На головну

Шизофренія, клініка инициального періоду.

  1. XIII - XIV ст на Русі: інтерпретації періоду.
  2. Абсцеси і гангрени легень: класифікація, етіологія, клініка. диференційний діагноз, лікування.
  3. Аденовірусна інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка фарінгокон'юнктівальная лихоманки. Діагностика, лікування.
  4. Аденовірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
  5. Алкогольні психози (делірій, галюциноз, параноїд, Корсаковский психоз). Клініка і лікування.
  6. Алкогольні психози, систематика, клініка.
  7. Алергічний риніт: етіологія, клініка, діагностика, додаткові методи дослідження, лікування. Алергічний риніт

Шизофренія (F-20) - - ендогенне хронічне психічне захворювання, невідомої етіології, в якій певну роль грає спадкова схильність, в основі патогенезу лежить функціональний розлад центральної нервової системи з порушенням співвідношення процесів збудження і гальмування, внаслідок порушень обміну нейромедіаторів, що починається, переважно в молодому віці , що характеризується різноманіттям клінічної симптоматики, прогредієнтність течії і результатом в специфічне шизофренічне недоумство. Поширеність шизофренії становить 0,8 - 1,9%.

Початок хвороби до 10-річного віку і після 30 років зустрічається задоволеного рідко; частіше вона маніфестує у віці 15-25 років, у чоловіків починається в більш ранньому віці. Поширеність захворювання серед чоловіків і жінок однакова.

Етіопатогенез: Теорії психогенезу - вивчають роль різних психогенних і соціальних факторів у виникненні та перебігу шизофренії

Аутоінтоксикаційних теорія Пов'язана з виявленням в організмі хворих різноманітних фізіологічно активних (токсичних) субстанцій дають нейротропні ефекти. В одних випадках вони придушували життєдіяльність біологічних об'єктів, в інших більш специфічно змінювали нейрональную активність мозкової тканини.

Аутоіммунна теорія - Грунтується на уявленнях про аутоімунних процесах, т. Е. Здатність організму виробляти антитіла до антигенів власних тканин (зокрема, до тканин мозку).

Преморбід - Найбільш часто (44%) зустрічається шизоїдний тип особистості, що відрізняється спокоєм, пасивністю, замкнутістю, поглибленою в себе, мрійливістю.

Ініціальний період Тривалість: 3 - 15 років.

Етапи: Форпост - синдроми, Латентний етап, Продромальний етап, етап дебюту

Форпост - синдроми - Передвісники шизофренії, що виникають за багато років до маніфестації захворювання. Виявляються в 16%. Астенічні, вегетативні, соматизовані, химерні фобічні розлади. Транзиторні дистимии, рудиментарні депресивно - параноїдні стану, апатія. Ілюзорно - галюцинаторні переживання з елементами онейроидного осяяння. Нападоподібні деперсаналізаціонно - дереалізаціонние, епізодичні маячні розлади

Латентний етап Афективні розлади (у вигляді стертих соматизованих або невротичних депресій з переважанням обсесивних і фобічних розладів, гіпоманії). Тривожні розлади. Деперсоналізаціонние розлади (відчуження від самих себе, втрата свого «Я». Псевдопсіхопатіческіе розлади (аутизм, парадоксальність емоцій, поведінки, незвичайні вчинки, дивні фантазії); особистісні зміни: істеричні, психастенические, нестійкі і параноїчні, дисгармонія особистісного складу. Ознаки психічного інфантилізму або ювенілізма. Шизоидная або шизоаффективного симптоматика

Продромальний етап (передпіллі шизофренії) Вегетативні, соматизовані, іпохондричні синдроми (головні болі, тремор, слабкістю і почастішанням серцевого ритму, втрата апетиту, запаморочення, пітливість задишка і т. Д.). Соціальна ізоляція або аутизм. Дивності в поведінці (збирання сміття, розмови з самим собою). Астенічні прояви (дратівливість, порушення сну і апетиту, неуважність, падіння психічної продуктивності, зниження настрою, страхи). Невротичний симптомокомплекс (знижений настрій, почуття втоми, безпричинна тривога, сенестоалгіі, невротична дереалізація). Формальні порушення мислення (неуважність, задумливість, труднощі зосередження, елементи резонерства, відволікає від теми вітіювата або грунтовна мова або збіднення мови. Особистісні зміни (замкнутість, звуження кола інтересів, неконтактність, втрата афективної гнучкості, емоційна неадекватність). Емоційна напруженість, тривожність, очікування «біди», відчуття чужості з'являються патохарактерологіческіх змін, сплощений або неадекватний афект. «Парагномен» - імпульсивно хворобливий поведінку

Етап дебюту - Посилюється інтравертированість. Збіднення аффективности в поєднанні з емоційною крихкістю ( «дерево і скло»). Схематичність мислення. Наростаюча стереотип поведінки. Відсутність душевної гнучкості. Втрата активності. Пасивна подчиняемость життєвим обставинам. Недостатня інтегрованість потягів. Поліморфізм продуктивної симптоматики. Мозаїчність формується особистісного дефекту. Діссоціірованность всієї психічної діяльності.

У 1911 р Е. Блейлер виділив чотири основних діагностичних критерію (чотири «А»): порушення асоціацій і афектів, аутизм і амбівалентність. Ці чотири критерії в деякій мірі перекриваються з негативними симптомами - алогичностью, афективної тупістю, ангедонія, асоціальністю, абулией і апатією (шість «А»)

5.. Проблема співзалежності в сім'ях наркологічних хворих.

Хворий, що страждає залежністю від психоактивних речовин (ПАР), рідко живе в ізоляції, один. Зазвичай вона проживає в сім'ї, або в батьківській, або в їм створеної з дітьми, дружиною (м). Хвороблива залежність одного з членів сім'ї неминуче порушує внутрісімейні взаємини, Члени сімей виявляють розлади, що позначаються терміном "співзалежність" (зі - приставка, яка вказує на спільність, поєднання дій, станів). Співзалежність є болісним станом для страждає нею (часом навіть більш ніж сама залежність від ПАР). Співзалежність - це грунт для психосоматичних захворювань і депресії.

Основні характеристики співзалежності: 1. Низька самооцінка. 2. Компульсивное бажання контролювати життя інших. З. Бажання піклуватися про інших, рятувати інших. 4. Почуття (страхи, тривога, сором, вина, тривале відчай, паніка, гнів, ненависть, обурення і навіть лють). 5. Заперечення. б. Хвороби, викликані стресом (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, коліти, гіпертензія, головний біль, НЦД, астма, тахікардія, аритмії). 7. Поразка духовної сфери. Умовно виділяють 4 фази в розвитку співзалежності.

Фаза заклопотаності: 1.TpeBora за близького хворого із залежністю від ПАР, Періодична поява "токсичних" емоцій (ТЕ). "Токсичні" емоції (ТЕ) це почуття провини, сорому, образи, жалю до себе, занепокоєння. Ці емоції стають механізмом захисту для людини, яка страждає співзалежністю. Т3 для созавісімоrо те ж саме, що алкоголь для алкоголіка. 2. Заперечення проблеми. Часте використання ТЕ. 3. Підвищена переносимість негативної поведінки хворого і ТЕ (зростання толерантності), 4. Труднощі концентрації уваги.

Фаза самозахисту: Трансформація різних емоцій в негативні і в той же час заперечення ТЕ, вся увага поглинена хворим членом сім'ї, висока терпимість до неналежної поведінки хворого, почуття відповідальності за все сімейні проблеми, часто повторювані труднощі при концентрації уваги, Втрата контролю над своїм життям і над життям хворого .

Фаза адаптації: Почуття провини і сорому, "ідеальне" поведінку, виражений гнів, збільшення споживання спиртного (наркотику) хворі, докори сумління і стрес, виражена жалість до себе або почуття сорому, розпад сім'ї, звернення за медичною або психологічною допомогою, почуття власної поразки, критично низька самооцінка,

Фаза виснаження: обгрунтування використання ТЕ, повна втрата відчуття власної гідності, втрата терпимості до хворого, депресія, подолання співзалежності, або глибоку кризу,

Програма подолання співзалежності включає в себе інформування з питань залежності від ПАР, співзалежності, дає уявлення про сім'ю як системі, передбачає тренінг і освоєння навичок здорових стосунків у сім'ї на основі поваги інших, вчить способам отреагирования почуттів, вираження любові до дітей і іншим членам родини. У процесі подолання співзалежності рекомендується поєднувати спеціальну програму групової психотерапії з сеансами індивідуальної психотерапії, подружньої та сімейної психотерапії.

Білет№10

1.Синдром паркінсонізму. Етіологія, патогенез, клініка

Етіологія і патогенез. Клінічні прояви дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму виникають в результаті перенесених гострих і хронічних інфекцій нервової системи (епідемічний енцефаліт Економо, кліщовий, вірусний та інші види енцефалітів). Причинами хвороби можуть служити церебральний атеросклероз, судинні захворювання головного мозку, пухлини, травми нервової системи, тривале використання препаратів фенотіазинового ряду (аміназин, тріфтазін), похідних раувольфії, метилдофа - лікарський паркінсонізм. Паркінсонізм може розвиватися при гострій або хронічній інтоксикації окисом вуглецю і марганцю. У виникненні акинетико-ригідного синдрому може мати значення спадково обумовлене порушення обміну катехоламінів в мозку або неповноцінність ферментних систем, контролюючих цей обмін. Часто виявляється сімейний характер захворювання при аутосомно-домінантному типі успадкування. Подібні випадки відносять до хвороби Паркінсона. Різні екзо- і ендогенні фактори (атеросклероз, інфекції, інтоксикації, травми) сприяють прояву генуінний дефектів у механізмах обміну катехоламінів в підкіркових ядрах і виникнення захворювання.

Основним патогенетичним ланкою дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму є порушення обміну катехоламінів (дофаміну, норадреналіну) в екстра системі. Дофамін виконує самостійну медіаторну функцію в реалізації рухових актів. У нормі концентрація дофаміну в базальних вузлах у багато разів перевищує його вміст в інших структурах нервової системи. Ацетилхолін є медіатором збудження між смугастим тілом, блідим кулею і чорним речовиною. Дофамін є його антагоністом, діючи тормозяще. При ураженні чорної речовини і блідої кулі знижується рівень дофаміну в хвостатому ядрі і шкаралупі, порушується співвідношення між дофамином інорадреналіном, виникає розлад функцій екстрапірамідної системи. У нормі імпульсація модулюється в бік придушення хвостатого ядра, шкаралупи, чорної речовини і стимулювання блідої кулі. При виключенні функції чорної речовини виникає блокада імпульсів, що надходять з екстрапірамідних зон кори великого мозку і смугастого тіла до передніх рогів спинного мозку. У той же час до клітин передніх рогів надходять патологічні імпульси з блідої кулі і чорної речовини. В результаті посилюється циркуляція імпульсів в системі альфа - і гамма-мотонейронів спинного мозку з переважанням альфа-активності, що призводить до виникнення паллидарная-нігральной ригідності м'язових волокон і тремору - основних ознак паркінсонізму.

Патоморфологія. Основні патологоанатомічні зміни при паркінсонізмі спостерігаються в чорній речовині і блідій кулі у вигляді дегенеративних змін і загибелі нервових клітин. На місці загиблих клітин виникають вогнища розростання гліальних елементів або залишаються порожнечі.

Клінічні прояви. Основний клінічний синдром - акинетико-ригідний або гіпертонічний-гипокинетический. Для дрожательного паралічу і паркінсонізму характерні гіпо і акинезия. З'являється своєрідна сгибательная поза: голова і тулуб нахилені вперед, руки напівзігнуті в ліктьових, променезап'ясткових і фалангових суглобах, нерідко щільно приведені до бічних поверхонь грудної клітки, тулуба, ноги напівзігнуті в колінних суглобах. Відзначається бідність міміки. Темп довільних рухів з розвитком захворювання поступово. сповільнюється іноді досить рано може наступити повна знерухомлених. Хода характеризується дрібними шаркотінням кроками. Нерідко спостерігається схильність до мимовільного бігу вперед (пропульсіі). Якщо штовхнути хворого вперед, він біжить, щоб не впасти, як би «наздоганяючи свій центр ваги». Часто поштовх в груди веде до бігу назад (ретропульсія) в сторону (латеропульсія). Ці руху спостерігаються також при спробі сісти, встати, відкинути голову назад. Часто при різко вираженому синдромі пози хворого нагадують каталептичного. Акінез і пластична гіпертонія особливо різко проявляються в м'язах особи, жувальних і потиличних м'язах, м'язах кінцівок. При ходьбі відсутні рухи співдружності рук (ахейрокинез). Мова тиха, монотонна, без модуляцій, зі схильністю до загасання в кінці фрази.

При пасивному русі кінцівкою відзначаються своєрідне м'язове опір внаслідок підвищення тонусу м'язів-антагоністів, феномен «зубчастого колеса» (виникає враження, що суглобова поверхня складається з зчеплення двох зубчастих коліс). Підвищення тонусу м'язів-антагоністів при пасивних рухах можна визначити наступним прийомом: якщо підняти голову лежачого, а потім різко відпустити руку, то голова не впаде на подушку, а опуститься щодо плавно. Іноді голова в положенні лежачи декілька підведена - феномен «уявної подушки».

Тремор - характерний, хоча і не обов'язковий для синдрому паркінсонізму симптом. Це ритмічне, регулярне, мимовільне тремтіння кінцівок, лицевої мускулатури, голови, нижньої щелепи, мови, більш виражене в спокої, що зменшується при активних рухах. Частота коливань 4-S в секунду. Іноді відзначаються рухи пальцями у вигляді «скочування пігулок», «рахунки монет». Тремор посилюється при заворушеннях, практично зникає уві сні.

Психічні порушення проявляються втратою ініціативи, активності, звуженням кругозору та інтересів, різким зниженням різних емоційних реакцій і афектів, а також деякою поверхнею і повільністю мислення (брадіфренія). Спостерігаються брадипсихия - важке активне перемикання з однієї думки на іншу, акайрія - прихильність, в'язкість, егоцентризм. Іноді виникають пароксизми психічного збудження.

Вегетативні порушення проявляються у вигляді сальності шкіри обличчя і волосистої частини голови, себореї, гіперсалівації, гіпергідрозу, трофічних порушень в дистальних відділах кінцівок. Виявляється порушення постуральних рефлексів. Іноді спеціальними методами дослідження визначається нерегулярне по частоті і глибині дихання. Сухожильнірефлекси, як правило, без відхилень. При атеросклеротичному та постенцефалітіческій паркінсонізмі можуть визначатися підвищення сухожильних рефлексів і інші ознаки пірамідної недостатності. При постенцефалітіческій паркінсонізмі зустрічаються так звані окулогірні кризи - фіксація погляду догори протягом декількох хвилин або годин; іноді голова при цьому закинута. Кризи можуть поєднуватися з порушенням конвергенції і акомодації (прогресуючий супрануклеарний параліч).

Прийнято розрізняти кілька клінічних форм дрожательного паралічу і паркінсонізму: ригидно-брадикінетичні, тремтливий-ригидную і дрожательную. Ригидно-брадикінетичні форма характеризується підвищенням тонусу м'язів по пластичному типу, прогресуючим уповільненням активних рухів аж до обездвіженностн; з'являються м'язові контрактури, флексорная поза хворих. Ця форма паркінсонізму, найбільш несприятлива за течією, частіше спостерігається при атеросклеротичному та рідше при постенцефалітіческій паркінсонізмі. Тремтливий-ригидная форма характеризується тремором кінцівок, переважно їх дистальних відділів, до якого з розвитком захворювання приєднується скутість довільних рухів. для дрожательной форми паркінсонізму характерна наявність постійного або майже постійного середньо- і крупноамплітудного тремору кінцівок, мови, голови, нижньої щелепи. Тонус м'язів нормальний або дещо підвищений. Темп довільних рухів збережений. Ця форма частіше зустрічається при постенцефалітіческій і посттравматнческом паркінсонізмі.

Лікування.Лікування хворих з тримтливим паралічем і синдромом паркінсонізму повинно бути комплексним, тривалим і включати специфічні антипаркинсонические препарати, седативні засоби, фізіотерапевтичні процедури, лікувальну фізкультуру, психотерапію з урахуванням етнологічного фактора, віку хворих, клінічної форми і стадії хвороби, а також наявності супутніх захворювань. При легких формах спочатку призначають амантадин (мидантан) і парасімпатолітікі, так як вони викликають менше побічних явищ. Застосовують центральні парасімпатолітікі (циклодол, наркопан), піридоксин, амантадин, агоністи дофамінових рецепторів (бромокриптин, лізурид).

При виражених клінічних проявах паркінсонізму в даний час базисним препаратом є леводопа, зазвичай у поєднанні з інгібітором декарбоксилази. Дози збільшують повільно, протягом декількох тижнів, до отримання клінічного ефекту. Побічні дії препарату - дистонічні порушення і психози. Леводопа, потрапляючи в центральну нервову систему, декарбоксилируется в допамін, необхідний для нормальної функції базальних гангліїв. Препарат впливає насамперед на акінезія і в меншій мірі - на інші симптоми. При поєднанні леводопи з інгібітором декарбоксилази можна зменшити дозу леводопи і тим самим зменшити ризик розвитку побічних явищ.

В арсеналі симптоматичних антипаркинсонических засобів велике місце займають холіноблокуючу препарати, які, блокуючи м-і н-холінорецептори, сприяють розслабленню поперечнополосатой і гладкої мускулатури, зменшують насильницькі руху і явища брадикінезія. Це природні та синтетичні атропіноподібні препарати: беллазон (ромпаркін), норакин, комбіпарк. Застосовують також препарати фенотіазинового ряду: дінезін, депаркол, парсідол, дипразин. основна причина різноманіття медикаментозних препаратів, які використовуються для лікування паркінсонізму, в недостатній їх лікувальної ефективності, наявності побічних явищ, індивідуальної непереносимості і швидкому звикання до них.



Психотичний і невротичний рівні розладів, тактика лікаря. | Поліомієліт. Етіологія, патогенез, патанатомия. Клініка окремих форм. Диференційно-діагностичні критерії. Лікарська тактика, лікування в гострому періоді.

Анатомія, функція, методи дослідження і симптоми ураження мозочка. | Продуктивні і негативні симптоми в психіатрії. | Біполярний афективний розлад, закономірності перебігу і клініка | Порівняльна характеристика наркологічних розладів в МКБ-10 і традиційних класифікацій. | Диференціальна діагностика сенситивной, статико-локомоторну, динамічної і корковою атаксий. | Епідемічний енцефаліт. Класифікація. Етіологія, патогенез, патоморфологія. Клініка гострої і хронічної стадії. Лікування. | лікування енцефалітів | Види експертиз. | Характеристика маніакальної і депресивний фаз біполярного афективного розладу, соматичні розлади. | Кліщовий енцефаліт. Етіологія. Епідеміологія. Клініка, лікування, профілактика. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати