 Частота, клініка, пріступовНочние напади  Не частіше 1 рази в міс. ЛегкіеНЕТ  3-4 рази на міс, среднетяж, наруш ФВД2-3 рази на тиждень  Неск раз на тиждень / щодня, аж до астмат статМогут бути щодня
 Перенесення фіз навантаження  норма  знижено  дуже знижена
 Обсяг форсує видиху за сек і пікфлуометрія  Не менш 80% від норми  60-80%  Менш 60%
 Добове коливання бр прохідності  Не більше 20%  20-30%  Більше 30%
 Х-ка, тривалість реміссііФіз развітіеКупірованіе нападів  3 міс, в нормеспонтанно, одноразове прим бронхолитиков  Менше 3 міс У нормеБронхолітікі (інгаляція, парентеральний)  1-2 місяців можливе отставаніепарентерально бронхоспазмолітікі + ГКС

· Лікування (етапи: попередження і купірування нападу ядухи; ліквідація наслідків нападу задухи і досягнення клінічної ремісії, проведення заходів, спрямованих на профілактику загострення б-ні)

1. Передвісники нападу - попередження розвитку (спокійна обстановка, прибирання, дієта, гарячі ванни, закопування в ніс розчину ефедрину або нафазолина, бронхоспазмолітікі всередину - еуфілін 5-10 мг \ кг \ добу, теофілін, амінофілін, антігістомінние пр-ти і тд)

2. Приступ задухи - купірування - В2агоністи (В2-адреноміметики): сальбутамол, фенотерол; комбі пр-ти: беротек (В2-адреноміметиків-фенотерол + іпратропіум бромід), фенотерол + кромогліціновая кислота. Це вводиться інгаляційно через небуоайзер або спейсер. Ефект через 5-10 хв.

Якщо на тлі вир інф - антихолінергічні препарати

Препарати метілксантінового ряду короткої дії (еуфілін, амінофілін). Еуфілін - 5-10 мг \ кг \ добу (Пероз, в \ м, в \ в) Легкий - 5-10 Пероз, середньотяжкі - 10-15 в \ м, важкий - 15-18-20-30 мг \ кг \ добу в \ в. 3-4 рази на добу.

Може бути передозування з побічними діями. Для попередження цього потрібно провести інгаляцію зволоженим киснем, введення розчину еуфіліну проводити повільно.

При важкому приступі застосовують ГКС (преднізолон, гідрокортизон, беклометазон, триамцинолон), всередину, в \ м, в \ в. Преднізолон - 1-2 мг \ кг \ добу, вкрай тяж - 4-5 мг \ кг \ добу

В \ в крапельне введення фізіологічного розчину хлориду натрію і 5% Гл. 500-1200 мл.

3. послеприступном період - 5-7 денй продовжуємо лікування.

Препарати, що поліпшують функцію н \ п (глицерам, з кореня солодки, аскорбінова кислота)

Стабілізатори мембран огрядних кліток (кромогликат натрію, інтал)

Імуностимулятори (тактовно, тімолін)

Муколітичні препарати

3. Ремісія - базисна терапія (кромогликат натрію - інтал, недокромил натрію - тайлед, кетотифен, інгаляційні ГКС

4. Ступінчатий підхід:

1) легкий ступінь - кромогеновий ряд

2) среднетяжелая - те ж саме + інгаляційні ГКС

3) важка - інгаляційні та системні ГКС

 



Первинні кардіоміопатії у дітей | Поняття юридичної особи та її характеристика.

пілоростеноз | Нервово-артритичний діатез | Хвороби сечової системи у дітей. | Сечова інфекція. пієлонефрит | Гастрити, гастродуоденіти | Виразкова хвороба шлунка і 12-й палої кишки | Хвороби жовчовивідних шляхів у дітей | хронічний мієлолейкоз | лімфогранулематоз | Неревматичних кардити (НРК), недостатність кровообігу (НК). |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати