На головну

Ускладнення дифтерії у дітей

  1. Сучасні технології фізичного розвитку і виховання дітей дошкільного віку.
  2. VI. Отогенний І Риногенних ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ ОСЛОЖНЕНИЯ
  3. VI. Отогенні і риногенні внутрішньочерепні ускладнення
  4. Адаптивне фізичне виховання дітей з ДЦП
  5. Аліментірованіе дітей, що залишились без батьківського піклування.
  6. Аліментні обов'язки дітей щодо батьків.
  7. Аліментні обов'язки батьків стосовно дітей.

Ускладнення діляться на ранні (1-2 тижні) і пізні (на 4,5,6 тижні.).

· ранні: токсичний нефроз (бачимо циліндри в сечі, оборотний характер), міокардит (в 100% декомпенсований), ураження ЧМН (птоз, парез м'якого піднебіння)

· пізні: Полірадикулоневрити, парез діафрагми, мляві паралічі

Частота розвитку ускладнень залежить від тяжкості захворювання і адекватності специфічної терапії.

Самим раннім і грізним ускладненням при гипертоксической і токсичної формах дифтерії зіву II-III ступеня є інфекційно-токсичний шок. Він може розвинутися в перші дні хвороби (1-3-е добу). Клінічно характеризується прогресуючою серцево-судинною недостатністю: наростаючою блідістю шкіри, акроцианозом, загальною слабкістю, адинамією, тахікардією, глухістю серцевих тонів, різким зниженням артеріального тиску на тлі гіпотермії і олігурії. У ці терміни може наступити летальний результат (I поріг смерті).

Частими ускладненнями дифтерії є ураження серця - токсична міокардіодистрофія і міокардит.

міокардіодистрофія (Гостра транзиторна кардіоміопатія) виникає в ранні терміни (4-8-й день хвороби) і має, як правило, доброякісний характер. Клінічні прояви характеризуються приглушенням тонів серця, тахікардією, появою систолічного шуму; можливе розширення меж серця. На ЕКГ виявляють ознаки зміни обмінних процесів в міокарді (порушення реполяризації).

Міокардит (ранні і пізні). В кінці 1-й - початку 2-го тижня. можливий розвиток раннього міокардиту, що представляє серйозну загрозу для життя хворих. Дифтерійний міокардит може протікати в легкій, середньо-і важкої формах. Для важкої форми міокардиту характерно швидке прогресуючий перебіг. Загальний стан хворого важкий; виявляють адинамию, анорексію, блідість шкіри, задишку, запаморочення. Кінцівки стають холодними, ціанотичний. Межі серця значно розширені, відзначають прогресуючу глухість серцевих тонів, тахікардію, екстрасистолію, при ураженні синусового вузла - брадикардію, зниження артеріального тиску. На верхівці серця вислуховують систолічний шум; на ЕКГ - зниження вольтажу зубців Р і Т, розширення шлуночкового комплексу, подовження інтервалу Р-Q, порушення провідності (блокада атріовентрикулярного вузла, пучка Гіса) і ритму (передсердні та шлуночкові екстрасистоли). У крові хворих збільшується вміст ферментів: КФК, ЛДГ, АСТ.

Хворий гине на 12-17-й день від початку хвороби (II поріг смерті) при явищах прогресуючої недостатності кровообігу. Можливий летальний результат через 1,5-2 міс. після перенесеного міокардиту внаслідок дифузного склерозу міокарда.

Легкі і середньотяжкі форми дифтерійного міокардиту розвиваються менш гостро і не супроводжуються розвитком гострої серцевої недостатності. В кінці місяця (25-30-й день хвороби) настає клінічне одужання. На ЕКГ виявляють тільки порушення скорочувальної здатності міокарда, без залучення в процес провідної системи серця.

Пізні міокардити розвиваються в кінці 2-й і протягом 3-го тижня від початку захворювання. Клінічна симптоматика така ж, як при ранніх миокардитах. Однак протягом пізніх міокардитів більш сприятливе, повне одужання спостерігається через 4 6 міс.

Неврологічні ускладнення (дифтерійні нейропатії).

Раннє ураження нервової системи характеризується виникненням з 3-го по 15-й день хвороби мононевритов і поліневритів. В першу чергу розвивається параліч м'якого піднебіння (ураження п. Glossopharyngeus і п. Vagus). У дитини з'являються гугнявий голос, поперхивание під час їжі, витікання рідкої їжі через ніс. Піднебінна завіска нерухома, прифонації звисає. Потім виникає парез акомодації і зниження конвергенції (уражається п. Ciliaris): дитина не розрізняє дрібні предмети на близькій відстані, не може читати дрібний шрифт, так як букви зливаються. В результаті поразки інших нервів (п. Abducens, п. Oculomotorius, n.facialis) відзначаються косоокість, птоз, парез мімічної мускулатури.

Пізніше ураження нервової системи розвивається з 16-го по 50-й день хвороби, частіше на 30-35-й день. Виникають полірадикулоневрити, що характеризуються парезами або паралічами м'язів кінцівок (частіше нижніх), шиї і тулуба. Зникають сухожильні рефлекси (арефлексія), з'являється слабкість в ногах і руках, в подальшому розвивається атрофія м'язів. При ураженні м'язів шиї і тулуба, дитина не може тримати голову і сидіти.

Виділяють наступні форми ураження периферичної нервової системи: псевдотабетической (з переважанням сенсорних порушень - парестезії, атаксія), аміотрофічний (з розвитком млявих парезів і явищ атрофії), вегетативна (з переважанням периферичної вегетативної недостатності - лабільність артеріального тиску і пульсу, дисгідроз). Однак для пізніх уражень нервової системи характерне переважання змішаних форм, які поєднують симптоми ураження вегетативних, сенсорних і моторних волокон. На тлі проявів полирадикулоневритов посилюються або з'являються знову симптоми парезу м'якого піднебіння, іноді в процес залучаються і інші черепні нерви.

При безперервно прогресуючому перебігу наростає млявий тетрапарез, спостерігається ураження м'язів шиї, міжреберних м'язів, діафрагми, що веде до респіраторних порушень, аж до повного припинення самостійного дихання. У цих випадках летальний результат може наступити па 30-50-й день (III поріг смерті).

При важких формах дифтерії зіву можливий розвиток центральних паралічів, які виникають раптово на 2-3-й тижні. хвороби. З'являються судоми, втрата свідомості, виникає параліч, частіше правої половини тіла, причиною якого є тромбоемболія a.fossae sylvii (тромб утворюється у верхівці серця). При центральних паралічах смерть в більшості випадків настає внаслідок серцево-судинної недостатності.

Ускладнення з боку нирок. Ураження нирок є раннім ускладненням, виникає при токсичних формах дифтерії на 3-5-й день хвороби. Для Дифтерії характерні зміни в тубу-лоінтерстіціальной тканини (токсичний нефроз); ураження гломерулярного апарату, як правило, не спостерігаються. Зміни в сечі: помірне або значне підвищення вмісту білка, Поява лейкоцитів, еритроцитів, гіалінових циліндрів. Можливий розвиток олігурії і симптомів гострої ниркової недостатності. Порушення функції нирок короткочасні і зникають на тлі терапії через 10-14 днів.

120. Дифтерія гортані у дітей: клініка, Диф.діагностика, лікування

Поразка може бути первинним - При первинній локалізації процесу в гортані; вторинним - При поширенні дифтерійного запалення із зіву або носа. Залежно від поширеності процесу розрізняють локалізовані форми (дифтерійний ларингіт) и поширені (ларинготрахеїт або ларинготрахеобронхіт). Поразка гортані може бути також ізольованим або комбінованим (Поєднане ураження гортані з дифтерією зіва).

По тяжкості: без стенозу і зі стенозом 1,2,3,4 ступеня.

За течією: Гладке і з ускладненнями

Періоди хвороби: катаральний (предстенозний), стенозний, реконвалесценції

Дифтерія гортані первинна і ізольована зустрічається рідко. Вторинна дифтерія гортані спостерігається переважно у дітей молодшого віку і дорослих при поширенні нальотів із зіву і носоглотки (при пізньому введенні АПДС або відсутності специфічної терапії).

У перебігу дифтерії гортані виділяють два періоди: дісфоніческій і стенотичних.



Токсична дифтерія ротоглотки у дітей | Дісфоніческій період (катаральний, продромальний, стадія крупозного кашлю).

Невідкладна допомога | Особливості перебігу грипу у дітей 1-ого року життя | Класифікація шигеллезов | Етіотропна терапія | Особливості дизентерії у дітей молодшого віку | Клінічні прояви дегідратації у дітей, принципи лікування | менінгококовий менінгіт | клініка | лікування | Класифікація дифтерії |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати