Головна

лікування

  1. L Глава 2. Світлолікування (фототерапія)
  2. Аденовірусна інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка фарінгокон'юнктівальная лихоманки. Діагностика, лікування.
  3. Алергічний діатез, клінічні прояви. Лікування і профілактика.
  4. Алергічний риніт: етіологія, клініка, діагностика, додаткові методи дослідження, лікування. Алергічний риніт
  5. Асоційовані інфекції, особливості їх клінічного перебігу, діагностика, лікування.
  6. Стегнові грижі. Клініка, діагностика, лікування.
  7. Квиток №21. Витяг кореня з комплексного числа в тригонометричної формі. Висновок формули для знаходження коренів ступеня n з одиниці. Їх розташування на комплексній площині.

Лікування хворих ДКМП є вельми важке завдання. Оскільки причину захворювання в переважній більшості випадків встановити не вдається, патогенетична терапія хворих повинна бути спрямована на:

Хворі ДКМП, як правило, рефрактерні до лікування традиційними інотропним засобами, які не тільки не призводять до зменшення клінічних проявів ХСН, але нерідко сприяють виникненню серцевих аритмій. Сучасне лікування ХСН у хворих ДКМП засноване на наступних принципах:

1. Обмеження фізичних навантажень, а також споживання кухонної солі, особливо при наявності набрякового синдрому.

2. Інгібітори АПФє засобом першого вибору в лікуванні хворих ДКМП. Призначення цих препаратів (при відсутності протипоказань) доцільно на всіх стадіях розвитку хвороби, навіть при відсутності виражених клінічних проявів ХСН. Інгібітори АПФ здатні попереджати некроз кардіоміоцитів, розвиток кардіофіброза; сприяють зворотному розвитку гіпертрофії, знижують величину післянавантаження (внутріміокардіальнимі напруга), зменшують ступінь мітральної регургітації, тиск в ЛП і секрецію ПНУФ. Під впливом тривалого регулярного прийому інгібіторів АПФ поліпшується якість життя хворих ДКМП. Доведено, що застосування інгібіторів АПФ достовірно збільшує тривалість життя хворих ДКМП.

Ефект інгібіторів АПФ при цьому захворюванні пояснюється пригніченням надмірної активації РААС, САС і інших, в тому числі тканинних, нейрогормональних систем, відповідальних за неухильне прогресування хвороби.

Застосовувати інгібітори АПФ у хворих ДКМП слід з обережністю, головним чином, через можливість гіпотензивної реакції і виникнення ортостатичної гіпотонії. Початкова доза препарату повинна бути мінімальною:

При гарній переносимості дози повинні бути збільшені (відповідно, до 20-40 мг на добу для еналаприлу, 10 мг для раміприлу і 4 мг для периндоприлу і т.д.).

3. b-адреноблокатори доцільно комбінувати з інгібіторами АПФ. Особливо показані b-адреноблокатори у хворих зі стійкою синусовою тахікардією, а також у пацієнтів з миготливою аритмією (можливо в поєднанні з серцевими глікозидами).

У хворих ДКМП b-адреноблокатори використовуються не тільки як засіб профілактики і лікування порушень серцевого ритму і контролю ЧСС, але і як препарати, що впливають на гіперактівірованние САС і РААС. Їх дія на ці системи супроводжується поліпшенням гемодинаміки, зменшенням ішемії міокарда і пошкодження кардіоміоцитів. Так само як і інгібітори АПФ, b-адреноблокатори покращують якість життя, прогноз і виживаність хворих ДКМП.

Використовують будь-b-адреноблокатори (метопролол, бісопролол, атенолол, карведилол та ін.). Лікування також починають з малих доз препаратів, поступово збільшуючи їх до максимально переносимих.

Слід пам'ятати, що у частини хворих в перші 2-3 тижні лікування b-адреноблокаторами можуть спостерігатися зменшення ФВ, УО і деяке погіршення стану, що пов'язано переважно з негативною інотропною дією цих препаратів. Однак у більшості таких хворих з часом починають переважати позитивні ефекти b-адреноблокаторів, обумовлені стабілізацією нейрогормональной регуляції кровообігу, відновленням щільності b-адреноблокатори на клітинних мембранах кардіоміоцитів і зменшенням кардіотоксичної дії катехоламінів. Поступово зростає ФВ і зменшуються клінічні прояви ХСН.

Застосування b-адреноблокаторів при ДКМП вимагає обережності, особливо у хворих ХСН III-IV ФК за NYHА, хоча принципово вони не протипоказані і при тяжкій декомпенсації.

4. Діуретики застосовують при наявності застою крові в легенях або / і в великому колі кровообігу. Застосовують тіазидові, споріднені і петльові сечогінні за звичайною схемою (див. Розділ 2). При наявності вираженого набрякового синдрому доцільно перераховані діуретики комбінувати з призначенням антагоністів альдостерону (альдактон, верошпирон).

5. Нітрати. Для лікування хворих з хронічною лівошлуночковою недостатністю в якості додаткового лікарського засобу можна використовувати нітрати - изосорбид-дінатрати або ізосорбід-5-мононітрати. Останні відрізняються високою біодоступністю і передбачуваністю дії (олікард, імдур, моночінкве-ретард та ін.). Ці лікарські засоби сприяють депонуванню крові в венозному руслі великого кола кровообігу, зменшують величину переднавантаження і ознаки застою крові в легенях.

6. Серцеві глікозиди. Ці препарати безсумнівно показані хворим з постійною формою миготливої ??аритмії. У цих випадках позитивні ефекти серцевих глікозидів (зменшення ЧСС) пояснюються, головним чином, чи не позитивною інотропною дією цих препаратів, а їх ваготропное дію, що виявляється збільшенням рефрактерних періодів АВ-вузла і уповільненням проведення електричного імпульсу по АВ-з'єднанню. В результаті тахісістоліческую форму миготливої ??аритмії вдається перевести в нормосістоліческую, що покращує процеси діастолічного наповнення ЛШ, знижує тиск в ЛП і венах малого кола кровообігу і сприяє зменшенню задишки та інших проявів застою крові в легенях.

Дискусійним залишається питання про доцільність застосування серцевих глікозидів у хворих ДКМП з синусового ритму і вираженою систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ 25-30%). Монотерапія серцевимиглікозидами, як правило, буває неефективною, оскільки в большистве випадків відсутня морфологічний субстрат для дії цих інотропних лікарських засобів, а саме: є значна і поширене пошкодження кардіоміоцитів, зменшення кількості міофібрил, порушення клітинного метаболізму і виражений кардіофіброз. З іншого боку, саме у хворих ДКМП терапія дигоксином дуже швидко призводить до розвитку глікозидної інтоксикації і виникнення життєво небезпечних шлуночкових аритмій і порушень провідності.

Ризик побічних ефектів серцевих глікозидів ще більше збільшується при наявності гіпокаліємії, гіпомагніємії, ХНН, а також у літніх хворих.

Таким чином, застосування серцевих глікозидів у важких хворих з вираженою систолічною дисфункцією ЛШ і синусового ритму, Хоча і можливо, але тільки в комбінації з інгібіторами АПФ, діуретиками і обов'язково під контролем вмісту електролітів і моніторингу ЕКГ.

Тривале застосування неглікозидні інотропних засобів у хворих ДКМП і ХСН не рекомендується, так як достовірно збільшує смертність цих хворих. Короткочасне застосування неглікозидні інотропних лікарських засобів (леводопа, добутамін, милринон, амринон і ін.) Виправдано лише в деяких випадках, наприклад, при підготовці хворих до операції трансплантації серця.

7. Застосування антиагрегантів показано у всіх хворих ДКМП, оскільки в 30% випадків перебіг захворювання ускладнюється внутрішньосерцевих тромбозом і розвитком тромбоемболії. З цією метою використовується постійний прийом ацетилсаліцилової кислоти в дозі 0,25-0,3 г на добу або застосування інших антиагрегантів за схемами (трентал, дипіридамол, вазобрал, тонакан, Вессель Дуе Ф і ін.).

У хворих з миготливою аритмією показано призначення непрямих антикоагулянтів (варфарин) під суворим контролем показників коагулограми. Дози препарату підбираються таким чином, щоб величина МНО становила 2,0-3,0 од.

Багато фахівців вважають показанням для призначення непрямих антикоагулянтів ехокардіографіячеський виявлення у хворих ДКМП внутрішньосерцевих тромбів.

8. Трансплантація серця. Ця операція є високоефективним способом лікування хворих ДКМП, рефрактерних до медикаментозної терапії. Показаннями для операції трансплантації є:

10-річна виживаність хворих ДКМП, які перенесли операцію трансплантації серця, сягає 70%. Зрозуміло, що серйозною проблемою, що обмежує поширення цього методу лікування, є, перш за все, висока вартість оперативного втручання і деякі організаційні проблеми.

9. Двокамерна електростимуляція серця за допомогою імплантованого електрокардіостимулятора типу DDD (див. розділ 3) в деяких випадках дозволяє домогтися поліпшення внутрішньосерцевоїгемодинаміки, підвищуючи систолічну функцію шлуночків, і попередити розвиток деяких ускладнень захворювання.



Лабораторні та інструментальні дослідження | прогноз

Глава 10. Кардіоміопатії | Етіологія | патогенез | клінічна картина | гіпертрофічна кардіоміопатія | Етіологія | Патогенез змін гемодинаміки | клінічна картина | Лабораторне та інструментальне дослідження | лікування |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати