Головна

квиток 12

  1. Рогівка, методика дослідження переднього відрізка ока
  2. Поняття про акомодації, механізм
  3. Іридоцикліти. Етіологія. Клініка. лікування
  4. сучасні методи лікування катаракти

1.рогівка (Cornea), крім перерахованих, виконує ще оптичну функцію, будучи основною заломлюючої середовищем ока. Вона облада-ет прозорістю, гладкістю, дзеркальність, сферичністю, високою чутливістю. Харчування рогівка отримує з 3 джерел: краї-вої петлистой мережі, утвореної передніми ресничними артеріями і розташованої в області лімба, вологи передньої камери і слізної рідини. Кисень надходить в рогівку безпосередньо з повітря. Внаслідок рясного кровопостачання очного яблука температура рогівки навіть у найлютіший мороз не опускається нижче 18-20 ° С.
 Важливу роль у забезпеченні нормальної життєдіяльності якого-віци грає кон'юнктива, яка містить безліч бокаловід-них клітин, що виділяють слиз, і слізних залозок, що виділяють сльозу. Цей секрет виконує трофічну функцію і утворює на поверхні рогівки слізну плівку, яка, змочуючи поверх-ність рогівки, перешкоджає її висиханню, грає роль мастила, що зменшує тертя при рухах століття. Крім того, в сльозі содер-жатся неспецифічні фактори імунного захисту (лізоцим, аль-буміни, лактоферин, b-лізин, інтерферон), що перешкоджають раз-витку інфекційних уражень рогівки. Сльоза змиває дрібні сторонні предмети, що потрапляють на рогівку.
 Рогівка складається з 5 шарів: переднього епі-телия, передній прикордонної мембрани (боуменовой оболонки), власного речовини рогівки, задньої прикордонної мембрани (десцеметовой оболонки) і заднього епітелію або ендотелію.
передній шар (Epithelium anterius) складається з 5-7 рядів многослой-ного плоского неороговевающего епітелію, що є продов-женням слизової оболонки ока (кон'юнктиви), і має товщину близько 50 мкм. Цей шар при пошкодженні добре регенерує за рахунок базального шару клітин, розташованого на передній прикордоння-ної мембрані. В даний час вважають, що в цій зоні в області лімба розташовуються регіональні стовбурові клітини, які відпові-ють за оновлення клітин і регенерацію епітелію.
 Епітелій виконує захисну функцію і регулює надходжень-ня вологи в рогівку з кон'юнктивальної порожнини.
Передня прикордонна платівка або боуменова оболонка, являє собою склоподібну платівку одно-мірної товщини (товщина в центрі близько 15 мкм), різко отгранил-ченную від переднього епітелію і майже зливається з підметом власним речовиною рогівки. Бесструктурная при звичайному дослідженні боуменова оболонка розпадається при мацерації на окремі фібрили, що представляють собою тонкі колагенові волокна. Вона нееластична, гладка, має низький обмін, не спосіб-на до регенерації. При її ушкодженні залишаються помутніння.
Власне речовина рогівки. Власне речовина рогівки займає її основну масу, близько 90% товщини. Воно складається з повторюваних однакових пластинчастих струк-тур (числом до 200 і товщиною 1,5-2,5 мкм кожна), занурених в основну речовину, сформований з вуглеводно-білкових комп-лексов (протеогліканів і глікопротеїнів). Колагенові фібрили, що становлять пластини, йдуть строго паралельно і на однаковій відстані одна від одної, утворюючи на зрізі подобу квазікристалів-чеський структури. Основна речовина багато водою.
 Дефекти власного шару рогівки відновлюються в резуль-таті проліферації клітин, але цей процес йде за типом освіти звичайної рубцевої тканини з втратою прозорості.
Задня прикордонна платівка (Lamina limitans posterior), або Десцеметова оболонка, іноді називається задній еластичною мембраною. Цим підкреслюють її властивості міцності. Десцеметова оболонка гомогенна, резистентна до інфекційних процесів і впливу хімічних речовин. Її стійкість до розтягування проявляється при розплавленні всієї товщі рогівки, коли задня прикордонна плас-тинка може утворювати випинання у вигляді бульбашки чорного кольору, але при цьому не руйнуватися. Товщина десцеметовой оболонки становить близько 0,01 мм. Десцеметова оболонка легко відшаровується від власного речовини рогівки і може бути зібрана в складки, що спостерігається при операціях з розкриттям передньої камери, при пораненнях рогівки, гіпотонії ока.
 За походженням задня прикордонна платівка є кутикулярним освітою, т. Е. Продуктом діяльності клітин задньо-го епітелію, і складається, в основному, з переплетених коротких фібрил колагену IV типу. При пошкодженні Десцеметова оболонка регенерує. В області лімба вона разволокняется і утворює остов трабекулярної мережі.
задній епітелій (Epithelium posterius), ендотелій рогівки є-ється самої внутрішньою частиною рогівки, зверненої в передню камеру очі і омивається внутрішньоочної рідиною. Він має товщину до 0,05 мм, складається з моношару гексогональний або полі-гональних плоских клітин. Клітки з'єднані один з одним пліт-ними контактами, що забезпечує виборчу проникність. Заміщення дефектів відбувається в основному за рахунок збільшення площі окремих клітин (так звана внутрішньоклітинна реге-нерація). Подібно прикордонним мембран, ендотелій має виражену бар'єрної функцією, бере участь у формуванні трабекулярного апарату ірідокорнеального кута.
Білкова (Sclera) - непрозора частина фіброзної капсули очі, продовження рогівки. У зоні лімба, що має ширину близько 1 мм, спереду є неглибока борозенка (sulcus sclerae).
 Білкова складається з 3 шарів: епісклерального листка (lam. Episcleralis), власне склери (substantia propria sclerae) і внутрішньої бурою плас-тинки (Lam. Fusca sclerae), утворених з колагенових і еластічес-ких волокон, які хаотично переплітаються і тим самим виключити -ють її прозорість.
 У центрі заднього відділу склера представлена ??багатошарової решіт-чатой ??платівкою, через яку проходять зоровий нерв і судини сітківки.
 Товщина склери неоднакова в різних ділянках: у заднього полюса ока вона дорівнює 1 мм, біля краю рогівки - 0,6 мм. Найменша товщина склери визначається під сухожиллями очних м'язів. Ці ділянки очного яблука найменш стійкі при травмах ока, особливо тупих, тут часто виникають розриви склери. Іншими слабкими міс-тами є емісари передніх циліарного артерій в 3-4 мм від лімба і решітчаста пластинка в області виходу зорового нерва.
 У новонароджених склера порівняно тонка (0,4 мм) і більш еластична »ніж у дорослих, крізь неї просвічує пігментований-ва внутрішня оболонка, тому колір склери у дітей блакитний. З віком вона потовщується і стає непрозорою, ригидной і набуває жовтуватий відтінок. Навколо виходу зорового нерва в склери є численні отвори для коротких і довгих задніх циліарного артерій і нервів. Позаду екватора на поверхню склери виходять 4-6 вортікозних вен.
 Харчування склери здійснюється за рахунок крайової петлистой мережі, судин, що проходять транзитом через склеру і віддають дрібні епісклерального гілочки, а також за рахунок дифузії поживних речовин з рідини, що надходить в супрахориоидальное про-простір, для якої склера проникна.
 Таким чином, склера, будучи бідна судинами, мало схильна до захворювань метастатичного походження. Порівняно хоро-шиї розгалуження передніх циліарного артерій в передньому відділі склери, можливо, пояснює переважне ураження сприймали неністю процесом саме цих її ділянок.

2.акомодація - Це здатність ока фокусувати на сітківці зображення від предметів, розташованих ближче подальшої точки ясного зору.
 В основному, цей процес супроводжується посиленням переломлюються-щей здатності ока. Стимулом до включення акомодації за типом безумовного рефлексу є виникнення на сітківці нечіткого зображення внаслідок відсутності фокусування.
 Центральна регуляція акомодації здійснюється центру-ми: в потиличній частці мозку - рефлекторним; в руховій зоні кори - руховим і в передньому двухолміе - підкіркових.
 У передньому двухолміе відбувається передача імпульсів з глядач-ного нерва на окоруховий, що призводить до зміни тонусу циліарного або м'яза акомодації. Контроль за амплітудою скорочення м'язи осущеетвляется тензорецептори. І, навпаки, при розслабленому тонусі м'язи, контроль за її подовженням здійснювала-вляют м'язові веретена.
 Біорегуляції м'язи побудована по реципрокному принципом, відповідно до якого до її еффекторним клітин надходять два нервових провідника: холинергический (парасимпатичний) і адренергический (симпатичний).
 Реципрокность дії сигналів на м'яз проявляється те, що сигнал парасимпатичного каналу викликає скорочення м'язових волокон, а симпатичного - їх розслаблення. Залежно від переважаючого дії того чи іншого сигналу тону м'язи може посилюватися або, навпаки, розслаблятися. Якщо має місце підвищена активність парасимпатичної складової, то тонус м'яза акомодації посилюється, а симпатичної навпаки, - послаблюється. Однак, на думку Е. С. Аветісова, симпатична система виконує головним чином трофічну функцію і робить деякий гальмівну дію на скоротливу здатність циліарного м'яза.
Механізм акомодації. У природі існує, принаймні три типи акомодації очей: 1) шляхом пересування кришталика уздовж осі очі (риби і багато земноводні); 2) шляхом активного зміни форми кришталика (птиці, наприклад у баклана в лімбі закладено кісткове кільце, до якого прикріплена сильна поперечно-смугаста кільцева м'яз, скорочення цього м'яза може збільшити кривизну хрускоту лику до 50 дптр .; 3) шляхом пасивного зміни форми кришталика.
 Загальновизнаною вважається акомодаційна теорія Гельмголь-ца, запропонована ним в 1855 р Відповідно до цієї теорії у людини функція акомодації виконується циліарної м'язом, цинновой зв'язкою і кришталиком, шляхом пасивного зміни його форми.
 Механізм акомодації починається скороченням циркулярних волокон циліарного м'яза (м'язи Мюллера); при цьому відбувається розслаблення цинновой зв'язки і сумки кришталика. Кришталик, внаслідок своєї еластичності і прагнення завжди прийняти кулясту форму, стає більш опуклим. Особливо сильно змінюється кривизна передньої поверхні кришталика, т. О. віз-розтане його заломлююча сила. Це дає можливість оку бачити предмети, розташовані на близькій відстані. Чим ближче распо-хибна предмет, тим більше потрібна напруга акомодації.
 Таке класичне уявлення про механізм акомодації, але дані про механізм акомодації продовжують уточнюватися. За дан-ним Гельмгольца, кривизна передньої поверхні кришталика при максимальній акомодації змінюється з 10 до 5,33 мм, а кривизна задньої поверхні з 10 до 6,3 мм. Розрахунок оптичної сили покази-кість, що при зазначених діапазонах зміни радіусів кришталика настройка оптичної системи очі забезпечує видимість на рез-кістка на ділянці від нескінченності до 1 метра.
 Якщо врахувати, що людина у своїй повсякденній діяльності на певній стадії свого розвитку цілком обходився зазначеним вище діапазоном бачення і адекватним йому обсягом акомодації, то теорія Гельмгольца досить повно пояснювала сутність самого процесу акомодації. Тим більше що переважна частина населення планети користувалася своїм зоровим аналізатором в зазначеному вище діапазоні, т. Е. Від 1 і більше метрів до нескінченності.

3.Іридоцикліт (передній увеїт) - запалення райдужної оболонки і циліарного тіла очного яблука. Розвитку иридоциклита сприяють: вірусні інфекції (герпес, грип, кір), протозойні (малярія токсоплазмоз), бактеріальні хвороби: тифи, запалення легенів, гонорея, сифіліс, туберкульоз, ревматичні хвороби (ревматизм, юнацький ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондилоартрит Бехтерева), хвороби, пов'язані з порушенням обміну речовин (діабет, подагра і ін.), захворювання зубів, щелеп (прикореневі кісти), носоглотки і придаткових порожнин носа, системні захворювання (саркоїдоз, хвороба Бехчета, хвороба Фогта - Коянагі - Харади), захворювання грибкової природи, а також травма очей (контузія і поранення) і кератити.

Іридоцикліти можуть виникати в будь-якому віці, однак частіше хворіють особи від 20 до 40 років [2].

Основними симптомами захворювання є біль в оці, сльозотеча, світлобоязнь, поява преципитатов на задній поверхні рогівки, зміна кольору і малюнка райдужної оболонки, звуження зіниці, освіту задніх спайок - синехий, помутніння склоподібного тіла, зміна внутрішньоочного тиску і зниження зору.

лікування

Перша допомога при иридоциклите полягає в розширенні зіниці. Це направлено на запобігання зрощення райдужки з кришталиком і зняття больового синдрому. З цією метою застосовують атропін та анальгетики.

Лікування комплексне. Включають безпосереднє лікування інфекційного процесу, і застосування протизапальних препаратів.

Ускладненнями иридоциклита, спостерігаються в 20% випадків. Вони становлять загрозу як для зору, так і для самого існування очі. До них відносять:

зрощення і зрощення зіниці

катаракта

деформація склоподібного тіла і відшарування сітківки

абсцес склоподібного тіла

атрофія очі

4. Консервативне лікування катаракт
 Певне значення для профілактики катаракти мають підтримку високого рівня антиоксидантів в організмі, а саме - аскорбата (вміст в плазмі не менше 80 мкмоль / л), застосування аналогів природного пептиду карнозина, чинного як антиоксидант у водному і ліпідної фазі.
 Медикаментозне лікування катаракти направлено на профілактики-ку її прогресування в початковій стадії. Лікарські засоби для лікування катаракти можна розділити на: кошти для розсмоктуючись-ня помутнінь або відстрочення їх розвитку; засоби, що поліпшують метаболізм в кришталику.
 Тільки в останні роки медикаментозне лікування катарак-ти стало більш цілеспрямованим. В даний час вважають, що помутніння кришталика викликаються речовинами хінонову групи, а хинон утворюється в кришталику в результаті неправильного Метабо-лізм амінокислот.
 Хінон, взаємодіючи з сульфамідними групами білків Хрус-талика, призводить до утворення непрозорих білкових комплексів і порушення функції кришталикових мембран.
 Останнім часом запропоновано ряд препаратів, які нейтралізують дію хинона і перекисів, що викликають перекисне окислення ліпідів і білків.
 Подібна дія робить азапентацен (квінакс). Велике спорідненість з SH-групами розчинних білків кришталика захищає їх від руйнівної дії квіноідной субстанції (аномальні метаболіти триптофану і тирозину), що викликає помутніння цих білків. Поряд з цим азапентацен активує протеолітичні ферменти вологи передньої камери ока. Закопування квінакс по 2 краплі 3-5 разів на день сприяє стабілізації катаракти або уповільнює її прогресування.
 Метаболізм в кришталику покращують офтан - катахром. Ці лекарс-тва надають більше профілактичний, ніж лікувальну дію.
 Однак ні профілактичні, ні лікувальні кошти не переді-твращают прогресування катаракти; вони лише допомагають, за неофіційним думку багатьох фахівців, «скоротати час до операції».

Показання до оперативного лікування катаракти
 Показання до операції при катаракті можна розділити на невід-помилкові і професійно-побутові.
Невідкладні показання:
 - Перезріла катаракта;
 - Набухають катаракта (особливо при дрібної передній камері і вузькому або закритому вугіллі передньої камери);
 - Вивих або підвивих кришталика;
 - Травматична катаракта з порушенням цілісності капсули.
Професійно-побутові свідчення визначаються гостротою зору, яка необхідна у професійній діяльності або в побуті.


квиток 13

  1. Подальша і найближча точки ясного зору. Обсяг і довжина акомодації
  2. Паралітична косоокість. Етіологія, клініка, лікування
  3. Застійний диск. Етіологія, клініка, лікування
  4. Загальні симптоми кератитів. лікування

1. Обсяг акомодації - це величина в діоптріях, на яку кришталик здатний змінювати свою оптичну силу.

Довжина акомодації - це частина простору (в метрах або сантиметрах), в межах якої працює аккомодация, тобто в межах якої ми можемо чітко бачити предмети. Довжина акомодації характеризується становищем двох точок - найближчої точки ясного зору і подальшої точки ясного зору. Відстань між ними - це і є довжина акомодації. Відповідно, на найближчу точку ясного зору ми дивимося при максимальній напрузі акомодації, а на подальшу точку - при повному спокої акомодації.

Ми виділяємо акомодацію кожним оком окремо (це абсолютна аккомодация) і двома очима разом (відносна акомодація).

Як визначити положення найближчої точки ясного зору? Візьміть в одну руку книжку з дрібним текстом, в іншу руку - шкільну лінійку, яку прикладіть одним кінцем до свого лобі, а інший кінець покладіть на верхній край книжки. Закрийте одне око. Тепер наближайте книжку до очей до тих пір, поки текст не почне розпливатися. Найближча відстань, на якому Ви ще можете читати, відзначте по лінійці. Це і буде Ваша найближча точка ясного зору.

Як визначити подальшу точку ясного зору? Аналогічно, тільки текст відсуває від очей (лінійку доведеться брати дуже велику - жарт).

Якщо подальша точка ясного зору далі 5 метрів - вважаємо, що вона в нескінченності, отже, маємо емметропіей. У емметропіей довжина акомодації - це весь простір, крім кількох сантиметрів перед самим оком (ближче, ніж найближча точка ясного зору). Відповідно високий обсяг акомодації. Ресничная м'яз у них натренований.

Якщо подальша точка ясного зору ближче 5 метрів - це короткозорість, ступенем якої буде величина, зворотна подальшої точці ясного зору. Наприклад, при відсунення від ока текст починає розпливатися в 50 см, значить має місце короткозорість в 2 Д (100 см поділимо на 50 см в системі СГС і 1 поділимо на 0,5 в системі СІ). Якщо текст розпливається в 25 см від очей - короткозорість в 4 Д. У короткозорих довжина акомодації набагато менше, ніж у емметропіей - це область між подальшою і найближчою точками ясного зору. Зауважте, що все-таки є промені, які фокусуються на сітківці, значить, гострота зору у малюків з короткозорістю все одно буде розвиватися. Поблизу вони бачать добре самі, а вдалину зможуть добре бачити за допомогою окулярів. Відповідно, обсяг акомодації у короткозорих людей знижений щодо емметропіей. І це зрозуміло. Припустимо, найближча точка ясного зору 10 см перед оком. У емметропіей обсяг акомодації - це розмах погляду з нескінченності до 10 см перед оком. А у міопії - всього лише від відстані ближче 5 м до цих самих 10 см перед оком. Чим більше короткозорість, тим менше обсяг акомодації. Міопія просто не доводиться тренувати свою ресничную м'яз, вони і без її напруги бачать поблизу добре. Тому при короткозорості спочатку ми маємо слабкість акомодації. Запам'ятаємо це! Далі це дуже буде потрібно.

З далекозорістю найскладніше. Подальша точка ясного зору у далекозорих уявна, вона знаходиться за оком і практично збігається з фокусом очі (нагадаю, у далекозорих він позаду сітківки). Це означає, що в природі немає таких променів, які самі фокусуються на сітківці ока, їх можна отримати тільки напругою акомодації або збирають лінзами. Звідси важливий висновок: якщо ступінь далекозорості виходить за межі можливостей акомодації, гострота зору розвиватися у дитини не зможе, просто не буде досвіду чіткого бачення. Після 12 років у таких дітей розвинути гостроту зору практично неможливо. Значить, на дитину з високою далекозорістю окуляри потрібно одягати якомога раніше, щоб дати можливість розвивати гостроту зору. Обсяг акомодації у далекозорих зазвичай набагато вище, ніж у емметропіей. У них війкового м'яз як слід накачана, тому що навіть при зір вдалину, коли у емметропіей вона відпочиває, у далекозорих цей м'яз працює. При перевантаженні війкового м'яза у далекозорих починає віддалятися від очей найближча точка ясного зору. Допомогти тут можна двома способами: призначити окуляри для постійного носіння, щоб зняти з м'язи зайве навантаження (в цих окулярах війкового м'яз буде напружуватися поблизу в фізіологічних умовах, як у емметропіей) або дати окуляри тільки для читання, щоб полегшити надмірні навантаження. Дітям більше підходить перший спосіб, дорослим, у яких вже сформувався звичний тонус акомодації - більше подобається другий.

Відносну акомодацію прийнято завжди характеризувати обсягом. І вимірюють її в діоптріях - за допомогою пробних лінз з набору. В відносної акомодації виділяють дві частини: позитивну і негативну. Негативна частина - це та акомодація, яку ми витратили, щоб чітко побачити який-небудь предмет, її ми визначаємо методом нейтралізації позитивними стеклами: дивимося на який-небудь предмет і приставляє до очей позитивні скла, посилюючи їх до тих пір, поки предмет не почне розпливатися. Сила стекол, при яких предмет ще видно чітко, покаже обсяг витраченої акомодації. Позитивна частина - це запас акомодації, тобто та величина, на яку війкового м'яз ще здатна скоротитися, іншими словами, резерв. Визначають її аналогічно негативній частині, тільки приставляють до очей негативні лінзи.

2. При паралітичним косоокості косить одне око. Основною ознакою цього виду косоокості є обмеження або відсутність рухів ока в бік дії ураженої м'язи і, як наслідок - порушення бінокулярного зору, двоїння. Причини виникнення цього виду косоокості можуть бути обумовлені ураженням відповідних нервів або порушенням морфології і функції самих м'язів. Ці зміни можуть носити вроджений характер або наступити внаслідок інфекційних захворювань, травм, пухлин, судинних захворювань.

Ознаки паралітичного косоокості:

обмеження або відсутність рухливості очі в бік ураженої м'язи (м'язів);

первинний кут відхилення (девіації) менше вторинного;

відсутність бінокулярного зору; можливо двоїння;

вимушене відхилення голови в бік зміненої м'язи;

запаморочення;

Даний вид косоокості може бути в будь-якому віці. Він може бути також викликаний ушкодженнями (травмами), токсикозом, отруєннями і т.п.

3. Клінічна картина описана Грефе в 1860 р В даний час найбільш поширена ретенційна теорія розвитку застійного диска Бера (1912). Зоровий нерв має оболонки, які є продовженням оболонок головного мозку. Спинномозкова рідина в міжоболочним просторах зорового нерва рухається у напрямку до III шлуночку. У разі порушення відтоку рідини з зорового нерва через III шлуночок (внаслідок підвищення внут-річерепного тиску або з інших причин) виникає тиск на гратчасту пластинку зорового нерва, зсув якої при-водить до порушення аксоплазматіческого струму в нервових волокнах, венозного стазу і розвитку набряку диска зорового нерва, який добре видно через оптичні середовища ока.
 Причинами підвищення внутрішньочерепного тиску можуть бути пухлини головного мозку, інсульт, закриті травми черепа, Меніни-гіти і ін. У ряді випадків застійний диск може розвиватися і без внутрішньочерепної гіпертензії.
 За офтальмоскопической картині розрізняють 5 стадій застійного диска: початковий застійний диск; виражений застійний диск; різко виражений застійний диск; застійний диск з переходом в атрофію; атрофії зорового нерва після набряку.
 Діагностика застійного диска зорового нерва: диск збільшений і грибоподібно вибухає в склоподібне тіло; видно набряк навколишнього сітківки; колір диска рожево-сіруватий; межі нечіткі або зовсім не видно. Відня різко розширені, звиті. Можуть бути крово- виливу. Артерії вузькі. Іноді судини губляться в набряклою тканини. Процес, як правило, двосторонній, але може бути і однобічні-ним. Зорові функції довго зберігаються. Тривале існування застійного диска зорового нерва призводить до сни-ню зорових функцій через стискання і загибелі нервових воло-кон. В подальшому розвивається атрофія зорового нерва.
 Лікування повинне бути спрямоване на зниження внутрішньочерепного-го тиску або причин, що призводять до його підвищення (абсцес, сифіліс, туберкульоз, неспецифічні запалення мозку, кровоіз--ліяній, ураження нирок, гіпертонічна хвороба і т. Д.).

Інфекція при кератитах проникає в рогівку внаслідок перехо-да з сусідніх тканин, екзогенних або ендогенних шляхом. Характер і перебіг процесу обумовлені видом мікроорганізму, його вірулентен-ністю, опірністю рогівки. Кератити діляться на екзогенні та ендогенні; за течією - на гострі та рецидивні; по глибині ураження - на поверхневі і глибокі; за характером запалення - на гнійні і не гнійні; по локалізації - на центральні, парацентральних, периферичні; за поширеністю - на обмежені і дифузні; за формою - на точкові, ландкартообразние, монетовидні, у вигляді гілочок і штрі-хов; по результату - з васкуляризацией і без васкуляризації. Екзогенні кератити: - ерозія рогівки; - Травматичні кератити, обумовлені механічною, фізкабінет-чеський або хімічної травмою (посттравматичні кератити); - Інфекційні кератити бактеріального походження; - Кератити, викликані захворюваннями кон'юнктиви, повік, мейбоміевих залоз; - Грибкові кератити, або кератомікози. Ендогенні кератити: - інфекційні кератити: - туберкульозні: гематогенні та алергічні; - Сифілітичні; - Герпетичні; - Нейропаралітичний; - Авітамінозних. квиток 14

  1. Анатомія, гістологія та функція циліарного тіла
  2. Синдром гострої втрати зору
  3. Первинна глаукома, форми. Діагностики і лікування глаукоми
  4. Афакія. Способи її корекції

1. ресничное тіло (Corpus ciliare) є середнім відділом сосудіс-тій оболонки ока, простягається від лімба до зубчастого краю сітківки. На зовнішній поверхні склери це місце відповідає при-кріпленню сухожиль прямих м'язів очного яблука. Основними функціями циліарного тіла є вироблення (ультрафільтрація) внутрішньоочної рідини і акомодація, т. Е. Настройка очі для ясного бачення поблизу і вдалині. Крім того, циліарного тіло приймається-ет участь в продукції і відтоку внутрішньоочної рідини. Воно перед-ставлять собою замкнуте кільце товщиною близько 0,5 мм і шириною майже 6 мм, розташоване під склерою і відокремлене від неї супраціліарним простором. На меридіональному розрізі цилиарное тіло має трикутну форму з основою в напрямку радужен-ки, однією вершиною до хориоидее, інший - до кришталика і містить циліарного м'яз, що складається з трьох порцій гладких м'язових волокон: меридіональних (м'яз Брюкке), радіальних (м'яз Іванова) і циркулярних (м'яз Мюллера).
 Передня частина внутрішньої поверхні циліарного тіла має близько 70 циліарних відростків, які мають вигляд вій (звідси назва «ресничное тіло». Ця частина циліарного тіла називається «циліарний вінець» (corona ciliaris). Безотростчатая частина - плоска частина циліарного тіла (pars planum). до відростках циліарного тіла прикріплюються ціннови зв'язки, які, вплітаючись в капсулу Хрус-талика, утримують його в рухомому стані.
 При скороченні всіх м'язових порцій відбувається підтягуючи-ня циліарного тіла допереду і звуження його кільця навколо кришталика, при цьому циннова зв'язка розслаблюється. Внаслідок еластичності кришталик приймає більш кулясту форму.
 Строма, що містить циліарного м'яз і судини, зсередини покриття-та пігментним епітелієм, беспигментной епітелієм і внутрішньої склоподібної мембраною - продовженням аналогічних освітньої-ний сітківки.
 Кожен циліарний відросток складається з строми з мережею судин і нервових закінчень (чутливих, рухових і трофічних), покритої двома листками (пігментного і беспигментной) епіте-лія. Кожен циліарний відросток укладає в собі одну артериолу, яка ділиться на велике число надзвичайно широких капілярів-рів (діаметром 20-30 мкм) і посткапілярних венул. Ендотелій капілярів циліарного відростків фенестрірованного, має досить великі міжклітинні пори (20-100 нм), внаслідок чого стінка цих капілярів високопроніцаема. Таким чином, здійснюється зв'язок між кровоносними судинами і циліарним епітелієм - епі-телій активно адсорбує різні речовини і транспортує їх в задню камеру. Головною функцією циліарних відростків є продукція внутрішньоочної рідини.
кровопостачання циліарного тіла здійснюється з гілок велико-го артеріального кола райдужки, розташованого в циліарного тілі кілька кпереди від циліарного м'яза. У формуванні великого артеріального кола райдужки беруть участь дві задні довжин-ні циліарного артерії, які прободают склеру в горизонтальному меридіані у зорового нерва і в супрахоріоідальное просторі проходять до циліарного тіла, і передні циліарного артерії, є-ющиеся продовженням м'язових артерій, які відходять за пре -Делі сухожилля по дві від кожної прямого м'яза за винятком зовнішньої, яка має одну гілочку. У цилиарном тілі є наявність розгалуженої мережі судин, що постачають кров'ю циліарному отрост-ки і циліарного м'яз.
 Артерії в циліарного м'язу дихотомически діляться і утворюють розгалужену капілярну мережу, розташовану відповідно ходу м'язових пучків. Посткапілярні венули циліарних отрос-тков і циліарного м'яза зливаються в більші вени, які несуть кров в венозні колектори, що впадають в вортікозних вени. Тільки невелика частина крові з циліарного м'яза відтікає через передні циліарного вени.
2. Гострі порушення зору проявляються зниженням або повною втратою зору, виникненням пелени перед очима (затуманення зору), двоїння або викривлення предметів, випадання в поле зору. Рідше спостерігається гостра зорова агнозія (неможливість впізнавання предметів) та інші порушення зору.

Затуманення зору. Може бути проявом підвищення внутрішньоочного тиску (глаукома), спазму судин сітківки, помутніння в заломлюючих середовищах очі - кришталику і склоподібному тілі.

Спазм центральної артерії сітківки або її гілки може бути наслідком гіпертонічної хвороби, частих нападів мігрені, еклампсії, хвороби Рейно, отруєння деякими речовинами (наприклад, нікотином), стресових станів. Ангіоспазм сітківки є функціональним порушенням без органічного ураження судин.

Симптоми. Скарги на періодично виникаючі затуманення зору, фотоморфопсіі, поява чорних крапок і "мушок" перед очима. Зір при цьому буває зниженим в період від кількох хвилин до години.

При офтальмоскопії виявляється звуження артерій сітківки, однієї або декількох гілочок. У ряді випадків очне дно нормальне. При ангіоспазмах, викликаних атеросклеротичними змінами, на очному дні виявляється склероз артерій сітківки.

Нетложная допомогу. Застосування судинорозширювальних препаратів: всередину - но-шпа по 0,04-0,08 г, никошпан по 1-2 таблетки, кавінтон по 0,005-0,01 г, папаверин по 0,04 г. Внутрішньом'язово - 12% розчин еуфіліну по 2 мл, 2% розчин папаверину по 2 мл. Ретробульбарно ін'єкції 0,1% розчину атропіну по 0,2 мл. Призначають також седативні і дегидратирующие кошти. Лікування у окуліста з консультацією терапевта і невропатолога.

Госпіталізація обов'язкова при еклампсії, отруєннях, а також при відсутності купірування спазму, незважаючи на проведене лікування.

3. Ця група включає кілька нозологічних форм первинні глаукому. Механізм порушення відтоку водянистої вологи загальний для всіх форм первинних відкритокутова глаукому і пов'язаний з розвитком трабекулопатія і функціонального каналікулярного блоку. Розвиток трабекулопатія обумовлено віковими змінами і / або (псевдо) ексфоліатівним синдромом або синдромом пігментного дисперсії. Зміна гідродинаміки ока призводить до підвищення внутрішньоочного тиску вище толерантного рівня і розвитку атрофії диска зорового нерва по глаукомному типу.
 Різні види глаукоми мають деякі особливості патогенезу.
 Проста первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) виникає у віці старше 35 років, патогенез пов'язаний з розвитком трабекулопатія і функціонального блоку шлеммова каналу. За даними А. П. Нестерова (1995), певну роль в розвитку цього виду глаукому грають осо-сті анатомічної будови ока: слабкий розвиток склераль-ної шпори і циліарного м'яза, заднє прикріплення волокон цього м'яза до склери, переднє положення шлеммова каналу, малий кут його нахилу до передній камері.
 Фактори ризику в розвитку ПВКГ:
 - Рівень внутрішньоочного тиску;
 - Вік;
 - Порушення гемодинаміки;
 - Метаболічні порушення;
 - Цитотоксичні впливу;
 - Порушення екстрацелюлярного матриксу.
Клінічна картина. Перебіг захворювання, як правило, Бесс-птомное з прогресуючим зниженням зорових функцій. Рідко можна виявити скарги на періодичну появу райдужних кіл перед очима, астенопические скарги. При тонометрии внутріглаз-ний тиск вище статистичної норми на одному або двох очах, різниця внутрішньоочного тиску на двох очах більше 5 мм рт. ст., різниця між рівнем ВГД при ранковому і вечірньому вимірювання більше 5 мм рт. ст. Бажано проводити тонометри в положенні хворого сидячи і лежачи. При біомікроскопії в передньому відділі очі виявляються мікросудинні зміни в кон'юнктиві і епісклерит (нерівномірне звуження артеріол, розширення венул, освіту микроаневризм, дрібних геморагії, зернистого струму крові, «симптом кобри»), дифузна атрофія зрачкового пояса райдужки і деструкція пігментного облямівки. Пригоніоскопіі виявляють симптоми ущільнення-ня зони трабекули, екзогенну пігментацію, заповнення шлеммова каналу кров'ю). При офтальмоскопії спостерігають витончення і сгла-ність шару нервових волокон в періпапілярной зоні, розвитку ГОН, смугасті гемморагіі на диску зорового нерва або поруч з ним).
 При тонографії виявляється зниження коефіцієнта легко-сти відтоку до 0,1-0,2 ммЗ / Хв на 1 мм рт. ст.).
 При дослідженні поля зору визначаються парацентральних скотоми в зоні Бьерума, звуження меж переважно в верх-не-і / або ніжненосовом сегментах.
 Диференціальну діагностику проводять з глаукомою нормаль-ного тиску і офтальмогіпертензіей.
Ексфоліативна відкритокутова глаукома пов'язана з (псевдо) ексфоліатівним синдромом. Розвивається в літньому або старечому мож-расте. Виявляється відкладенням ексфоліативного матеріалу в пере- днем ??сегменті очі і розвитком трабекулопатія і функціонального блоку шлеммова каналу. Можливий розвиток псевдоексфоліативним синдрому без глаукоми. Ексфоліативна відкритокутова глаукома протікає важче, ніж ПВКГ.
 Клінічна картина. Захворювання виникає в осіб старше 50 років. Спочатку може дивуватися одне око. Потім через деякий час захворювання розвивається в іншому оці. Рідко можливо одностороннє ураження. При біомікроскопії виявляється відкладення ексфоліатів-ного матеріалу (у вигляді дрібних сіруватих лусочок) по краю зіниці, що призводить до поступового зникнення пігментного облямівки на передній капсулі кришталика, задньої поверхні рогівки. Пригоніоскопіі ексфоліативний матеріал виявляється в трабекулярної зоні.
пігментна глаукома розвивається в молодому і середньому віці у осіб з синдромом пігментного дисперсії. Може поєднуватися з прос-тою формою ПВКГ. Буває спонтанна стабілізація глаукомного процесу. Можливий розвиток синдрому пігментної дисперсії без глаукоми.
 Клінічна картина. Хворіють переважно чоловіки (77-90%) у віці від 15 до 68 років. Середній вік дебюту заболева-ня для чоловіків 34 роки, для жінок 49 років. Найчастіше виникають скарги на появу райдужних кіл, затуманення зору.
 При біомікроскопії виявляються депигментация райдужки і відкладення пігменту на різних структурах переднього відділу ока.
Глаукома з нормальним тиском (Глаукома псевдонормального давши-лення по В. В. Волкову). Цю форму глаукоми традиційно називали глаукомою з низьким тиском. Однак останнім часом для обоз-чення цього виду глаукоми частіше використовується термін «глаукома з нормальним тиском».
 Дані про поширеність глаукоми з нормальним тиском-ням в світі значно варіюють. Існування такої Глауко-ми більшість офтальмологів заперечували, до сих пір зберігаються діагностичні труднощі. Однак, як показують останні дослідження, глаукома з нормальним тиском становить 40% (в Європейських країнах), а за деякими даними, 60% (в Японії) всіх випадків ПВКГ.
 Клінічна картина. Захворювання виникає в віці старше 35 років. Однак дебют захворювання, як правило, відбувається на 10 років пізніше, ніж при ПВКГ. Найчастіше захворювання розвивається у жінок. Спочатку захворювання виникає зазвичай в лівому оці, а потім при-знаки патології виявляються в правому оці. Внутрішньоочний тиск при традиційних способах вимірювання знаходиться в межах статис-тичної норми. Однак у хворих з цією формою глаукоми можли-ни підйоми офтальмотонуса протягом доби, які не фіксуються-ються при традиційній добової тонометрії. Тиск може різко змінюватися при зміні положення тіла. Можна виявити підйоми офтальмотонуса в анамнезі, а при подальшому спостереженні внутріг-Лазні тиск може перебувати в межах норми. Крім того, у ряду пацієнтів з цим типом глаукоми є низька толерантність зорового нерва до підйомів внутрішньоочного тиску або низька індивідуальна норма офтальмотонуса.
 Гострі порушення гемодинаміки в організмі в цілому (крово- течії, гіподинамічні кризи) або в диску зорового нерва (інфаркт зорового нерва).
 Хронічні порушення загальної та місцевої гемодинаміки.
 Порушення тиску спинномозкової рідини.
 Глаукоматозние зміни диска зорового нерва (для Глауко-ми з нормальним тиском більш характерно поява геморагії в зоні диска зорового нерва) і поля зору.
 При діагностиці глаукоми з нормальним тиском необхідно визначення:
 - Судинного статусу (дослідження реологічних властивостей крові, доплерографія судин головного мозку і очної артерії, каліброметрія судин сітківки і т. Д.);
 - Функціонального стану зорового нерва і сітківки (двох-вариабельная квантатівная периметрия, дослідження централь-ного поля зору, електрофізіологічного дослідження);
 - Топографії диска зорового нерва (скануюча лазерна офтальмоскопия і інші методи);
 - Динаміки внутрішньоочного тиску протягом дня, при зраді-ванні положення тіла і т. Д .;
 - Функціональні проби на водяних венах і т. Д.
 Диференціальну діагностику пої глаукомі з нормальним дав-ленням проводять з ПВКГ з підвищеним внутрішньоочним тиском, іншими захворюваннями зорового нерва, які можуть привести до його атрофії (міопія, ішемічна нейропатія і т. Д.).
Загальні принципи терапії первинних відкритокутова глаукому
 Механізми розвитку глаукоми мають дві точки прикладання - КПК, ураження структур якого призводить до підвищення внут-ріглазного тиску, і задній відрізок очного яблука, зміни в якому призводять до глаукоми, оптичної нейропатії та зниження зорових функція. У лікуванні ПВКГ виділяють гіпотензивну терапію, яка включає медикаментозне, лазерне і хірургічес-кое вплив, і нейропротекторну терапію.
Загальні принципи гіпотензивної терапії. Метою гіпотензивної терапії є досягнення «тиску мети». Однак на сьогоднішній день простих і ефективних способів визначення тиску мети не існує. При призначенні гіпотензивної терапії слід вчи-ють:
 - Вік хворого;
 - Стан диска зорового нерва (розмір і глибина екскава-ції, прориви до краю, колір неврального кільця);
 - Стан перипапиллярной зони (глаукоматозная періпапіллярная атрофія, періпапіллярной склероз хоріоідальних судин, смугасті геморагії);
 - Стан поля зору;
 - Обтяжену спадковість
 - Системну гіпотонію або схильність до гіпотонічним кри-зам, особливо нічним;
 - Схильність до вазоспазмам і мігрені;
 - Серцево-судинні захворювання з розладами центральної гемодинаміки;
 - Порушення гемодинаміки в басейні внутрішньої сонної артерії;
 - Схильність до гіперглікемії;
 - Порушення реологічних властивостей крові;
 - Міопію середнього і високого ступеня.

4. Афакія (від грец. А - негативна частка і phakos - сочевиця), відсутність кришталика. Результат оперативного втручання (наприклад, видалення катаракти), важкої травми; У рідкісних випадках - вроджена аномалія розвитку.

корекція

В результаті афакии різко порушується заломлююча сила (рефракція) ока, знижується гострота зору і втрачається здатність акомодації. Наслідки афакии корегують призначенням опуклих («плюсових») стекол (в окулярах звичайного типу, або в формі контактних лінз).

Можлива і хірургічна корекція - введення всередину очі прозорою опуклою лінзи з пластмаси, що замінює оптичний ефект кришталика.

Поразка очі дозволеними видами зброї самооборони, клініка, допомога | Судинна оболонка очного яблука


Значення зору для розвитку дитини | Фіброзна оболонка ока | квиток 3 | квиток 4 | квиток 5 | квиток 6 | квиток 7 | квиток 8 | квиток 9 | квиток 16 |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати