На головну

Види, етіологія і патогенез задишки.

  1. PR-кампанія: визначення, види, етапи.
  2. SADT. Види, призначення, використання зворотного зв'язку на діаграмах.
  3. АБС: програмне забезпечення. Види, вимоги.
  4. АБС: технічні забезпечення. Види, вимоги.
  5. Абсцеси і гангрени легень: класифікація, етіологія, клініка. диференційний діагноз, лікування.
  6. Аварійно-рятувальний інструмент, види, призначення, пристрій, технічні характеристики.
  7. Агранулоцитоз, етіологія, патогенез, види, картина крові, клінічні прояви. Панміелофтіз, картина крові.

Одним з найбільш частих функціональних проявів патології дихання є задишка (Dyspnoe) - порушення частоти, глибини і ритму дихання, що супроводжується суб'єктивним відчуттям нестачі кисню.

Причини і механізми задишки:

1. гіперкапнія - Підвищення вмісту CO2 в артеріальній крові. У нормі парціальний тиск (pCO2) Становить 38-40 мм рт. ст. і є дуже постійною величиною, як і pH крові. підвищення pCO2 артеріальної крові всього на 2 мм рт. ст. веде до збільшення легеневої вентиляції на 10 л / хв, і нормалізації pCO2.

2. зниження pO2 в крові веде до гіпоксії і порушення дихального центру - гіпервентиляції і вимивання CO2 з крові. При цьому чутливість дихального центру до CO2 різко підвищується. В результаті при поверненні до умов нормального атмосферного тиску виникає стадія задишки. Таке явище може бути після штучної гіпервентиляції на ШВЛ при реанімації. Ще більш важливим етіологічним фактором в механізмі задишки є гіпоксемія, Що викликає різке збудження дихального центру. Одночасно виникає порушення функції кори головного мозку. В результаті надходить в кору головного мозку імпульсація з дихального центру оцінюється неадекватно, викривлено.

Види задишки:

1) поліпное - Часте і глибоке дихання при больовому подразненні, м'язової роботі. Має компенсаторне значення.

2) тахипное - Часте, але поверхневе дихання при подразненні альвеол легенів, при пневмонії, набряку і застійних явищах.

3) брадіпное - Глибоке і рідке дихання (стенотическое) при скруті проходження повітря через верхні дихальні шляхи, трахею, бронхи. Альвеоли заповнюються повільно, роздратування їх слабке і повільно настає зміна вдиху на видих (уповільнення рефлексу Герінга-Брейера).

4) апное - Зупинка дихання.

Якщо при задишці утруднений вдих - инспираторная - При скруті проходження повітря через ВДП (істинний круп при дифтерії, закупорка бронха).

При скруті видиху - експіраторная - Характерна при ураженні легеневої тканини, особливо при втраті її еластичності (емфізема легенів).

Нерідко задишка буває змішана - Коли утруднений вдих і видих.

Типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса, Біота, хвилеподібний. Всі вони характеризуються чергуванням дихальних рухів і пауз - апное. В основі розвитку періодичних типів дихання лежать розлади системи автоматичного регулювання дихання.

 при дихання Чейна-Стокса паузи чергуються з дихальними рухами, які спочатку наростають по глибині, потім зменшуються.

Існує кілька теорій патогенезу розвитку дихання Чейна-Стокса. Одна з них розглядає його, як прояв нестабільності в системі зворотних зв'язків, що регулюють вентиляцію. При цьому пригнічується НЕ дихальний центр, а мозкові хемочувствітельності структури, внаслідок чого і зменшується активність дихальних нейтронів. Дихальний центр "пробуджується" лише під дією сильної стимуляції артеріальних хеморецепторів наростаючою гіпоксемією з гіперкапнією, але як тільки легенева вентиляція нормалізує склад газів крові, знову настає апное.

при диханні Биота паузи чергуються з дихальними рухами нормальної частоти і глибини.


У 1876 р С. Вiot описав таке дихання у хворого на туберкульозний менінгіт. Згодом, численні клінічні спостереження виявили дихання типу Біота при патології стовбура мозку, а саме, його каудального відділу. Патогенез дихання Біота обумовлений поразкою стовбурової частини мозку, зокрема, пневмотаксіческой системи (середня частина мосту), яка стає джерелом власного повільного ритму, який в нормі пригнічується гальмуючим впливом кори головного мозку. В результаті чого, відбувається ослаблення передачі афферентной імпульсації через цю область моста, що бере участь в центральній дихальної регулюючої системи.

Хвилеподібний дихання характеризується дихальними рухами поступово наростаючими і убутними по амплітуді. Замість періоду апное реєструється низькоамплітудні дихальні хвилі.


До термінальним типам дихання відносяться дихання Куссмауля (велике дихання), Апнейстичне дихання, гаспінг дихання. вони супроводжуються грубими порушеннями рітмогенеза.

Для дихання Куссмауля характерний глибокий вдих і форсований подовжений видих. Це гучне, глибоке дихання.


Воно характерно для пацієнтів з порушенням свідомості при діабетичної, уремічний, печінкової комах. Дихання Куссмауля виникає в результаті порушення збудливості дихального центру на тлі гіпоксії мозку, метаболічного ацидозу, токсичних явищ.

Апнейстичне дихання характеризується тривалим судомним посиленим вдихом, зрідка переривчастим видихом.


Такий вид дихальних рухів виникає при ураженні пневмотаксіческого центру (в експерименті - при перерезке у тварини обох блукаючих нервів і стовбура на кордоні між передньою і середньою третиною моста).

гаспінг дихання - Це поодинокі, глибокі, рідкісні, що убувають по силі зітхання.


Джерелом імпульсів при даному виді дихальних рухів є клітини каудальної частини довгастого мозку. Виникає в термінальній фазі асфіксії, при паралічі бульбарного дихального центру. До недавнього часу вважалося, що виникнення термінальних типів дихання (Апнейстичне і гаспінг дихання) обумовлено множинністю центрів, що регулюють дихання, ієрархічною структурою дихального центру. В даний час з'явилися дані, що показують, що при Апнейстичне диханні і диханні типу гаспінг в рітмогенеза беруть участь одні й ті ж дихальні нейрони. З цих позицій апнейзіс можна вважати варіантом звичайного дихального ритму із затяжним вдихом, генерує на тій стадії гіпоксії, коли ще збережена адекватність відповідей дихальних нейронів на афферентную імпульсацію, але вже змінені параметри активності струс нейронів.

Гаспінг дихання є інший, незвичайною формою дихальних рухів і проявляється при подальшому значному поглибленні гіпоксії. Дихальні нейрони виявляються несприйнятливими до зовнішніх впливів. На характер Гаспінг не впливають напруга РаСО2, перерізання блукаючих нервів, що дозволяє припустити ендогенну природу Гаспінг.

 



Причини, механізм розвитку, прояви порушень альвеолярної вентиляції, дифузії газів, перфузії крові в легенях. | ЗАГАЛЬНИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Види, причини нефропатий. | Загальні механізми порушень мочеобразования. Прояви порушень освіти і виділення сечі (зміни діурезу, складу сечі, ритму сечовипускання). | I. в експерименті може бути викликано | Механізм розвитку НЕФРОГЕННИХ синдромів (набряки, артеріальна гіпертензія, анемія, тромбогеморрагіческій синдром). | Причини, механізм розвитку, стадії, прояви гострої та хронічної ниркової недостатності. Уремія. | Причини, види, прояви порушень апетиту, ковтання, функції слинних залоз. | Види, етіологія і патогенез порушень функції шлунка. | Порушення кишкового травлення. | Визначення поняття недостатність дихання, види, основні прояви. | гіпокінезії |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати