Пілородуоденальний стеноз виразкової етіології. Етіопатогенез. Патофізіологія порушень водно-електролітного обміну і кислотно-лужного стану. | Клініка і діагностика пилородуоденального стенозу. Підготовка хворих до операції. Методи оперативного лікування. Післяопераційний догляд. | Клініка і діагностика гострого холециститу | Диференціальна діагностика гострого холециститу | Тактика лікування при гострому холециститі. Ендоскопічекіе методи лікування хворих ОХ | Хронічний холецистит. Клініка. Діагностика. лікування | Лабораторні і спеціальні методи дослідження в діагностиці захворювань желчног міхура та жовчних проток | Гострий холецистопанкреатит. Клініка. Діагностика. лікування | Методи оперативного лікування при захворюваннях жовчного міхура і жовчних проток | Диференціальна діагностика доброякісних і злоякісних захворювань жовчного міхура і позапечінкових жовчних протоках |

загрузка...
загрузка...
На головну

Клініка і діагностика гострого панкреатиту

  1. Cаулелі діагностика тасілдері
  2. Абсцеси і гангрени легень: класифікація, етіологія, клініка. диференційний діагноз, лікування.
  3. Аденовірусна інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка фарінгокон'юнктівальная лихоманки. Діагностика, лікування.
  4. Аденовірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
  5. Алкогольні психози (делірій, галюциноз, параноїд, Корсаковский психоз). Клініка і лікування.
  6. Алкогольні психози, систематика, клініка.
  7. Алергічний риніт: етіологія, клініка, діагностика, додаткові методи дослідження, лікування. Алергічний риніт

Чіткої клінічної картини немає. У зв'язку з цим для точної діагностики гострого панкреатиту необхідний цілий ряд додаткових досліджень.

Скарги на гострий біль в животі, нудоту, блювоту дуоденального вмісту, що не приносить полегшення, здуття живота. Як правило, через інтоксикацію та блювоти настає порушення водно-електролітного балансу, зневоднення, яке відіграє важливу роль у патогенезі захворювання. Можуть з'являтися геморагічні синюшні плями на лівій боковій стінці живота, іноді з жовтуватим відтінком (симптом Грея Тернера). Можливе виникнення плям у пупка (симптом Куллена).

Виникнення гострого панкреатиту можливо на тлі хронічного панкреатиту. Гострий панкреатит відрізняється від поняття «загострення хронічного панкреатиту».

Часто після перенесеного гострого панкреатиту утворюються псевдокісти підшлункової залози. Збільшуючись в розмірах і накопичуючи патологічну рідина, псевдокиста за рахунок здавлення навколишніх органів може викликати болі, порушення руху їжі в шлунку і дванадцятипалої кишці. Можливо нагноєння псевдокісти.

Іноді набряк або склероз в області головки підшлункової залози приводять до клінічної картині, що нагадує здавлення протоків жовчних шляхів і протоки підшлункової залози (Вірсунгова протоки). Подібна картина спостерігається при пухлинах головки підшлункової залози, тому таку форму панкреатиту називають псевдотуморозной. Порушення відтоку жовчі в таких випадках може викликати механічну жовтяницю.

Найбільш частою причиною загибелі хворих на гострий панкреатит в перші дні захворювання є ендогенна інтоксикація, що супроводжується розвитком циркуляторного гіповолемічного шоку, набряку головного мозку, гострою нирковою недостатністю.

діагностика Крім стандартних методів фізикального обстеження, безумовно необхідних для постановки

попереднього діагнозу, для діагностики використовуються лабораторні та інструментальні методики. Лабораторна та інструментальна діагностика біохімічні тести


Для діагностики проводяться індикаторні (амілаза, трансамінази) і патогенетичні (ліпаза, трипсин) біохімічні тести.

Активність амілази в сечі і крові при гострому панкреатиті різко підвищується.

На підставі активності фосфоліпази А2 в сироватці крові оцінюють ступінь захворювання, зокрема, порушення в легенях. За рівнем сироваткової рибонуклеази (РНАзи) оцінюють фазу гострого деструктивного панкреатиту. Підвищення алкалінфосфата, трансамінази та білірубіну є діагностичними критеріями непрохідності біліарного дерева.

УЗД При ультразвуковому дослідженні виявляють зниження ехогенності паренхіми залози і поява

відсутнього в нормі просвіту сальникової сумки за рахунок скупчення в ній випоту у вигляді ехопрозрачной смуги між задньою стінкою шлунка і передньою поверхнею залози.

рентгенографія Рентгенівське дослідження черевної порожнини зазвичай малоинформативно, проте іноді дозволяє виявити

як непрямі ознаки запального процесу в підшлунковій залозі (симптом «сторожовий петлі»), так і можливу поєднану патологію (тіні конкрементів в жовчному міхурі і т. д.).

Комп'ютерна томографія (КТ)

КТ має перевагу перед ультразвуковим дослідженням, так як забезпечує кращу специфічну візуалізацію тканини підшлункової залози і ретроперитонеальному утворень.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ, MRT)

МРТ дозволяє оцінити рівень тканинного метаболізму, наявність ішемії, некроз панкреатоцітов. Це важливо при оцінці перебігу захворювання до розвитку важких станів і ускладнень.

лапароскопія Лапароскопія дозволяє уточнити форму і вид захворювання, діагностувати панкреатогенний перитоніт,

парапанкреатическим інфільтрат, деструктивний холецистит (як супутнє захворювання) і знайти показання до лапаротомії. При лапароскопії можуть бути виявлені достовірні і непрямі ознаки гострого панкреатиту.

До непрямих ознак набрякла панкреатиту відносяться: набряк малого сальника і печінково-дванадцятипалої зв'язки, вибухне шлунка допереду, помірна гіперемія вісцеральної очеревини верхніх відділів черевної порожнини, невеликий серозний випіт у правому подпечёночном просторі. Вірогідним ознакою жирового панкреонекрозу є осередки жирового некрозу на парієтальної і вісцеральної очеревини, малому і великому сальнику.

Основним ендоскопічним симптомом геморагічного панкреонекрозу є геморагічна імбібіція великого сальника і брижі поперечної ободової кишки, і наявність в черевній порожнині випоту з геморагічним відтінком.

ангіографія Ангіографія дозволяє встановити порушення кровообігу в підшлунковій залозі і навколишніх

тканинах і органах. Ці дані дозволяють визначитися з прогнозом і тактикою хірургічного втручання. Однак в даний час у зв'язку з появою і удосконаленням таких неінвазивних методик, як УЗД, КТ і ЯМР, значимість ангіографії для діагностики гострого панкреатиту та інших уражень підшлункової залози значною мірою втрачається.

Ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ЕГДС)

ЕГДС відноситься до додаткових методів інструментального дослідження гострого панкреатиту.


48. диференціальна діагностика гострого панкреатитуДиференціальну діагностику проводять в два етапи. На першому етапі гострий панкреатит доводиться

диференціювати від інших захворювань органів черевної порожнини, що вимагають невідкладного оперативного втручання: перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, гострої кишкової непрохідності, деструктивного холециститу, гострої оклюзії артерій або вен мезентериального басейну, а також від інфаркту міокарда.

Для перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки на відміну від панкреонекрозу характерно раптова поява «кинджальних» болів. При цьому хворі намагаються лежати нерухомо, а при панкреатиті - неспокійні. На відміну від панкреатиту, при якому відзначають багаторазове блювання, для прориву блювота не характерна. Діагностичні сумніви вдається вирішити при виявленні вільного газу під куполом діафрагми за допомогою оглядової рентгенографії черевної порожнини. Гострий панкреатит важко диференціювати від проривної виразки задньої стінки шлунка, коли його вміст надходить в сальникову сумку, або у випадках прориву виразок малої кривизни в товщу малого сальника. Слід зазначити, що визначення амілази в крові або сечі не має істотного значення при пробиття виразкову хворобу, коли амілаза в надмірній кількості з вмістом дванадцятипалої кишки надходить в черевну порожнину, а потім надходить у кров. Остаточно встановити діагноз можна при УЗД і лапароскопії.


Клінічну картину гострого панкреатиту може симулювати пенетрация виразки шлунка або дванадцятипалої кишки. У цих випадках завжди слід надавати значення симптомами загострення виразкової хвороби. Однак при збільшенні активності амілази в крові або сечі і симптомах гострого панкреатиту виключити його практично неможливо.

Гостра кишкова непрохідність, так само як панкреонекроз, характеризується гострим початком, інтенсивним больовим синдромом, блювотою. При деструктивному панкреатиті та залученні в некротичний процес брижі тонкої і поперечно-ободової кишки клінічні симптоми схожі з такими при розвитку механічної кишкової непрохідності. Однак, на відміну від панкреатиту, при механічній непрохідності кишечника болю носять переймоподібний характер, супроводжуються дзвінкою і резонуючій перистальтику кишечника (панкреатит супроводжується згасанням перистальтики). Разом з тим при кишкової непрохідності буває амілазуріей, тому цей лабораторний тест не має вирішального значення. Постановка діагнозу можлива при виконанні оглядової рентгенографії органів черевної порожнини (множинні рівні рідини в кишечнику при непрохідності). Для гострого панкреатиту характерні пневматизація товстої кишки і відсутність чаш Клойбера.

Гострий деструктивний холецистит викликає серйозні проблеми в диференціальної діагностики з гострим панкреатитом при розвитку симптомів поширеного перитоніту. У цій ситуації на користь гострого деструктивного холециститу свідчить переважна локалізація болів в правому підребер'ї з іррадіацією в праву лопатку і плече, болючий і збільшений жовчний міхур при пальпації, відсутність вказівок на оперізувальний характер болю. Необхідно пам'ятати про те, що панкреонекрозу може супроводжувати розвиток гострого ферментативного холециститу. Діагностичні проблеми вирішуються при дослідженні активності ферментів, УЗД і лапароскопії.

Гостра оклюзія (тромбоз, емболія) мезентеріальних судин на відміну від гострого панкреатиту виникає частіше у хворих похилого віку, які страждають серцево-судинними захворюваннями, миготливою аритмією. При цьому біль у животі наростає швидко, як при перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки. Біль і напруга м'язів передньої черевної стінки можуть бути розлитими. Характерний лейкоцитоз (20-30х10 9 / л). Іноді буває стілець з домішкою крові. Амілазуріей і збільшення активності ЛДГ мають невелике диференційно діагностичне значення, оскільки активність цих ферментів підвищується при некрозі кишки. Діагностичні сумніви вирішуються при проведенні лапароскопічного або ангіографічної дослідження.

Розрив аневризми черевного відділу аорти на відміну від гострого панкреатиту характеризується гострим початком, що супроводжується симптомами внутрішньочеревного або заочеревинного кровотечі і геморагічного шоку, втратою свідомості, запамороченням, стійкою гіпотонією, гострою анемією. У черевній порожнині пальпують об'ємне пульсуюче освіту, над яким чути систолічний шум. Такі ж шуми вислуховують на стегнових артеріях. Діагностичні сумніви дозволяють при виконанні УЗД аорти і органів черевної порожнини, лапароскопії, аортографії.

Диференціальну діагностику з інфарктом міокарда і гострим панкреатитом (панкреонекроз) слід проводити на підставі аналізу ЕКГ, дослідження біохімічних маркерів гострого пошкодження міокарда (креатинінфосфокінази, тропоніновим тест), активності амілази в крові і сечі, ліпази.

При важких формах харчової токсикоінфекції, Отруєння сурогатами алкоголю поряд з симптомами гострого гастроентероколіту виражені явища інтоксикації, парезу кишечника, гіпотензія і енцефалопатія, клінічна картина дозволяє запідозрити розвиток панкреонекрозу. У важких випадках необхідно провести повноцінну лабораторну діагностику, УЗД, КТ і лапароскопію.

На другому діагностичному етапі слід диференціювати поширений панкреонекроз від обмеженого, а асептичний некротичний процес від інфікованого.

У диференціальної діагностики поширеного і обмеженого панкреонекрозу необхідний комплексний підхід з інтегральної і щоденної оцінкою клінічних та лабораторних даних, результатів ультразвукового, лапароскопічного досліджень і КТ. Результати етапних досліджень дозволили встановити такий важливий факт, що жоден з використовуваних в повсякденній клінічній практиці методів лабораторної діагностики не може бути визнаний в якості абсолютного для точної і своєчасної верифікації обмеженого і поширеного стерильного панкреонекрозу. Поширений стерильний панкреонекроз з перших годин має бурхливу клінічну картину. Патогномонічні симптоми захворювання в такій ситуації - акроціаноз, «мармурова» забарвлення шкіри, «ензимні плями» на шкірі, гіпергідроз, серцево-легенева і печінково-ниркова недостатність. Характерні задишка і тахікардія, системна гіпотензія нижче 90 мм рт. ст., що вимагає вазопресорної підтримки, олігоізостенурія, гематурія, протеїнурія, психічні розлади. На цьому тлі домінують перитонеальні симптоми та клінічна картина вираженого парезу кишечника. Проведена базисна інтенсивна терапія не покращує стан хворого.

При УЗД виявляють виражену пневматизація шлунково-кишкового тракту, велика кількість рідини у вільній черевній порожнині, сальникове сумці, об'ємні рідинні освіти в будь-якому відділі заочеревинного простору, а також реактивний плеврит. При динамічному УЗД для


великомасштабного некрозу характерно наявність «застиглих» або «розширюються» зон зі зниженою ехогенності в підшлунковій залозі, парапанкреальном і / або околоободочном клетчаточних просторах.

За результатами КТ на тлі збільшення всіх відділів підшлункової залози і рідинних включень реєструють потовщення фасції Герота, що свідчить про розвиток некротичної флегмони в околоободочних областях. Кардинальне прояв поширеною заочеревинної деструкції за даними лапароскопії - високий темп ексудації геморагічного випоту в черевну порожнину.

Обмежений стерильний панкреонекроз, Що характеризується крупно-або дрібновогнищевим поразкою будь-якого відділу підшлункової залози і відповідної йому зони парапанкреатіческой клітковини, може протікати у вигляді двох основних форм, що розрізняються наявністю або відсутністю ферментативного (асептичного) перитоніту. Якщо обмежений некротичний процес в парапанкреатіческой області не супроводжується розвитком панкреатогенного ферментативного перитоніту, то основні його клінічні (системна запальна реакція і органна дисфункція) і лабораторні прояви, як правило, відповідають интерстициальному (набрякла форма) панкреатиту. У ряді ситуацій протягом 1-2 тижнів захворювання в парапанкреатіческой зоні формується об'ємне рідинне (стерильне) освіту, що візуалізують при УЗД і / або КТ.

Ізольований панкреатогенний абсцес (Абсцес підшлункової залози, різні електронні сумки, заочеревиннійклітковини) - типове пізніше ускладнення обмеженого панкреонекрозу, що формується на 3-4-му тижні захворювання або пізніше. Цьому може передувати період уявного благополуччя, що протікає з клінічною картиною парапанкреатическим інфільтрату, що характеризується субфебрильною температурою тіла, невираженими симптомами інтоксикації при відносно задовільному стані хворого. У зазначені терміни захворювання з'являються гектическая лихоманка, озноб, пальпуємий болючий інфільтрат, що не має тенденції до зменшення. Розвиток виражених поліорганних порушень і септичного шоку, як при інфікованому панкреонекроз, спостерігають рідко. З лабораторних ознак характерна відсутність гіперамілаземія, лейкоцитоз більш 16х10 9 / л, нейтрофільоз, низька концентрація С-реактивного білка (менше 60 мг / л) і прокальцитоніну (менше 0,5 нг / мл).

псевдокиста підшлункової залози формується у хворих на панкреонекроз через місяць від початку захворювання як результат секвестрации, що протікає в асептичних умовах. Морфологічно кіста являє собою скупчення панкреатичного секрету в проекції підшлункової залози, відмежоване прилеглими органами у вигляді стінки-капсули. Клінічно псевдокиста характеризується тривалим больовим синдромом в епігастральній ділянці, симптомами дуоденальної непрохідності і появою в верхніх відділах живота об'ємного пальпируемого округлого плотноеластіческая освіти.

МІСЦЕВІ УСКЛАДНЕННЯ

У доінфекціонную фазу:

1. парапанкреатическим інфільтрат (оментобурсит, об'ємні рідинні освіти заочеревинної локалізації).

2. Некротична (асептична) флегмона заочеревинної клітковини (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазової і т. Д.)

3. Перитоніт: ферментативний (абактеріальний).

4. Псевдокіста (стерильна).

5. аррозівние кровотечі (внутрішньочеревні і в шлунково-кишковий тракт) У фазу інфікування:

1. Септическая флегмона заочеревинної клітковини: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазової.

2. Панкреатогенний абсцес (заочеревинних клітинних просторів або черевної порожнини)

3. Перитоніт фібринозно-гнійний (місцевий, поширений).

4. Псевдокіста інфікована.

5. Внутрішні та зовнішні панкреатичні, шлункові і кишкові свищі.

6. аррозівние кровотечі (внутрішньочеревні і в шлунково-кишковий тракт)

СИСТЕМНІ УСКЛАДНЕННЯ

1. Панкреатогенний шок при стерильному панкреонекроз і його внутрішньочеревних ускладненнях.

2. Септичний (інфекційно-токсичний) шок при інфікованому панкреонекроз і його внутрішньочеревних ускладненнях.

3. Поліорганна недостатність як при стерильному, так і інфікованому панкреонекроз та їх ускладненнях.

49. консервативне лікування

консервативне лікування


Показано голодування.

Терапія повинна підбиратися суворо індивідуально, залежно від патогенетичних факторів, тієї чи іншої стадії і форми деструктивного панкреатиту.

На початковому етапі лікування полягає в дезінтоксикації (в тому числі гемо-, лімфо або плазмосорбція).

Необхідно усунути спазм гладкої мускулатури.

Проводиться декомпресія шлунка шляхом установки зонда.

Антіферментная терапія, яка раніше вважалась основним методом лікування гострого панкреатиту, зараз не застосовується в зв'язку з непідтвердженою ефективністю. Таким чином, інгібітори протеїназ (контрикал, гордокс та ін.) На сьогоднішній день виключені зі списку препаратів, рекомендованих до застосування при вказаній патології.

Цитостатичні препарати, що пригнічують синтез білка і, зокрема, внутрішньоклітинний утворення ферментів (5-фторурацил). Подібним механізмом дії має панкреатическая рибонуклеаза, яка, руйнуючи м-РНК, викликає оборотне порушення біосинтезу білка в підшлунковій залозі.

Застосування соматостатину і його аналогів надають хороший ефект як на процес самого захворювання [джерело не вказано 1489 днів], так і на його результат [джерело не вказано 1489 днів]. Ці препарати знижують панкреатичну секрецію, усувають необхідність аналгезирующей терапії, знижують частоту ускладнень і летальність [джерело не вказано 1 489 днів].

Інфузія соматостатина покращує індекс клубочковоїфільтрації і підвищує нирковий кровотік, що важливо для профілактики ускладнень з боку нирок при деструктивних формах гострого панкреатиту.




гострий панкреатит | Диференціальна діагностика доброякісних і злоякісних захворювань підшлункової залози і великого дуоденального сосочка
загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати