Головна

Іннервація тазових органів. Види тазових порушень і топическая діагностика.

  1. III.3.J. ПРИЧИНИ ПЕРВИННИХ МОВНИХ ПОРУШЕНЬ. КЛАСИФІКАЦІЇ МОВНИХ ПОРУШЕНЬ
  2. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 1 сторінка
  3. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 2 сторінка
  4. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 3 сторінка
  5. V2: Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Особливості будови серця новонародженого. 4 сторінка
  6. Адміністративно-територіальне управління в Росії. Створення федеральних органів.
  7. Адміністративні правопорушення в галузі військового обліку (розгляд юридичного складу адміністративних правопорушень, що містяться в главі 21 КпАП РФ).

Соматична іннервація таза здійснюється гілками різних нервових сплетінь, які майже не мають смещаемостью. Тому ці гілки можуть легко здавлюватися при вагітності або внутрітазових пухлинах, викликаючи парестезії і навіть паралічі.З соматичних нервів практичне значення мають крижові спинномозкові нерви (nn. sacrales), вентральні гілки яких виходять з крижового каналу через тазові крижові отвори і, з'єднуючись між собою, утворюють крестцовое сплетіння. Це сплетіння парне, кожне з них має трикутну форму з вершиною у подгрушевідного отвори і розташовується переважно на передній поверхні грушоподібної м'язи. Задні гілки чотирьох верхніх крижових нервів виходять з крижового каналу через спинні крижові отвори, а 5-й крижовий і куприковий нерви - через вихідний отвір крижового каналу (hiatus sacralis). Між задніми гілками крижових нервів і куприкова нервом утворюються первинні і вторинні гілки, що дає підставу комплекс задніх гілок крижових нервів розглядати як заднє крижове сплетіння (plexus sacralis posterior).

Попереково крижовий стовбур (Truncus lumbosacralis) є похідним поперекового сплетення спускається в малий таз, розташовуючись медіальніше внутрішньої клубової артерії, і бере участь в утворенні крижового сплетення. Таким чином, попереково-крижовий стовбур як би зв'язує поперекове і крижове сплетення між собою, формуючи єдине попереково-крижове сплетіння (plexus lumbosacralis).

Основні гілки крижового сплетення: Сідничний нерв, верхній і нижній сідничні нерви, задній шкірний нерв стегна, срамной нерв і м'язові гілки. Сідничний нерв (N. Ischiadicus) - це самий Мошни нерв людського тіла, який утворюється з усіх корінців крижового сплетення. сороміцької нерв (N. Pudendus) розташовується під нижнім краєм грушоподібної м'язи на передневерхней поверхні куприкового м'яза позаду латеральних крижових судин Найбільш важливими гілками сороміцького нерва є: нижні ректальні нерви (nn. rectales inferiores), що прямують медіально до промежностной частини прямої кишки; нерви промежини (nn. perineales), які супроводжують судини промежини і беруть участь в іннервації шкіри промежини і статевих губ; м'язові гілки (rami musculares), розташовані глибше інших гілок і іннервують м'язи промежини: зовнішній сфінктер заднього проходу (m. sphincter ani externus), поверхневу і глибоку поперечні м'язи промежини (mm. transversus perinei superficial et profundus), луковічногубчатую (m. bulbospongiosus) і седаліщнопещерістую (m. ischiocavernosus). стегновий нерв (N. Feraoralis) в початковому відділі розташовується позаду великого поперекового м'яза, потім виходить з-під зовнішнього її краю і лягає в борозну між великого поперекового і клубової м'язами, під клубової фасцією. запірательний нерв (N. Obturatorius) виходить з-під медіального краю великого поперекового м'яза і направляється в запірательний канал, де до нього приєднуються однойменні судини. У запирательном каналі або після виходу з нього нерв ділиться на кінцеві гілки (передню і задню), що іннервують в основному приводять м'язи стегна.

куприкове сплетіння (Plexus coccygeus) розташовується на передній поверхні сухожильной частини куприкової м'язи і крижово-остистий зв'язки. Гілки копчикового сплетення: м'язові - до m. coccygeus і m. levator ani, задній-куприкова (nn. anococcygei) - - до шкіри в області куприка і наперед від нього, до анального отвору.

Вегетативна іннервація органів таза

основними джерелами вегетативної іннервації органів таза є: верхнє підчеревне сплетіння (джерело симпатичноїіннервації); II, III, IV крижові нерви (Крижова частина парасимпатичної нервової системи), а також тазовий відділ симпатичного стовбура і непарний (непостійний) куприковий вузол.

Обидва нижніх подчревних сплетення, Праве і ліве (plexus hypogastrics inferior, dexter et sinister), інакше звані тазовими сплетеннями (plexus pelvinus), пластинчастої форми, розташовуються збоку від прямої кишки і верхньої частини піхви, між ними і внутрішніми клубовими судинами, на поверхні діафрагми таза. Описувані сплетення є центри вегетативної іннервації органів таза.

I. Порушення функції тазових органів за центральним типом (періодичне нетримання сечі, порушення акту дефекації).
 1. Двостороння поразка головного мозку різної етіології: цереброваскулярні хвороби (порушення артеріального і венозного кровообігу головного мозку, дифузний церебральний атеросклероз та ін.),
 - Запальні захворювання головного мозку (енцефаліт, абсцес, менінгоенцефаліт, енцефаломієліт і ін.),
 - Пухлини головного мозку;
 - Наслідки черепно-мозкових травм;
 - Демієлінізуючі, дегенеративно-дистрофічні та інші захворювання головного мозку (розсіяний склероз, ДЦП, хворобу Альцгеймера та ін.)
 симптоми:
 - Автоматичне рефлекторне випорожнення сечового міхура,
 - Залишкова сеча в сечовому міхурі (рідко),
 - Затримка сечі в гострому періоді,
 - Неможливість довільної дефекації - нетримання калу,
 - Можливі запори.
 II. Порушення функції тазових органів за периферичним типом (справжнє нетримання сечі, мимовільна дефекація)
 1. Двостороння поразка конуса спинного мозку (з рівня S2 сегмента) різної етіології.
 симптоми:
 - Безперервне по краплях виділення сечі під час вступу її в сечовий міхур,
 - Виділення сечі по краплях при переповненому сечовому міхурі,
 - Імперативні позиви на сечовипускання,
 - Можлива тимчасова затримка сечі і калу,
 - Мимовільне відходження рідких калових мас і газу,
 - Відсутність позиву на сечовипускання і дефекацію,
 - Збереження відчуття переповнення сечового міхура.
 2. Поразка кінського хвоста різної етіології: травма, запальні процеси, вертеброгенні ураження, пухлини, tabes dorsalis і ін.
 симптоми:
 - Безперервне виділення сечі без затримки її в сечовому міхурі,
 - Виділення сечі по краплях при переповненому сечовому міхурі,
 - Можливі приватні хворобливі позиви на сечовипускання при накопиченні незначної кількості сечі,
 - Можлива тимчасова затримка сечі,
 - Мимовільне відходження рідких калових мас і газу,
 - Можливі ректальні тенезми,
 - Відсутність позиву на сечовипускання і дефекацію,
 - Відсутність почуття проходження і виділення сечі.
 3. Поразка крижових і куприкових корінців, крижового і куприкового сплетінь, тазових, подчревних і сороміцьких нервів різної етіології.
 симптоми:
 - Безперервне виділення сечі без затримки її в сечовому міхурі,
 - Виділення сечі по краплях при переповненому сечовому міхурі,
 - Можливі імперативні позиви на сечовипускання,
 - Мимовільне відходження рідких калових мас і газу,
 - Можливі імперативні позиви на дефекацію,
 - Відсутність або зниження позиву на сечовипускання і дефекацію,
 - Відсутність або зниження почуття проходження і виділення сечі.

2. Судинні захворювання спинного мозку - спінальні інсульти. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.

Спинальний інсульт - гостре порушення спинального кровообігу з ушкодженням спинного мозку і розладом його функцій внаслідок ускладнення або припинення надходження крові.

Етіологія і патогенез

Причинами порушення кровообігу спинного мозку є: оклюзія і стеноз судин, обумовлені атеросклерозом, здавленням пухлиною або грижею міжхребцевого диска, остеохондроз хребта, патологією аорти, хворобами крові, серцево-судинної системи, васкулитами.

Причинами геморагічного спинального інсульту можуть стати травми хребта, аномалії судинної системи спинного мозку (артеріовенозні аневризми).

Виділяють ішемічний і геморагічний спинальні інсульти.

Клінічна картина і симптоми

1. Ішемічний спинальний інсульт.

У перебігу хвороби можна виділити кілька стадій:

- Стадію провісників (далеких і близьких);

- Стадію розвитку інсульту;

- Стадію зворотного розвитку;

- Стадію резидуальних явищ (якщо не наступило повного одужання).

Провісниками ішемічного спінального інсульту є пароксизми минущих спинномозкових розладів (мієлогенна, каудогенная або поєднана кульгавість, минущі болі і парестезії в області хребта або в проекції розгалуження певних спинномозкових корінців, розлади на функції тазових органів).

Клініка ішемічного спінального інсульту залежить від поширеності ішемії але поперечнику спинного мозку:

- При ішемії в верхньошийному відділі спинного мозку (СI-CIV) можливі параліч дихальних м'язів, спастична тетраплегія, розлади всіх видів чутливості але проводниковому типу донизу від рівня ураження, порушення функцій тазових органів (затримка сечовипускання і дефекації).

- При ішемії в області шийного потовщення спинного мозку розвиваються периферичний параліч верхніх кінцівок і спастичний нижніх, розлади всіх видів чутливості по проводниковому типу донизу від рівня ураження, затримка сечовипускання і дефекації, синдром Горнера.

- Поразка верхнегрудного відділу спинного мозку характеризується нижньою спастичною параплегией, відсутністю черевних рефлексів, розладом чутливості але проводниковому типу, затримкою сечовипускання і дефекації.

- При ураженні поперекового відділу спинного мозку виникає млявий параліч м'язів проксимальних відділів нижніх кінцівок, зникають колінні рефлекси і посилюються ахіллове, розвиваються розлади всіх видів чутливості донизу від пахових складок. Спостерігається затримка сечовипускання і дефекації.

- Для поразки мозкового конуса характерні випадання чутливості в області промежини, справжнє нетримання сечі і калу.

2. Геморагічний спинальний інсульт.

Клінічна картина залежить від локалізації гематоми. З'являються периферичні парези відповідних м'язових груп і сегментарна дисоційованому анестезія. Може порушуватися функція тазових органів. При гематомієлії в області шийних сегментів до периферичної парези рук і центральному ніг може приєднатися порушення функції дихання (парез м'язів діафрагми).

діагностика

Люмбальна пункція - виявлення крові в спинномозковій рідині при геморагічному інсульті.

Ангіографія.

Спондилографія.

Мієлографія.

Комп'ютерна томографія.

Магнітно-резонансна томографія.

Лікування аналогічно лікуванню церебрального інсульту.

Призначають судинорозширювальні засоби, що сприяють поліпшенню колатеральногокровообігу, що стимулюють серцево-судинну діяльність (еуфілін, дибазол, нікотинову кислоту, компламин, кордіамін, но-шпу, папаверину гідрохлорид), вазоактивні препарати (пентоксифілін, кавінтон. Инстенон, сермион, стугерон), а також препарати, що покращують реологію крові (декстрани, трентал, курантил). Проводять дегідратаційних терапію (лазикс, Маін), призначають антикоагулянти прямої і непрямої дії (гепарин, пелентан, фенилин, синкумар, фраксипарин).

3. Порушення інтелектуальної діяльності, форми деменцій.Інтелект-складне комплексне поняття, що об'єднує здатність людини до суджень і умовиводів, накопичення знань і практичного їх застосування. Рівень інтелектуального розвитку пацієнта лікар може оцінити в бесіді з ним з висловлювань хворого, рівнем абстрактного мислення, ерудованості, здатності до узагальнень. Пацієнту можна запропонувати зробити прості арифметичні дії, пояснити значення прислів'їв і приказок. Крім того існують спеціальні тести для більш точного визначення інтелектуального розвитку (тест Айзенка, тест Векслера). Результати оцінки інтелекту за даними тестів виражаються в певній кількості балів, які визначаються як коефіцієнт інтелекту (IQ). Коффициент інтелекту нижче 70 свідчить про інтелектуальної недостатності. У психіатрії розрізняють дві основні форми патології інтелекту: 1). Вроджена недоумкуватість - олігофренія, 2). Набуте недоумство - деменція. Набуте недоумство (деменція) - Є синдромом, зумовленим захворюванням мозку, як правило, хронічного чи прогресуючого характеру, при якому є порушення низки вищих коркових функцій, включаючи пам'ять, мислення, орієнтування, розуміння, рахунок, здатність до навчання, мова і судження. Тотальна деменція (дифузна) - Поразка всіх видів психічної діяльності, розпад особистості хворого, відсутність критичного ставлення до свого стану (сенильная деменція, прогресивний параліч). Лакунарна деменція (парціальна, вогнищева)- Грубі мнестические і емоційні розлади поєднуються з відносною збереженням особистості хворого, частково з критичним ставленням до свого стану (судинна деменція).

4.. гипердинамический синдром

Гипердинамический синдром - це синдром рухової расторможенности.

Зустрічається у 5-10% школярів молодших класів, причому у хлопчиків в 2 рази частіше, ніж у дівчаток. Синдром зустрічається в віковому діапазоні від 1,5 до 15 років, однак найбільш інтенсивно він проявляється в кінці дошкільного і початку шкільного віку. Основні прояви - загальне рухове занепокоєння, непосидючість, велика кількість зайвих рухів, імпульсивність у вчинках, порушення концентрації активної уваги. Діти бігають, стрибають, не утримуються на місці, хапають або чіпають предмети, що потрапляють в їх поле зору. Задають багато питань і не вислуховують відповідей на них. Часто порушують дисциплінарні вимоги. Передбачається, що в основі лежить мінімальна мозкова дисфункція. У більшій частині випадків поведінка нормалізується у віці 12-20 років. Терапія заснована на наполегливому вихованні (строгий контроль, регулярні заняття спортом).

Для лікування використовується психотерапія, ноотропи (паріцетам, енцефабол, фенібут, пантогам). У більшості пацієнтів поліпшення настає при прийомі психостимуляторів.

5.Клінічна картина енцефалопатії Гайе - Верніке.

До гострих енцефалопатіями відноситься, перш за все, енцефалопатія Гайе - Верніке. Психоз починається з делірію з убогими, уривчастими, одноманітними і статичними зоровими галюцинаціями та ілюзіями. Переважає тривожний афект. Рухове збудження проявляється в стереотипних рухах, чаші в межах ліжка. Хворі одноманітно викрикують окремі слова, невиразно бурмочуть, часом буває мовчазне збудження. Все це нагадує аменцію. Через кілька днів клінічна картина змінюється. Днем виникає оглушення свідомості або сомноленція. У найбільш важких випадках сопор переходить в кому. Відзначаються різноманітні неврологічні порушення. Постійні складні гіперкінези, в яких перемежовуються посмикування, дpoжаніе, атетоїдную, хореические руху, гіпертонія м'язів нижніх кінцівок поєднується з гіпотонією м'язів рук. Постійні симптоми орального автоматизму: хоботковий рефлекс, спонтанне витягування губ.

Як правило, спостерігаються поліневрити, що супроводжуються легкими парезами і менінгеальними знаками. Розвиваються трофічні порушення: хворі фізично виснажені, виглядають старшими за свої роки. Особа одутле або сальне. Температура тіла підвищена до 40-41 С (прогностично несприятлива ознака). Кінцівки набряклі, легко утворюються великі некротичні пролежні. Через 46 днів після розвитку маніфестних симптомів психічні та соматичні порушення можуть на деякий час істотно сгладиться. Такі світлі проміжки тривають від 1 до декількох днів. Самим раннім ознакою поліпшення є нормалізація сну. Звичайним результатом є психоорганічний синдром різного ступеня тяжкості, тривалості і структури, а також Корсаковский синдром. Смерть пов'язана з приєдналися інтеркурентнихзахворюваннями, настає до середини або до кінця 2й тижні від початку психозу.

квиток

1.Анатомія, функції, методи дослідження, симптоми ураження зорового аналізатора.

II пара. Зоровий нерв - n. opticus. Формування зорових відчуттів і зіничних реакцій починається з моменту впливу світла на сітчасту оболонку ока.

Сітчаста оболонка - сітківка (retina) являє собою похідне ембріональної закладки переднього мозку. У сітківці закладена ланцюжок з трьох периферичних нейронів зорового шляху. Перший з них - зорові клітини зі своєрідними дендритами у вигляді паличок, які є рецепторами чорно-білого зору, і колбочок, які є рецепторами колірного зору, другий - біполярні клітини, третій - гангліозних клітини. Сукупність аксонів гангліозних клітин утворює зоровий нерв. Видиму при офтальмоскопії початкову частину зорового нерва називають його диском, або соском. З очниці в порожнину черепа зоровий нерв проходить через canalis opticus. Попереду і зверху від турецького сідла волокна нерва роблять частковий перехрест (chiasma opticum). Перехрещуються волокна, що йдуть від медіальних (носових) половин сітківки, волокна від латеральних (скроневих) половин йдуть по своїй стороні.

Подальший ділянку зорового шляху від зорового перехрещення до латерального колінчастого тіла називають зоровим трактом. Четвертий нейрон розташовується в латеральному колінчастому тілі та в подушці таламуса. Первинним зоровим центром вважають латеральное коленчатое тіло. Аксони четвертого нейрона, що прямують до вторинного центру зору, в корі потиличної частки утворюють зорову лучистість (пучок Грасіоле). Коркова зона зору розташовується в області верхнього і нижнього країв шпорної борозни на медіальній поверхні потиличної частки. Верхній край цій борозни належить клину (cuneus), нижній - мовній звивині (gyrus linqualis). У правому зоровому тракті йдуть волокна від правих половин кожної сітківки, а в лівому тракті - від лівих. Провідники від верхньої половини сітківки закінчуються в cuneus, а від нижньої - в gyrus linqualis.

При дослідженні функції зору необхідно визначити гостроту зору, під якою мається на увазі здатність очі окремо сприймати 2 точки, розташовані один від одного на деякій відстані. Перевіряється гострота зору за допомогою таблиць Сивцева зі знаками різної величини (букви, цифри, фігури та ін.).

Ослаблення гостроти зору називається амблиопией, повна втрата зору - амаврозом. Важливе значення в неврології набуває дослідження полів зору. Поле зору - Це ділянка простору, який бачить нерухомий очей. Поле зору перевіряється за допомогою периметра.

В області перехрещення зорових нервів патологічний процес може зруйнувати тільки центральні її відділи, де проходять перехрещуються волокна від внутрішніх (носових) половин сітківки. У таких випадках випадають скроневі половини полів зору - бітемпоральнаягеміанопсія. Рідше спостерігається пошкодження тільки зовнішніх ділянок перехрещення зорових нервів. У таких хворих вимикаються провідники від зовнішніх половин сітківки обох очей, що призводить до випадання носових (внутрішніх) половин полів зору - биназальная гемианопсия. Це два різновиди так званої разноименной (Гетеронімная) гемианопсии. Неповне здавлення зорового перехрещення з усіх боків призводить до концентрическому звуження полів зору.

Поразка зорового тракту і зовнішнього колінчастого тіла викликає односторонню (гомонимная) геміанопсію (трактусовая гемианопсия). Така ж гемианопсия виникає і при виключенні зорових провідників - зорової лучистости в області внутрішньої капсули або в глибині тім'яно-скронево-потиличної долі (Центральна гемианопсия).

При виборчому ураженні глибинних відділів тім'яної частки або cuneus потиличної частки вимикаються провідники від верхніх квадрантів відповідних половин сітківки, що викликає ніжнеквадрантную геміанопсію. При ураженні скроневої частки або gyrus linqualis з'являється верхнеквадрантная гемианопсия.

При постхіазмальном ураженні зорового шляху (зорової лучистости) всієї медіальної поверхні потиличної частки зір збережено лише в центральних ділянках поля (центральне, або трубчасте, зір).

2.Поняття і класифікація захворювань периферичної нервової системи.

Основними клінічними формами ураження периферичної нервової системи є поліневрити, коли є дифузне, симетричне ураження периферичних нервів; мононеврити, коли уражається окремий нерв; радикуліти - при ураженні корінців; гангліоніти - вузлів і плексити - сплетінь, нейроміозит - ураження нервових закінчень, фунікуліт - поразка канатиков .. Патоморфологически поразка може бути валлеровского - дегенерація нижче поперечного перетину нерва, аксональним - поразка аксонального циліндра і демієлінізуючих - руйнування мієліну. За етіологічним ознакою невропатії можна розділити на запальні, токсичні, алергічні та травматичні. Останні можуть бути результатом шкідливої ??дії зовнішніх причин або обумовлені ендогенними впливами, наприклад здавлення нервових стовбурів сусідніми структурами (м'язами, зв'язками - так звані тунельні невропатії). До цієї групи може бути віднесено травмування спінальних корінців міжхребцевим диском або кістковими розростаннями - остеофітами (ця група невропатії є приватним проявом остеохондрозу хребта і буде розглянута в спеціальному розділі). Питання профілактики та лікування захворювань периферичної нервової системи в зв'язку з великою поширеністю останніх і поразкою головним чином осіб працездатного віку стають проблемою, актуальною в медицині, і мають велике економічне значення. У загальній структурі захворюваності населення ці захворювання займають третє місце після ГРЗ і побутового травматизму.

3.Олігофренічеський і дементний синдроми. Клінічні відмінності.

Класифікація порушень пам'яті, їх характеристика. | Критерії ВИРАЖЕНОСТІ розумовою відсталістю (по МКБ-10)


Субарахноїдальний крововилив. Етіологія, патогенез, клініка, диференційно-діагностичні критерії. Невідкладна допомога в гострому періоді. | Поняття марення, його клінічні форми. | Синдром раннього дитячого аутизму. | Мета і завдання реабілітації наркологічних хворих. Послідовність етапів. | Синдроми повного поперечного ураження спинного мозку на рівні медуллярного конуса. | Акселерація та інфантилізм, вплив на психічний розвиток. | Клінічна картина гострого галлюциноза. | Профілактика гострих порушень мозкового кровообігу. | Синдром Броун-Секара на різних рівнях (верхньошийний, шийний потовщення, грудної, поперекової потовщення, конус). | Дисциркуляторна енцефалопатія. Етіологія, патогенез. Клінічні стадії. Лікування і профілактика дисциркуляторної енцефалопатії. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати