Головна

квиток 5

  1. Цветоощущение. Теорія, методика дослідження
  2. Застосування лазерів в офтальмології
  3. Діабет і очей
  4. Міопія. Клініка, лікування, профілактика

3 Зміни очного дна при цукровому діабеті бувають у 90% біль-них з тривалістю захворювання більше 10-15 років. У зв'язку з цим діа-гностики, а тим більше лікування неможливе без постійного спостереження офтальмологом. У патогенезі діабетичної ретинопатії істотна роль відводиться ретинальной гіпоксії. Її основні причини:
 - Порушення здатності еритроцитів засвоювати кисень в результаті зниження рівня 2,3-діфосфогліцерола і уменьше-ня в плазмі неорганічних фосфатів при погано контрольоване-мом діабеті;
 - Накопичення сорбітолу і фруктози через нестачу інсуліну, що приводить до підвищення осмотичного тиску і до клеточ-ному набряку, в тому числі і ендотелію;
 - Зміна елементів крові, що виражається в підвищенні кон-центрації протеїнів плазми, яке збільшує агрегацію еритроцитів і гальмує фібриноліз. Виникають порушення мікроциркуляції і гіпоксія. Це вважається основною причи-ною діабетичних змін сітківки;
 - В результаті ішемії тканин виробляється ендотеліальний фактор ангіогенезу, який індукує неоваскуляризації. Новоутворені судини неповноцінні і призводять до Гемофтальм з подальшими тракцией і відшарування сітківки. Новоутворені судини схильні до розривів внаслідок отсутс-твия в їх стінках перицитів. Перицити зникають і в звичайних капілярах, утворюються мікроаневрізми.

 Картина очного дна при діабеті дуже характерна, динамічна і має певні етапи. У нашій країні використовується класифікацію-ція Кацнельсона (1974) і Kohner end Porta (1991), рекомендована ВООЗ.
 I. Непролиферативная форма.
 II. Препроліфератівная форма.
 III. Пролиферативная форма.
 При непролиферативной стадії з'являються мікроаневрізми, поодинокі крововиливи, розширення вен.
 У препролиферативной стадії відзначаються більш значні зміни.
 Відзначаються розширення вен, їх звивистість, нерівномірне, четкообразно розширення вен, мікроаневрізми, збільшення площі аваскулярних зон.
 Потім додається ексудація в сітківку, з'являються білі вогнища навколо макули, набряк макулярної зони і точкові геморагії.
 Пізніше виникають множинні крововиливи у вигляді коло-лих плям, смуг або язиків полум'я. Крововиливи можуть распо-покладатися як в центрі, так і на периферії.
 При проліферативноїретинопатії спостерігаються ті ж зміни, що і в перших 2-х стадіях. Крім того, відбувається розвиток проліфе-ративной глиозной тканини і новоутворених судин (неоваскуляризації). Процес часто закінчується тракционной відшаруванням сітківки.
 Діабетична ретинопатія частіше зустрічається у жінок. При цукор-ном діабеті 1 типу, що виникає в дитячому та юнацькому віці, про-гноз менш сприятливий.
 Діабет лікують інсуліном або протидіабетичними препарату-ми. Дієта повинна бути з великим вмістом білків, ограничени третьому жирів і вуглеводів.
 Основою профілактики діабетичної ретинопатії є ретельний контроль вмісту глюкози в крові. У цукрового діабету 1-го типу зменшує ймовірність розвитку діабетичної ретинопатії на 74%, ймовірність її прогресування на 54% і виник-нення препролиферативной і проліферативної діабетичної ретинопатії - на 47%.
 Симптоматична терапія не робить істотного впливу на перебіг захворювання.
 Застосовують медикаментозну терапію тренталом всередину по 800- 1200 мг / сут. Лікування тренталом можна комбінувати або чергувати з призначенням тиклид (тіклопедін) по 500 мг / сут або Плавіксу (клопідогрель) по 75 мг / сут курсами по 1-1,5 міс. Як альтер-нативного лікування застосовують весел-Дуе-Ф в перші 20 днів всередині-м'язово, а потім всередину в капсулах протягом 1 міс.
 Можливо, застосування нейропептіда ретіналаміна по 5 мг пара-бульбарно або внутрішньом'язово курсом 10-14 днів.
 Показані вітаміни A, B1, B6, В12, В15, які впливають на обмінні процеси. Рекомендуються інгібітори гіалуронідази, анаболічні стероїди (неробол, нерабол, ретаболіл) і Ангіопротектори (продектин, дицинон). З антикоагулянтів прямо-го дії застосовують гепарин під контролем згортання крові. При геморрагиях склоподібного тіла і передньої камери показані внутрішньом'язовіін'єкції химотрипсина, лідази, гемази, гістохрома.
 Основа профілактики і лікування проліферативноїретинопатії полягає в проведенні в препролиферативной стадії панретинальной лазеркоагуляції сітківки, що запобігає крововиливи-ня, гіпоксію сітківки, неоваскуляризації і проліферацію.
 Новим перспективним напрямком в лікуванні діабетичної ретинопатії стали інгібітори ендотеліального фактора ангіогенезу.
 Профілактика діабетичних ретинопатії полягає в раці-нальної терапії цукрового діабету та диспансерному спостереженні хворих. При діабетичних змінах сітківки повторний огляд необхідно проводити кожні 3 міс.
4.Більш докладно зупинимося на короткозорості. Відомо, що до закінчення школи міопія розвивається у 20-30 відсотків школь-ників, а у 5% - вона прогресує і може привести до слабкозорістю і сліпоти. Рівень прогресування може становити від 0,5 Д до 1,5 Д за рік. Найбільший ризик розвитку короткозорості представляє вік 8-20 років.
 Існує багато гіпотез походження короткозорості, кото-які пов'язують її розвиток із загальним станом організму, кліма-тичні умовами, расовими особливостями будови очей і т.д. У Росії найбільшого поширення набула концепція патоген-неза міопії, запропонована Е. С. Аветісову.
 Першопричиною розвитку короткозорості визнається слабкість циліарного м'яза, найчастіше вроджена, яка не може тривалий час виконувати свою функцію (акомодувати) на близькій відстані. У відповідь на це очей в період його зростання подовжується по переднезадней осі. Причиною ослаблення акомодації є і недостатнє кровопостачання циліарного м'яза. Зниження ж работоспособнос-ти м'язи в результаті подовження очі призводить до ще більшого погіршення гемодинаміки. Таким чином, процес розвивається по типу «порочного кола».
 Поєднання слабкої акомодації з ослабленою склери (найчастіше це спостерігається у пацієнтів з короткозорістю, що передається у спадок, аутосомно-рецесивним типі успадкування) приво-дит до розвитку прогресуючої короткозорості високого ступеня. Можна вважати прогресуючу міопію багатофакторним захво-рювання, причому в різні періоди життя мають значення то одні, то інші відхилення в стані як організму в цілому, так і очі зокрема (А. В. Свірін, В. І. Лапочкін, 1991-2001 рр.). Велике значення надається чиннику щодо підвищеного внутрішньоочного тиску, яке у міопії в 70% випадків вище 16,5 мм рт. ст., а також схильність склери міопії до розвитку осту-точних мікродеформацій, що і призводить до збільшення обсягу і довжини очі при високій міопії.
клініка міопії

Розрізняють три ступені міопії:

- Слабку - до 3,0 Д;

- Середню - від 3,25 Д до 6,0 Д;

- Високу - 6,25 Д і вище.

Гострота зору у міопії завжди нижче 1,0. Подальша точка ясно-го зору знаходиться на кінцевій відстані перед оком. Таки чином, міопія розглядає предмети на близькій відстані, т. Е постійно змушений конвергировать.
 При цьому його аккомодация знаходиться в спокої. Невідповідність конвергенції і акомодації може призводити до стомлення внутрішніх прямих м'язів і розвитку розходиться косоокості. У ряді випадків з цієї ж причини виникає м'язова астенопія, що характеризується головними болями, стомлюваністю очей при роботі.
 На очному дні при міопії слабкого та середнього ступеня може визначатися миопический конус, що представляє собою невеликий ободок у вигляді серпа у височного краю диска зорового нерва.
 Його наявність пояснюється тим, що в розтягнутому оці пігментний епітелій сітківки і судинна оболонка відстають від краю диск зорового нерва, і розтягнута склера просвічує через прозору сітківку.
 Все вищесказане відноситься до стаціонарної міопії, яка по завершенню формування очі вже не прогресує. У 80% випадку ступінь міопії зупиняється на першій стадії; в 10-15% - на другій стадії і у 5-10% розвивається міопія високого ступеня. Поряд аномалією рефракції існує прогресуюча форма короткозорості, яка носить назву злоякісної міопії ( «міопія gravis» коли ступінь короткозорості продовжує збільшуватися все життя.
 При річному збільшенні ступеня міопії менш ніж на 1,0 Д, про вважається повільно прогресуючої. При збільшенні більш ніж 1,0 Д - швидко прогресуючої. Допомогти в оцінці динаміки короткозорості можуть зміни довжини осі ока, які виявляються за допомогу ехобіометріі очі.
 При прогресуючій міопії, що були на очному дні, миопического конуси збільшуються і охоплюють диск візуально нерва у вигляді кільця частіше неправильної форми. При великих ступенях міопії утворюються справжні випинання області заднього полюса ока - стафіломи, які визначають при офтальмоскопії по перегину судин на її краях.
 На сітківці з'являються дегенеративні зміни у вигляді білих вогнищ з грудочки пігменту. Відбувається знебарвлення очно-го дна, геморагії. Ці зміни носять назву миопической хоріоретінодістрофіі. Особливо знижується гострота зору, коли зазначені явища захоплюють область макули (крововиливи, плями Фукса). Хворі в цих випадках шанують-ся, крім зниження зору, і на метаморфопсії, т. Е. Викривлення видимих ??об'єктів.
 Як правило, всі випадки прогресуючої короткозорості високого ступеня супроводжуються розвитком периферичних хоріоретиніті-дистрофії, які нерідко є причиною розриву сітківки і її відшарування. Статистика показує, що 60% всіх отслоек виникає на міопічний очах.
 Часто хворі високою міопією скаржаться на «літаючі мушки» (muscae volitantes), як правило, це також прояв дістрофічес-ких процесів, але в склоподібному тілі, коли відбувається потовщення або розпад фібрил склоподібного тіла, склеювання їх між собою з утворенням конгломератів, які стають помітними у вигляді «мушок», «ниток», «мотків вовни». Вони бувають у кожному оці, але зазвичай не помічаються. Тінь від таких клітин на сітківці в розтягнутому міопічному оці більше, тому «мушки» і помічаючи-ються в ньому частіше.
лікування короткозорості
 Лікування починається з раціональної корекції. При міопії до 6 Д, як правило, призначається повна корекція. Якщо міопія 1,0-1,5 Д і не прогресує - корекцією можна користуватися при необхідності.
 Правила корекції на близькій відстані визначаються перебуваючи-ням акомодації. Якщо вона ослаблена, то призначають корекцію на 1,0-2,0 Д менше, ніж для дали чи призначають біфокальніочки для постійного носіння.
 При міопії вище 6,0 Д призначається постійна корекція, вели-чину, якої для далі і для близи визначається по переносимості пацієнта.
 При постійному або періодичному розходиться косоокості призначається повна і постійна корекція.
 Першорядне значення для попередження важких ускладнений-ний короткозорості є її профілактика, яка повинна начи-наться в дитячому віці. Основу профілактики становить загальне зміцнення і фізичний розвиток організму, правильне навчений-ня читання та письма, дотримуючись при цьому оптимальна відстань (35-40 см), достатнє освітлення робочого місця.
 Велике значення має виявлення осіб з підвищеним ризиком розвитку міопії. У цю групу включаються діти, у яких наближається-рукостью вже виникла. З такими дітьми проводяться спеціальні вправи для тренування акомодації.
 Для нормалізації здатності акомодації використовують? 2,5% розчин Іріфрін або 0,5% розчин тропікаміду. Його Інстал-ють по 1 краплі в обидва ока на ніч протягом 1-1,5 місяців (бажано в періоди найбільшого зорового навантаження). При відносному підвищеному ВГД додатково призначають 0,25% розчин тимололу малеату по 1 краплі на ніч, що дозволяє приблизно на 1/3 знизить тиск протягом 10-12 годин (А. В. Свірін, В. І. Лапочкін, 2001).
 Важливо так само дотримуватися режиму праці. При прогресуванні міопії необхідно, щоб на кожні 40-50 хвилин читання або письма доводилося не менше 5 хвилин відпочинку. При короткозорості вище 6,0 час зорової навантаження необхідно скоротити до 30 хв., А відпочинок збільшити до 10 хвилин.
 Попередження прогресування і ускладнень міопії сприяє застосування ряду медикаментозних засобів.
 корисний прийом глюконату кальцію по 0,5 грама перед їжею Дітям - 2 г в день, дорослим - 3 г в день протягом 10 днів. Препарат зменшує проникність судин, сприяє попереджена крововиливів, зміцнює зовнішню оболонку ока.
 Зміцненню склери сприяє і аскорбінова кислота. Її приймають по 0,05-0,1 гр. 2-3 рази на день протягом 3-4 тижнів.
 Необхідно призначати препарати, що покращують регіональну гемодинаміку: пикамилон по 20 мг 3 рази на день протягом місяця; галідор - по 50-100 мг 2 рази на день протягом місяця. нігексін - по 125-250 мг 3 рази на день протягом місяця. кавінтон 0,005 по 1 таблетці 3 рази на день протягом місяця. трентал - По 0,05-0,1 гр. 3 рази на день після їжі протягом місяця або ретробульбарно по 0,5-1,0 м 2% розчину - 10-15 ін'єкцій на курс.
 При хоріоретинальні ускладненнях парабульбарно корисно вводити емоксипін 1% - № 10, гістохром 0,02% по 1,0 № 10, ретіналамін 5 мг щодня № 10. При крововиливах в сітківку розчин гемази парабульбарно. рутин 0,02 г і троксевазін 0,3 г по 1 капсулі 3 рази, день протягом місяця.
 Обов'язково диспансерне спостереження - при слабкій і середнього ступеня раз на рік, а при високому ступені - 2 рази на рік.
 Хірургічне лікування - коллагеносклеропластіка, дозволяю-щая в 90-95% випадків або повністю зупинити прогресування міопії, або істотно, до 0,1 Д за рік, знизити її річний градієнт прогресування.
 Склероукрепляющая операції Бандажуються типу.
 При стабілізації процесу найбільшого поширення напів-чилі ексімерлазерних операції, що дозволяють повністю усунути міопію до 10-15 Д.



квиток 4 | квиток 6

Значення зору для розвитку дитини | Фіброзна оболонка ока | квиток 3 | квиток 7 | квиток 8 | квиток 9 | Поразка очі дозволеними видами зброї самооборони, клініка, допомога | квиток 12 | Судинна оболонка очного яблука | квиток 16 |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати