Головна

Функції провідної системи серця

  1.  A) Добре організовані системи
  2.  ART-підсистеми
  3.  B) Погано організовані (або дифузні) системи
  4.  B) Шляхом вирішення системи рівнянь імовірнісного рівноваги
  5.  C) У вигляді графіка монотонної зростаючої функції.
  6.  D) установам і підприємствам кримінально-виконавчої системи, організаціям інвалідів
  7.  E) не мали операційної системи

Спонтанна генерація ритмічних імпульсів є результатом злагодженої діяльності багатьох клітин синусно-передсердного вузла, яка забезпечується тісними контактами (Нексус) і електротонічних взаємодією цих клітин. Виникнувши в синусно-предсердном вузлі, збудження поширюється по провідній системі на скоротливий міокард. особливістю провідної системи серця є здатність кожної клітини самостійно генерувати збудження. Існує так званий градієнт автоматии, що виражається в порядку спадання здатності до автоматии різних ділянок провідної системи в міру їхнього видалення від синусно-передсердного вузла, що генерує імпульсу з частотою до 60-80 в хвилину. в звичайних умовах автоматия всіх нижчих ділянок провідної системи пригнічується більш частими імпульсами, які надходять з синусно-передсердного вузла. У разі поразки і виходу з ладу цього вузла водієм ритму може стати передсердно-шлуночковий вузол. Імпульси при цьому будуть виникати з частотою 40-50 за хвилину. Якщо виявиться вимкненим і цей вузол, водієм ритму можуть стати волокна передсердно-шлуночкового пучка (пучок Гіса). Частота серцевих скорочень у цьому випадку не перевищить 30-40 в хвилину. Якщо вийдуть з ладу і ці водії ритму, то процес збудження спонтанно може виникнути в клітинах волокон Пуркіньє. Ритм серця при цьому буде дуже рідкісним - приблизно 20 в хвилину. відмінною рисою провідної системи серця є наявність в її клітинах великої кількості міжклітинних контактів - нексусов. Ці контакти є місцем переходу збудження з однієї клітини на іншу. Такі ж контакти є і між клітинами провідної системи і робочого міокарда. Завдяки наявності контактів міокард, що складається з окремих клітин, працює як єдиної ціле. Існування великої кількості міжклітинних контактів збільшує надійність проведення збудження в міокарді. виникнувши в синусно-предсердном вузлі, збудження поширюється по передсердям, досягаючи передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) вузла. У серці теплокровних тварин існують спеціальні провідні шляхи між синусно-передсердним і передсердно-шлуночкових вузлами, а також між правим і лівим передсердями. Швидкість поширення збудження в цих провідних шляхах ненабагато перевищує швидкість поширення збудження по робочому міокарду. У передсердно-шлуночкової вузлі завдяки невеликій товщині його м'язових волокон і особливому способу їх з'єднання виникає деяка затримка проведення збудження. Внаслідок затримки збудження доходить до передсердно-шлуночкового пучка і серцевих проводять міоцитів (волокна Пуркіньє) лише після того, як мускулатура передсердь встигає скоротитися і перекачати кров з передсердь у шлуночки. отже, атріовентрикулярна затримка забезпечує необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь і шлуночків. швидкість поширення збудження в передсердно-шлуночкової пучку та в дифузно розташованих серцевих проводять міоцитах досягає 4,5-5 м / с, що в 5 разів більше швидкості поширення збудження по робочому міокарду. Завдяки цьому клітини міокарда шлуночків залучаються до скорочення майже одночасно, т. Е. Синхронно (див. Рис. 7.2). Синхронність скорочення клітин підвищує потужність міокарда та ефективність нагнітальної функції шлуночків. Якби збудження проводити не через передсердно-шлуночковий пучок, а по клітинам робочого міокарда, т. Е. Дифузно, то період асинхронного скорочення тривав би значно довше, клітини міокарда залучалися до скорочення не одночасно, а поступово і шлуночки втратили б до 50% своєї потужності. таким чином, наявність провідної системи забезпечує ряд важливих фізіологічних особливостей серця: 1) ритмічну генерацію імпульсів (потенціалів дії); 2) необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь і шлуночків; 3) синхронне залучення в процес скорочення клітин міокарда шлуночків (що збільшує ефективність систоли).

Фази серцевого циклу

Скорочення серця супроводжується змінами тиску в його порожнинах і артеріальних судинах, виникненням тонів серця, появою пульсовиххвиль і т. Д. При одночасній графічної реєстрації цих явищ можна визначити тривалість фаз серцевого циклу.

Під серцевим циклом розуміють період, що охоплює одне скорочення - систола, і одне розслаблення - діастола передсердь і шлуночків. Приклад синхронної реєстрації ряду процесів при діяльності серця представлений на рис. 7.8. Криві записані при частоті серцевих скорочень 75 за хвилину. У цьому випадку загальна тривалість серцевого циклу дорівнює 0,8 с. Скорочення серця починається з систоли передсердь, що триває 0,1 с. Тиск в передсерді при цьому піднімається до 5-8 мм рт. ст. Систола передсерді змінюється систолой шлуночків тривалістю 0,33 с. Систола шлуночків розділяється на кілька періодів і фаз.

Період напруги триває 0,08 с. і складається з двох фаз.

Фаза асинхронного скорочення міокарда шлуночків триває 0,05 с. Точкою відліку початку цієї фази служить зубець Q ЕКГ, що свідчить про початок збудження шлуночків. Протягом цієї фази процес збудження і наступний за ним процес скорочення поширюються по міокарду шлуночків. Тиск в шлуночках ще близько до нуля. До кінця фази скорочення охоплює всі волокна міокарда, а тиск в шлуночках починає швидко наростати.

Фаза ізометричного скорочення (0,03 с.) Починається з закривання стулок передсердно-шлуночкових (атріовентрикулярних) клапанів. При цьому виникає I, або систолічний, тон серця. Зміщення стулок і крові в бік передсердь викликає підйом тиску в передсердях. На кривій реєстрації тиску в передсердях видно невеликий зубець. Тиск в шлуночках швидко наростає: до 70-80 мм рт. ст. в лівому і до 15-20 мм рт. ст. в правому.

Стулчасті і півмісяцеві клапани («вхід» і «вихід» з шлуночків) ще закриті, обсяг крові в шлуночках залишається постійним. Внаслідок того, що рідина практично нестислива, довжина волокон 'міокарда не змінюється, збільшується лише їх напруга. Стрімко зростає тиск крові в шлуночках. Лівий шлуночок швидко пріобраетает круглу форму і з силою вдаряється об внутрішню поверхню грудної стінки. У п'ятому міжребер'ї на 1 см зліва від среднеключичной лінії в цей момент визначається верхівковий поштовх.

До кінця періоду напруги швидко наростаючий тиск в лівому і правому шлуночках стає вище тиску в аорті і легеневої артерії. Кров з шлуночків спрямовується в ці судини.

Період вигнання крові з шлуночків триває 0,25 с і складається з фази швидкого (0,12 с) і фази повільного вигнання (0,13 с). Тиск в шлуночках при цьому наростає: в лівому до 120-130 мм рт. ст., а в правому до 25 мм рт. ст. В кінці фази повільного вигнання міокард шлуночків починає розслаблятися, настає його діастола (0,47 с). Тиск в шлуночках падає, кров з аорти і легеневої артерії спрямовується назад в пласт шлуночків і зачинив півмісяцеві клапани, при цьому виникає II, або діастолічний, тон серця.

Час від початку розслаблення шлуночків до закривання півмісяцевих клапанів називається протодіастоліческім періодом (0,04 с). Після закривання півмісяцевих клапанів тиск в шлуночках падає. Стулчасті клапани в цей час ще закриті, обсяг крові, що залишилася в шлуночках, а отже, і довжина волокон міокарда не змінюються, тому даний період названий періодом ізометричного розслаблення (0,08 с). До кінця його тиск в шлуночках стає нижче, ніж в передсердях, відкриваються передсердно-шлуночкові клапани і кров з передсердь надходить у шлуночки. Починається період наповнення шлуночків кров'ю, який триває 0,25 с. і ділиться на фази швидкого (0,08 с) і повільного (0,17 с) наповнення.

Коливання стінок шлуночків внаслідок швидкого припливу крові до них викликають появу III тону серця. До кінця фази повільного наповнення виникає систола передсердь. Передсердя нагнітають в шлуночки додаткову кількість крові (пресистолический період, рівний 0,1 с), після чого починається новий цикл діяльності шлуночків.

Коливання стінок серця, викликане скороченням передсердь і додатковим надходженням крові в шлуночки, веде до появи IV тони серця.

При звичайному прослуховуванні серця добре чути гучні I і II тони, а тихі III і IV тони виявляються лише при графічної реєстрації тонів серця.

Послідовність окремих фаз циклу діяльності шлуночків може бути представлена ??наступним чином:

Для фазового аналізу циклу серцевої діяльності у людини катетеризацию серця зазвичай не проводять, а використовують ряд неінвазивних методів. Зокрема, набув поширення метод полікардіографії, заснований на синхронної реєстрації ЕКГ, фонокардіограмми (ФКГ) і сфігмограми (СП сонної артерії (рис. 7.9). На синхронного запису цих кривих по інтервалу RR ЕКГ визначають тривалість циклу (1), по інтервалу від початку зубця Q на ЕКГ до початку II тону на ФКГ визначають тривалість систоли (2), по інтервалу від початку анакроти до інцизури на СГ визначають тривалість періоду вигнання (3), по різниці між тривалістю систоли і періоду вигнання - період напруги (4), по інтервалу між початком зубця Q ЕКГ і початком I тону ФКГ - період асинхронного скорочення (5), за різницею між тривалістю періоду напруги і фази асинхронного скорочення - фазу ізометричного скорочення (6).

Регуляція діяльності серця

Серце людини, безперервно працюючи, навіть при спокійному способі життя нагнітає в артеріальну систему близько Ют крові в добу, 4000 т в рік і близько 300 000 т за все життя. При цьому серце завжди точно реагує на потреби організму, підтримуючи постійно необхідний рівень кровотоку.

Пристосування діяльності серця до потреб організму відбувається за допомогою низки регуляторних механізмів. Частина з них розташована в самому серці - це внутрішньосерцеві регуляторні механізми. До них відносяться внутрішньоклітинні механізми регуляції, регуляція міжклітинних взаємодій і нервові механізми - внутрішньосерцеві рефлекси. Друга група є внесердечние регуляторні механізми. У цю групу входять екстракардіальні нервові і гуморальні механізми регуляції серцевої діяльності.

1. Поняття про вищої школи й нижчою нервової діяльності.

Нижча нервова діяльність являє собою інтегративну функцію спинного і стовбура головного мозку, яка спрямована на регуляцію вегетативно-вісцеральних рефлексів. З її допомогою забезпечуються робота всіх внутрішніх органів і їх адекватне взаємодія між собою. Вища нервова діяльність властива тільки головного мозку, який контролює індивідуальні поведінкові реакції організму в навколишньому середовищі. В еволюційному відношенні це новіша і складна функція. Вона має ряд особливостей. 1. Як морфологічного субстрату виступають кора великих півкуль і підкіркові освіти (ядра таламуса, лімбічної системи, гіпоталамуса, базальні ядра).

2. Контролює контакт з навколишньою дійсністю.

3. В основі механізмів виникнення лежать інстинкти і умовні рефлекси.

Інстинкти є вродженими, безумовними рефлексами і являють собою сукупність рухових актів і складних форм поведінки (харчові, статеві, самозбереження). Вони мають особливості прояву і функціонування, пов'язані з фізіологічними властивостями:

1) морфологічним субстратом служать лімбічна система, базальні ядра, гіпоталамус;

2) носять ланцюговий характер, т. Е. Час закінчення дії одного безумовного рефлексу є стимулом для початку дії наступного;

3) для прояву велике значення має гуморальний фактор (наприклад, для харчових рефлексів - зниження рівня глюкози в крові);

4) мають готові рефлекторні дуги;

5) складають основу для умовних рефлексів;

6) передаються у спадок і носять видовий характер;

7) відрізняються постійністю і мало змінюються протягом життя;

8) не вимагають додаткових умов для прояву, виникають на дію адекватного подразника.

Умовні рефлекси виробляються протягом життя, так як не мають готових рефлекторних дуг. Вони носять індивідуальний характер і в залежності від умов існування можуть постійно змінюватися. Їх особливості:

1) морфологічним субстратом є кора великих півкуль, при її видаленні старі рефлекси зникають, а нові не виробляються;

2) на їх базі формується взаємодія організму з зовнішнім середовищем, т. Е. Вони уточнюють, ускладнюють і роблять тонкими дані відносини.

Отже, умовні рефлекси - це набутий протягом життя набір поведінкових реакцій. Їх класифікація:

1) за своєю природою умовного подразника виділяють натуральні та штучні рефлекси. Натуральні рефлекси виробляються на природні якості подразника (наприклад, вид їжі), а штучні - на будь-які;

2) по рецепторному ознакою - екстероцептивні, интероцептивні і пропріорецептивні;

3) в залежності від структури умовного подразника - прості і складні;

4) по еферентного шляху - соматичні (рухові) і вегетативні (симпатичні і парасимпатичні);

5) за біологічним значенням - вітальні (харчові, оборонні, локомоторні), зоосоциальной, орієнтовні;

6) за характером підкріплення - нижчого та вищого порядку;

7) в залежності від поєднання умовного і безумовного подразника - готівкові і слідові.

Таким чином, умовні рефлекси виробляються протягом життя і мають велике значення для людини.

2. Освіта умовних рефлексів

Для утворення умовних рефлексів необхідні певні умови.

1. Наявність двох подразників - індиферентного і безумовного. Це пов'язано з тим, що адекватний подразник викликає безумовний рефлекс, а вже на його базі буде вироблятися умовний. Індиферентний подразник гасить орієнтовний рефлекс.

2. Певне поєднання в часі двох подразників. Спочатку повинен включитися індиферентний, а потім безумовний, причому проміжне час має бути постійним.

3. Певне поєднання за силою двох подразників. Індиферентний - порогової, а безумовний - сверхпороговой.

4. Повноцінність ЦНС.

5. Відсутність сторонніх подразників.

6. Багаторазове повторення дії подразників для виникнення домінантного вогнища збудження.

В основі механізму утворення умовних рефлексів лежить принцип формування тимчасової нервової зв'язку в корі великих півкуль. І. П. Павлов вважав, що тимчасова нервова зв'язок утворюється між мозковим відділом аналізатора і кірковимпредставництвом центру безумовного рефлексу за механізмом домінанти. Е. А. Асратян припустив, що тимчасова нервова зв'язок утворюється між двома короткими гілками двох безумовних рефлексів на різних рівнях ЦНС за принципом домінанти. П. К. Анохін поклав в основу принцип іррадіації збудження по всій корі великих півкуль за рахунок конвергенції імпульсів на полімодальних нейронах. За сучасними уявленнями в цьому процесі беруть участь кора і підкіркові освіти, оскільки в дослідах на тваринах при порушенні цілісності умовні рефлекси практично не виробляються. Таким чином, тимчасова нервова зв'язок - це результат інтегративної діяльності всього головного мозку.

В експериментальних умовах доведено, що освіта умовного рефлексу відбувається в три етапи:

1) знайомство;

2) вироблення умовного рефлексу, після погашення дії орієнтовного;

3) закріплення виробленого умовного рефлексу.

Закріплення відбувається в дві стадії. Спочатку умовний рефлекс виникає і на дію схожих подразників через іррадіації збудження. Через невеликий проміжок часу вже тільки на умовний сигнал, так як відбувається концентрація процесів збудження в області проекції в корі великих півкуль.

3. Гальмування умовних рефлексів. Поняття про динамічному стереотипі

В основі цього процесу лежать два механізми: безумовне (зовнішнє) і умовне (внутрішнє) гальмування.

Безумовне гальмування виникає миттєво внаслідок припинення умовно-рефлекторної діяльності. Виділяють зовнішнє і позамежне гальмування.

Для активації зовнішнього гальмування необхідно дію нового сильного подразника, здатного створити в корі великих півкуль домінантний осередок збудження. В результаті відбувається гальмування роботи всіх нервових центрів, і тимчасова нервова зв'язок перестає функціонувати. Такий вид гальмування викликає швидке переключення на більш важливий біологічний сигнал.

Позамежне гальмування виконує захисну роль і оберігає нейрони від перезбудження, так як перешкоджає утворенню зв'язку при дії сверхсильного подразника.

Для виникнення умовного гальмування необхідна наявність спеціальних умов (наприклад, відсутність підкріплення сигналу). Розрізняють чотири види гальмування:

1) угасательное (позбавляє від непотрібних рефлексів внаслідок відсутності їх підкріплення);

2) діфферентная (призводить до сортування близьких подразників);

3) запізнюється (виникає при збільшенні тривалості часу дії між двома сигналами, призводить до позбавлення від непотрібних рефлексів, становить основу для оцінки врівноваженості і збалансованості процесів збудження і гальмування в ЦНС);

4) умовне гальмо (проявляється тільки при дії додаткового помірного за силою подразника, який викликає новий осередок збудження і гальмує інші, є основою для процесів дресирування і виховання).

Гальмування звільняє організм від непотрібних рефлекторних зв'язків і ще більше ускладнює відносини людини з навколишнім середовищем.

Динамічний стереотип - вироблена і фіксована система рефлекторних зв'язків. Він складається із зовнішнього і внутрішнього компонента. В основу зовнішнього покладена певна послідовність умовних і безумовних сигналів (світло, дзвінок, їжа). Базою для внутрішнього є адекватне даного впливу виникнення вогнищ збудження в корі великих півкуль (потиличної, скроневої, лобової частках і т. Д.). Завдяки наявності динамічного стереотипу легше протікають процеси збудження і гальмування, ЦНС краще підготовлена ??до виконання інших рефлекторних дій.

4. Поняття про типи нервової системи

Тип нервової системи безпосередньо залежить від інтенсивності процесів гальмування і збудження і умов, необхідних для їх вироблення. Тип нервової системи - це сукупність процесів, що протікають в корі великих півкуль. Він залежить від генетичної схильності і може незначно змінюватися протягом індивідуального життя. Основними властивостями нервового процесу є врівноваженість, рухливість, сила. Врівноваженість характеризується однаковою інтенсивністю протікання процесів збудження і гальмування в ЦНС. Рухливість визначається швидкістю, з якою відбувається зміна одного процесу іншим. Якщо процес протікає швидко, то нервова система рухлива, якщо немає, то система малорухлива. Сила залежить від здатності адекватно реагувати як на сильний, так і на надсильний подразник. Якщо виникає збудження, то нервова система сильна, якщо гальмування, то слабка. За інтенсивністю цих процесів І. П. Павлов виділив чотири типи нервової системи, дві з яких назвав крайніми через слабкі нервових процесів, а дві - центральними. Для характеристики кожного типу І. П. Павлов запропонував використовувати свою класифікацію разом з класифікацією Гіппократа. Згідно з цими даними люди, що володіють I типом нервової системи (меланхоліки) боягузливі, плаксиві, надають великого значення будь-якої дрібниці, звертають особливу увагу на труднощі, в результаті у них часто виникають поганий настрій і недовірливість. Це гальмівний тип нервової системи, в організмі переважає чорна жовч. Для осіб II типу характерні агресивне і емоційну поведінку, швидка зміна настрою з гніву на милість, честолюбство. У них переважають сильні і неврівноважені процеси, за Гіппократом - холерик. Сангвініки - III тип - є впевненими лідерами, вони енергійні і заповзятливі. Їх нервові процеси сильні, рухливі і врівноважені. Флегматики - IV тип - досить спокійні і впевнені в собі, з сильними врівноваженими і рухливими нервовими процесами. У людини непросто визначити тип нервової системи, оскільки велику роль відіграють співвідношення кори великих півкуль і підкіркових утворень, ступінь розвитку сигнальних систем, рівень інтелекту. Доведено, що у людини на успішність більшою мірою впливають не тип нервової системи, а навколишнє середовище і соціальні чинники, так як в процесі навчання і виховання в першу чергу купуються моральні принципи. У тварин основну роль грає біологічне середовище. Так, тварини одного посліду, поміщені в різні умови існування, матимуть різні типи. Таким чином, генетично обумовлений тип нервової системи є базою для формування протягом життя індивідуальних особливостей фенотипу. 5. Поняття про сигнальні системи. Етапи освіти сигнальних систем

Сигнальна система - набір умовно-рефлекторних зв'язків організму з навколишнім середовищем, який згодом служить основою для формування вищої нервової діяльності. За часом освіти виділяють першу і другу сигнальні системи. Перша сигнальна система - комплекс рефлексів на конкретний подразник, наприклад на світло, звук і т. Д. Здійснюється за рахунок специфічних рецепторів, що сприймають дійсність в конкретних образах. У даній сигнальній системі відіграють велику роль органи чуття, що передають збудження в кору великих півкуль, крім мозкового відділу речедвігательного аналізатора. Друга сигнальна система формується на основі першої і є умовно-рефлекторної діяльністю у відповідь на словесний подразник. Вона функціонує за рахунок речедвігательного, слухового і зорового аналізаторів. Її подразником є ??слово, тому вона дає початок абстрактного мислення. Як морфологічного субстрату виступає речедвігательний відділ кори великих півкуль. Друга сигнальна система має високу швидкість іррадіації, характеризується швидкістю виникнення процесів збудження і гальмування.

Сигнальна система також впливає і на тип нервової системи.

Типи нервової системи:

1) середній тип (мається однакова вираженість);

2) художній (переважає перша сигнальна система);

3) розумовий (розвинена друга сигнальна система);

4) художньо-розумовий (одночасно виражені обидві сигнальні системи).

Для становлення сигнальних систем необхідні чотири етапи:

1) етап, при якому на безпосередній подразник виникає безпосередня реакція, з'являється протягом першого місяця життя;

2) етап, при якому на словесний подразник з'являється безпосередня реакція, виникає в другому півріччі життя;

3) етап, при якому на безпосередній подразник виникає словесна реакція, розвивається на початку другого року життя;

4) етап, при якому на словесний подразник є словесна реакція, дитина розуміє мову і дає відповідь.

Для вироблення сигнальних систем необхідні:

1) здатність вироблення умовних рефлексів на комплекс подразників;

2) можливість вироблення умовних рефлексів;

3) наявність диференціювання подразників;

4) здатність до узагальнення рефлекторних дуг.

Таким чином, сигнальні системи - основа для вищої нервової діяльності.

Лекція № 12. Фізіологія серця

1. Компоненти системи кровообігу. кола кровообігу

Система кровообігу складається з чотирьох компонентів: серця, кровоносних судин, органів - депо крові, механізмів регуляції.

Система кровообігу є складовим компонентом серцево-судинної системи, який, крім системи кровообігу, включає в себе і систему лімфообразованія. Завдяки її наявності забезпечується постійне безперервний рух крові по судинах, на що впливає ряд факторів:

1) робота серця як насоса;

2) різниця тиску в серцево-судинній системі;

3) замкнутість;

4) клапанний апарат серця і вен, що перешкоджає зворотному току крові;

5) еластичність судинної стінки, особливо великих артерій, за рахунок чого відбувається перетворення пульсуючого викиду крові з серця в безперервний потік;

6) негативне внутрішньоплеврально тиск (присмоктується кров і полегшує її венозний повернення до серця);

7) сила тяжіння крові;

8) м'язова активність (скорочення скелетних м'язів забезпечує проштовхування крові, при цьому збільшуються частота і глибина дихання, що призводить до зниження тиску в плевральній порожнині, підвищення активності проприорецепторов, викликаючи порушення в ЦНС і збільшення сили і частоти серцевих скорочень).

В організмі людини кров циркулює по двом колам кровообігу - великому і малому, які разом з серцем утворюють замкнену систему.

Мале коло кровообігу був вперше описаний М. Серветом в 1553 р Він починається в правому шлуночку і триває в легеневий стовбур, переходить в легені, де здійснюється газообмін, потім по легеневих венах кров надходить у ліве передсердя. Кров збагачується киснем. З лівого передсердя артеріальна кров, насичена киснем, надходить в лівий шлуночок, звідки починається велике коло. Він був відкритий в 1685 р У. Гарвея. Кров, яка містить кисень, по аорті надсилається менш великих судинах до тканин і органів, де здійснюється газообмін. В результаті по системі порожнистих вен (верхньої і нижньої), які впадають в праве передсердя, тече венозна кров з низьким вмістом кисню.

Особливістю є той факт, що в великому колі артеріальна кров рухається по артеріях, а венозна - по венах. У малому колі, навпаки, по артеріях тече венозна кров, а по венах - артеріальна.

2. Морфофункціональні особливості серця

Серце є чотирикамерним органом, що складається з двох передсердь, двох шлуночків і двох вушок передсердь. Саме з скорочення передсердь і починається робота серця. Маса серця у дорослої людини становить 0,04% від ваги тіла. Його стінка утворена трьома шарами - ендокардит, міокардом і епікардом. Ендокард складається з сполучної тканини і забезпечує органу несмачиваемость стінки, що полегшує гемодинаміку. Міокард утворений поперечно-смугастим м'язовим волокном, найбільша товщина якого в області лівого шлуночка, а найменша - в передсерді. Епікардом є вісцеральним листком серозного перикарда, під яким розташовуються кровоносні судини і нервові волокна. Зовні серця розташовується перикард - околосердечная сумка. Він складається з двох шарів - серозного і фіброзного. Серозний шар утворений вісцеральним і парієтальних листками. Парієтальний шар з'єднується з фіброзним шаром і утворює околосердечную сумку. Між епікардом і парієтальних листком є ??порожнина, яка в нормі повинна бути заповнена серозною рідиною для зменшення тертя. Функції перикарда:

1) захист від механічних впливів;

2) запобігання перерозтягнення;

3) основа для великих кровоносних судин.

Серце вертикальної перегородкою ділиться на праву і ліву половини, які у дорослої людини в нормі не повідомляються між собою. Горизонтальна перегородка утворена фіброзними волокнами і ділить серце на передсердя і шлуночки, які з'єднуються за рахунок атріовентрикулярної пластинки. У серці знаходиться два види клапанів - стулчасті і півмісяцеві. Клапан - дубликатура ендокарда, в шарах якого знаходяться сполучна тканина, м'язові елементи, кровоносні судини і нервові волокна.

Стулчасті клапани розташовуються між передсердям і шлуночком, причому в лівій половині - три стулки, а в правій - дві. Півмісяцеві клапани знаходяться в місці виходу з шлуночків кровоносних судин - аорти і легеневого стовбура. Вони забезпечені кишеньками, які при заповненні кров'ю закриваються. Робота клапанів пасивна, знаходиться під впливом різниці тиску.

Цикл серцевої діяльності складається з систоли і діастоли. Систола - скорочення, яке триває 0,1-0,16 з в передсерді і 0,3-0,36 з в шлуночку. Систола передсердь слабше, ніж систола шлуночків. Діастола - розслаблення, у передсердь займає 0,7-0,76 с, у шлуночків - 0,47-0,56 с. Тривалість серцевого циклу становить 0,8-0,86 с і залежить від частоти скорочень. Час, протягом якого передсердя і шлуночки перебувають у стані спокою, називається загальною паузою в діяльності серця. Вона триває приблизно 0,4 с. Протягом цього часу серце відпочиває, а його камери частково наповнюються кров'ю. Систола і діастола - складні фази і складаються з декількох періодів. У систоле розрізняють два періоди - напруги і вигнання крові, що включають в себе:

1) фазу асинхронного скорочення - 0,05 с;

2) фазу ізометричного скорочення - 0,03 с;

3) фазу швидкого вигнання крові - 0,12 с;

4) фазу повільного вигнання крові - 0,13 с.

Діастола триває близько 0,47 с і складається з трьох періодів:

1) протодиастолического - 0,04 с;

2) изометрического - 0,08 с;

3) періоду наповнення, в якому виділяють фазу швидкого вигнання крові - 0,08 с, фазу повільного вигнання крові - 0,17 с, час пресістоли - наповнення шлуночків кров'ю - 0,1 с.

На тривалість серцевого циклу впливають частота серцевих скорочень, вік і стать.

3. Фізіологія міокарда. Провідна система міокарда. Властивості атипического міокарда

Міокард представлений поперечно-смугастої м'язової тканиною, що складається з окремих клітин - кардіоміоцитів, з'єднаних між собою за допомогою нексусов, і утворюють м'язове волокно міокарда. Таким чином, воно не має анатомічної цілісності, але функціонує як синцитій. Це пов'язано з наявністю нексусов, що забезпечують швидке проведення збудження з однієї клітини на інші. За особливостями функціонування виділяють два види м'язів: робочий міокард і атипові мускулатуру.

Робочий міокард утворений м'язовими волокнами з добре розвиненою поперечно-смугастої смугастість. Робочий міокард має низку фізіологічних властивостей:

1) збудливістю;

2) провідність;

3) низькою лабільністю;

4) сократимостью;

5) рефрактерностью.

Збудливість - це здатність поперечно-смугастої м'язи відповідати на дію нервових імпульсів. Вона менше, ніж у поперечно-смугастих скелетних м'язів. Клітини робочого міокарда мають велику величину мембранного потенціалу і за рахунок цього реагують тільки на сильне роздратування.

За рахунок низької швидкості проведення збудження забезпечується почергове скорочення передсердь і шлуночків.

Рефрактерний період досить довгий і пов'язаний з періодом дії. Скорочуватися серце може за типом одиночного м'язового скорочення (через тривале рефрактерного періоду) і за законом «все або нічого».

Атипические м'язові волокна мають слабко виражені властивостями скорочення і мають досить високий рівень обмінних процесів. Це пов'язано з наявністю мітохондрій, що виконують функцію, близьку до функції нервової тканини, т. Е. Забезпечує генерацію та проведення нервових імпульсів. Атопічний міокард утворює провідну систему серця. Фізіологічні властивості атипического міокарда:

1) збудливість нижче, ніж у скелетних м'язів, але вище, ніж у клітин скорочувального міокарда, тому саме тут відбувається генерація нервових імпульсів;

2) провідність менше, ніж у скелетних м'язів, але вище, ніж у скорочувального міокарда;

3) рефрактерний період досить довгий і пов'язаний з виникненням потенціалу дії і іонами кальцію;

4) низька лабільність;

5) низька здатність до скоротливості;

6) автоматия (здатність клітин самостійно генерувати нервовий імпульс).

Атипические м'язи утворюють в серці вузли та пучки, які об'єднані в провідну систему. Вона містить в собі:

1) синоатріальний вузол або Кіса-Флека (розташований на задній правій стінці, на кордоні між верхньою і нижньою порожніми венами);

2) атріовентрикулярний вузол (лежить в нижній частині міжпередсердної перегородки під ендокардит правого передсердя, він посилає імпульси до шлуночків);

3) пучок Гіса (йде через пердсердно-шлункову перегородку і триває в шлуночку у вигляді двох ніжок - правої і лівої);

4) волокна Пуркіньє (є розгалуженнями ніжок пучка Гіса, які віддають свої гілки до кардіоміоцитів).

Також є додаткові структури:

1) пучки Кента (починаються від передсердних трактів і йдуть по латерального краю серця, поєднуючи передсердя і шлуночки і минаючи атріовентрикулярна шляху);

2) пучок Мейгайля (розташовується нижче атріовентрикулярного вузла і передає інформацію в шлуночки в обхід Пуків Гіса).

Ці додаткові тракти забезпечують передачу імпульсів при виключенні атріовентрикулярного вузла, т. Е. Є причиною зайвої інформації при патології і можуть викликати позачергове скорочення серця - екстрасистол.

Таким чином, за рахунок наявності двох видів тканин серце володіє двома головними фізіологічними особливостями - тривалим рефрактерний періодом і автоматией.

4. Автомати серця

Автоматия - це здатність серця скорочуватися під впливом імпульсів, що виникають у ньому самому. Виявлено, що в клітинах атипического міокарда можуть генеруватися нервові імпульси. У здорової людини це відбувається в області синоатріального вузла, так як ці клітини відрізняються від інших структур за будовою і властивостями. Вони мають веретеновидную форму, розташовані групами і оточені загальною базальноїмембраною. Ці клітини називаються водіями ритму першого порядку, або Пейсмекер. У них з високою швидкістю йдуть обмінні процеси, тому метаболіти не встигають виноситися і накопичуються в міжклітинної рідини. Також характерними властивостями є низька величина мембранного потенціалу і висока проникність для іонів Na і Ca. Відзначено досить низька активність роботи натрій-калієвого насоса, що обумовлено різницею концентрації Na і K.

Автоматия виникає в фазу діастоли і проявляється рухом іонів Na всередину клітини. При цьому величина мембранного потенціалу зменшується і прагне до критичного рівня деполяризації - настає повільна спонтанна діастолічна деполяризація, що супроводжується зменшенням заряду мембрани. У фазу швидкої деполяризації виникає відкриття каналів для іонів Na і Ca, і вони починають свій рух всередину клітини. В результаті заряд мембрани зменшується до нуля і змінюється на протилежний, досягаючи + 20-30 мВ. Рух Na відбувається до досягнення електрохімічного рівноваги по іонів N a, потім починається фаза плато. У фазу плато триває надходження в клітину іонів Ca. У цей час серцева тканина невозбудімості. Після досягнення електрохімічного рівноваги по іонів Ca закінчується фаза плато і настає період реполяризації - повернення заряду мембрани до початкового рівня.

Потенціал дії синоатріального вузла відрізняється меншою амплітудою і становить ± 70-90 мВ, а звичайний потенціал дорівнює ± 120-130 мВ.

У нормі потенціали виникають в синоатріальної вузлі за рахунок наявності клітин - водіїв ритму першого порядку. Але інші відділи серця в певних умовах також здатні генерувати нервовий імпульс. Це відбувається при виключенні синоатріального вузла і при включенні додаткового подразнення.

При виключенні з роботи синоатріального вузла спостерігається генерація нервових імпульсів з частотою 50-60 разів на хвилину в атріовентрикулярному вузлі - водія ритму другого порядку. При порушенні в атріовентрикулярному вузлі при додатковому роздратуванні виникає збудження в клітинах пучка Гіса з частотою 30-40 разів на хвилину - водій ритму третього порядку.

Градієнт автоматии - це зменшення здатності до автоматии в міру віддалення від синоатріального вузла.

5. Енергетичне забезпечення міокарда

Для роботи серця як насоса необхідна достатня кількість енергії. Процес забезпечення енергією складається з трьох етапів:

1) утворення;

2) транспорту;

3) споживання.

Освіта енергії відбувається в мітохондріях у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ) в ході аеробного реакції при окисленні жирний кислот (в основному олеїнової і пальмітинової). В ході цього процесу утворюється 140 молекул АТФ. Надходження енергії може відбуватися і за рахунок окислення глюкози. Але це енергетично менш вигідно, тому що при розкладанні 1 молекули глюкози утворюється 30-35 молекул АТФ. При порушенні кровопостачання серця аеробні процеси стають неможливими через відсутність кисню, і активуються анаеробні реакції. В цьому випадку з 1 молекули глюкози надходить 2 молекули АТФ. Це призводить до появи серцевої недостатності.

Новоутворена енергія транспортується з мітохондрій по миофибриллам і має ряд особливостей:

1) здійснюється у вигляді креатінфосфотрансферази;

2) для її транспорту необхідна наявність двох ферментів -

АТФ-АДФ-трансферази і креатинфосфокінази

АТФ шляхом активного транспорту за участю ферменту АТФ-АДФ-трансферази переноситься на зовнішню поверхню мембрани мітохондрій і за допомогою активного центру креатинфосфокінази і іонів Mg доставляються на креатин з утворенням АДФ і креатинфосфату. АДФ надходить на активний центр транслокази і закачується всередину мітохондрій, де піддається рефосфорілірованію. Креатинфосфат направляється до м'язових білків з струмом цитоплазми. Тут також є фермент креатінфосфооксідаза, який забезпечує утворення АТФ і креатину. Креатин з струмом цитоплазми підходить до мембрани мітохондрій і стимулює процес синтезу АТФ.

В результаті 70% утворилася енергії витрачається на скорочення і розслаблення м'язів, 15% - на роботи кальцієвого насоса, 10% надходить на роботу натрій-калієвого насоса, 5% йде на синтетичні реакції.

6. Коронарний кровотік, його особливості

Для повноцінної роботи міокарда необхідно достатнє надходження кисню, яке забезпечують коронарні артерії. Вони починаються біля основи дуги аорти. Права коронарна артерія кровоснабжает більшу частину правого шлуночка, міжшлуночкової перегородки, задню стінку лівого шлуночка, інші відділи постачає ліва коронарна артерія. Коронарні артерії розташовуються в борозні між передсердям і шлуночком і утворюють численні відгалуження. Артерії супроводжуються коронарними венами, що впадають в венозний синус.

Особливості коронарного кровотоку:

1) висока інтенсивність;

2) здатність до екстракції кисню з крові;

3) наявність великої кількості анастомозів;

4) високий тонус гладком'язових клітин під час скорочення;

5) значна величина кров'яного тиску.

У стані спокою кожні 100 г маси серця споживають 60 мл крові. При переході в активний стан інтенсивність коронарного кровотоку збільшується (у тренованих людей підвищується до 500 мл на 100 г, а у нетренованих - до 240 мл на 100 г).

У стані спокою і активності міокард екстрагує до 70-75% кисню з крові, причому при збільшенні потреби в кисні здатність його екстрагувати не збільшується. Потреба заповнюється за рахунок підвищення інтенсивності кровотоку.

За рахунок наявності анастомозів артерії та вени з'єднуються між собою в обхід капілярах. Кількість додаткових судин залежить від двох причин: тренованості людини і фактора ішемії (нестачі кровопостачання).

Коронарний кровотік характеризується відносно високою величиною кров'яного тиску. Це пов'язано з тим, що коронарні судини починаються от аорти. Значення цього полягає в тому, що створюються умови для кращого переходу кисню і поживних речовин в міжклітинний простір.

Під час систоли до серця надходить до 15% крові, а під час діастоли - до 85%. Це пов'язано з тим, що під час систоли скорочуються м'язові волокна здавлюють коронарні артерії. В результаті відбувається порційний викид крові з серця, що відбивається на величині кров'яного тиску.

Регуляція коронарного кровотоку здійснюється за допомогою трьох механізмів - місцевих, нервових, гуморальних.

Ауторегуляция може здійснюватися двома способами - метаболічним і миогенной. Метаболічний спосіб регуляції пов'язаний зі зміною просвіту коронарних судин за рахунок речовин, що утворилися в результаті обміну. Розширення коронарних судин відбувається під дією декількох факторів:

1) недолік кисню приводить до підвищення інтенсивності кровотоку;

2) надлишок вуглекислого газу викликає прискорений відтік метаболітів;

3) аденозил сприяє розширенню коронарний артерій і підвищення кровотоку.

Слабкий судинозвужувальний ефект виникає при надлишку пірувату і лактату.

Міогенний ефект Остроумова-Бейліса полягає в тому, що клітини гладеньких м'язів починають реагувати скороченням на розтягнення при підвищенні кров'яного тиску і розслабляються при зниженні. В результаті цього швидкість кровотоку не змінюється при значних коливаннях величини кров'яного тиску.

Нервова регуляція коронарного кровотоку здійснюється в основному симпатичним відділом вегетативної нервової системи і включається при підвищенні інтенсивності коронарного кровотоку. Це обумовлено наступними механізмами:

1) в коронарних судинах переважають 2-адренорецептори, які при взаємодії з норадреналіном знижують тонус гладком'язових клітин, збільшуючи просвіт судин;

2) при активації симпатичної нервової системи підвищується вміст метаболітів в крові, що призводить до розширення коронарних судин, в результаті спостерігається покращене кровопостачання серця киснем і живильними речовинами.

Гуморальна регуляція подібна до регуляцією всіх видів судин.

7. Рефлекторні впливу на діяльність серця

За двосторонній зв'язок серця з ЦНС відповідають так звані кардіальні рефлекси. В даний час виділяють три рефлекторних впливу - власні, пов'язані, неспецифічні.

Власні кардіальні рефлекси виникають при порушенні рецепторів, закладених в серці і в кровоносних судинах, т. Е. В власних рецепторах серцево-судинної системи. Вони лежать у вигляді скупчень - рефлексогенних або рецептивних полів серцево-судинної системи. В області рефлексогенних зон є механо- і хеморецептори. Механорецептори будуть реагувати на зміну тиску в судинах, на розтягнення, на зміну об'єму рідини. Хеморецептори реагують на зміну хімічного складу крові. При нормальному стані ці рецептори характеризуються постійної електричної активністю. Так, при зміні тиску або хімічного складу крові змінюється імпульсація від цих рецепторів. Виділяють шість видів власних рефлексів:

1) рефлекс Бейнбріджа;

2) впливу з області каротидних синусів;

3) впливу з області дуги аорти;

4) впливу з коронарних судин;

5) впливу з легеневих судин;

6) впливу з рецепторів перикарда.

Рефлекторні впливу з області каротидних синусів - ампулообразного розширень внутрішньої сонної артерії в місці біфуркації загальної сонної артерії. При підвищенні тиску збільшується імпульсація від цих рецепторів, імпульси передаються по волокнам IV пари черепно-мозкових нервів, і підвищується активність IХ пари черепно-мозкових нервів. В результаті виникає іррадіація збудження, і по волокнам блукаючих нервів воно передається в серце, приводячи до зменшення сили та частоти серцевих скорочень.

При зниженні тиску в області каротидних синусів зменшується імпульсація в ЦНС, активність IV пари черепно-мозкових нервів знижується і спостерігається зниження активності ядер Х пари черепно-мозкових нервів. Настає переважний вплив симпатичних нервів, що викликають підвищення сили і частоти серцевих скорочень.

Значення рефлекторних впливів з області каротидних синусів полягає в забезпеченні саморегуляції діяльності серця.

При підвищенні тиску рефлекторні впливу з дуги аорти призводять до збільшення імпульсації по волокнам блукаючих нервів, що призводить до підвищення активності ядер і зменшення сили і частоти серцевих скорочень, і навпаки.

При підвищенні тиску рефлекторні впливу з коронарних судин призводять до гальмування роботи серця. У цьому випадку спостерігаються пригнічення тиску, глибини дихання і зміна газового складу крові.

При перевантаженні рецепторів з легеневих судин спостерігається гальмування роботи серця.

При розтягуванні перикарда або подразненні хімічними речовинами спостерігається гальмування серцевої діяльності.

Таким чином, власні кардіальні рефлекси саморегулюється величину кров'яного тиску і роботи серця.

До зв'язаних кардіальним рефлексам ставляться рефлекторні впливу від рецепторів, які безпосередньо не пов'язані з діяльністю серця. Наприклад, це рецептори внутрішніх органів, очного яблука, температурні і больові рецептори шкіри і ін. Їх значення полягає в забезпеченні пристосування роботи серця при мінливих умовах зовнішнього і внутрішнього середовища. Також вони готують серцево-судинну систему до майбутньої перевантаження.

Неспецифічні рефлекси в нормі відсутні, але їх можна спостерігати в процесі експерименту.

Таким чином, рефлекторні впливу забезпечують регуляцію серцевої діяльності відповідно до потреб організму.

8. Нервова регуляція діяльності серця

Нервова регуляція характеризується рядом особливостей.

1. Нервова система надає пусковий і коригуючий вплив на роботу серця, забезпечуючи пристосування до потреб організму.

2. Нервова система регулює інтенсивність обмінних процесів.

Серце інервується волокнами ЦНС - екстракардіальні механізми і власними волокнами - інтракардіальні. В основі інтракардіальних механізмів регуляції лежить метсімпатіческая нервова система, що містить усі необхідні внутрішньосерцеві освіти для виникнення рефлекторної дуги і здійснення місцевої регуляції. Важливу роль відіграють і волокна парасимпатичного і симпатичного відділів вегетативної нервової системи, що забезпечують афферентную і еферентної іннервацію. Еферентні парасимпатичні волокна представлені блукаючими нервами, тілами I прегангліонарних нейронів, що знаходяться на дні ромбовидної ямки довгастого мозку. Їх відростки закінчуються інструментально, і тіла II постгангліонарних нейронів розташовуються в системі серця. Блукаючі нерви забезпечують іннервацію утворень провідної системи: правий - синоатріального вузла, лівий - атріовентрикулярного. Центри симпатичної нервової системи лежать в бічних рогах спинного мозку на рівні I-V грудних сегментів. Вона іннервує міокард шлуночків, міокард передсердь, котра проводить систему.

При активації симпатичної нервової системи змінюються сила і частота серцевих скорочень.

Центри ядер, иннервирующих серце, знаходяться в стані постійного помірного порушення, за рахунок чого до серця надходять нервові імпульси. Тонус симпатичного і парасимпатичного відділів неоднаковий. У дорослої людини переважає тонус блукаючих нервів. Він підтримується за рахунок імпульсів, що надходять з ЦНС від рецепторів, закладених в судинній системі. Вони лежать у вигляді нервових скупчень рефлексогенних зон:

1) в області каротидного синуса;

2) в області дуги аорти;

3) в області коронарних судин.

При перерезке нервів, що йдуть від каротидних синусів в ЦНС, відзначається падіння тонусу ядер, иннервирующих серце.

Блукаючі і симпатичні нерви є антагоністами і надають на роботу серця п'ять видів впливу:

1) хронотропное;

2) батмотропное;

3) дромотропное;

4) інотропну;

5) тонотропное.

Парасимпатичні нерви мають негативний вплив за всіма п'ятьма напрямками, а симпатичні - навпаки.

Аферентні нерви серця передають імпульси з ЦНС на закінчення блукаючих нервів - первинно-відчувають хеморецептори, що реагують на зміну величини кров'яного тиску. Вони розташовані в міокарді передсердь і лівого шлуночка. При підвищенні тиску збільшується активність рецепторів, і збудження передається в довгастий мозок, робота серця рефлекторно змінюється. Однак в серці виявлені вільні нервові закінчення, які утворюють субендокардіальні сплетення. Вони контролюють процеси тканинного дихання. Від цих рецепторів імпульси надходять до нейронів спинного мозку і забезпечують виникнення болю при ішемії.

Таким чином, афферентную іннервацію серця виконують в основному волокна блукаючих нервів, що зв'язують серце з ЦНС.

9. Гуморальна регуляція діяльності серця

Фактори гуморальної регуляції ділять на дві групи:

1) речовини системної дії;

2) речовини місцевої дії.

До речовин системної дії відносять електроліти і гормони. Електроліти (іони Ca) роблять виражений вплив на роботу серця (позитивний інотропний ефект). При надлишку Ca може статися зупинка серця в момент систоли, так як немає повного розслаблення. Іони Na ??здатні надавати помірний стимулюючий вплив на діяльність серця. При підвищенні їх концентрації спостерігається позитивний батмотропний і дромотропний ефект. Іони K у великих концентраціях надають гальмівний вплив на роботу серця внаслідок гіперполяризації. Однак невелике підвищення вмісту K стимулює коронарний кровотік. В даний час виявлено, що при збільшенні рівня K в порівнянні з Ca настає зниження роботи серця, і навпаки.

Гормон адреналін збільшує силу і частоту серцевих скорочень, покращує коронарний кровотік і підвищує обмінні процеси в міокарді.

Тироксин (гормон щитовидної залози) підсилює роботу серця, стимулює обмінні процеси, підвищує чутливість міокарда до адреналіну.

Мінералокортикоїди (альдостерон) стимулюють реабсорбцію Na і виведення K з організму.

Глюкагон підвищує рівень глюкози в крові за рахунок розщеплення глікогену, приводячи до позитивного інотропного ефекту.

Статеві гормони в ставленні до діяльності серця є синергистами і підсилюють роботу серця.

Речовини місцевої дії діють там, де виробляються. До них відносяться медіатори. Наприклад, ацетилхолін надає п'ять видів негативного впливу на діяльність серця, а норадреналін - навпаки. Тканинні гормони (кініни) - речовини, що володіють високою біологічною активністю, але вони швидко руйнуються, тому і надають місцеву дію. До них відносяться брадикинин, калідін, помірно стимулюють судини. Однак при високих концентраціях можуть викликати зниження роботи серця. Простагландини в залежності від виду і концентрації здатні по-різному впливати. Метаболіти, що утворюються в ході обмінних процесів, покращують кровотік.

Таким чином, гуморальна регуляція забезпечує більш тривалий пристосування діяльності серця до потреб організму.

10. Судинний тонус і його регуляція

Судинний тонус в залежності від походження може бути миогенной і нервовим.

Міогенний тонус виникає, коли деякі клітини гладеньких м'язів судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс. Що виникає збудження поширюється на інші клітини, і відбувається скорочення. Тонус підтримується за рахунок базального механізму. Різні судини володіють різним базальним тонусом: максимальний тонус спостерігається в коронарних судинах, скелетних м'язах, нирках, а мінімальний - у шкірі та слизовій оболонці. Його значення полягає в тому, що судини з високим базальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, а з низьким - скороченням.

Нервовий механізм виникає в клітинах гладеньких м'язів судин під впливом імпульсів з ЦНС. За рахунок цього відбувається ще більше збільшення базального тонусу. Такий сумарний тонус - тонус спокою, з частотою імпульсів 1-3 в секунду.

Таким чином, судинна стінка знаходиться в стані помірного напруження - судинного тонусу.

В даний час виділяють три механізми регуляції судинного тонусу - місцевий, нервовий, гуморальний.

Ауторегуляция забезпечує зміна тонусу під впливом місцевого збудження. Цей механізм пов'язаний з розслабленням і проявляється розслабленням гладких клітин. Існує міогенна і метаболічна ауторегуляция.

Миогенная регуляція пов'язана зі зміною стану гладких м'язів - це ефект Остроумова-Бейліса, спрямований на підтримку на постійному рівні обсягу крові, що надходить до органу.

Метаболічна регуляція забезпечує зміна тонусу гладком'язових клітин під впливом речовин, необхідних для обмінних процесів і метаболітів. Вона викликана в основному сосудорасширяющими факторами:

1) нестачею кисню;

2) підвищенням вмісту вуглекислого газу;

3) надлишком К, АТФ, аденіну, цАТФ.

Метаболічна регуляція найбільш виражена в коронарних судинах, скелетних м'язах, легенях, головному мозку. Таким чином, механізми ауторегуляції настільки виражені, що в судинах деяких органах надають максимальний опір звужує впливу ЦНС.

Нервова регуляція здійснюється під впливом вегетативної нервової системи, що здійснює дію як вазоконстріктора, так і вазоділататора. Симпатичні нерви викликають судинозвужувальний ефект в тих з них, в яких переважають 1-адренорецептори. Це кровоносні судини шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту. Імпульси по судинозвужувальних нервах надходять і в стані спокою (1-3 в секунду), і в стані активності (10-15 в секунду).

Судинорозширювальні нерви можуть бути різного походження:

1) парасимпатичної природи;

2) симпатичної природи;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический відділ іннервує судини мови, слинних залоз, м'якою мозкової оболонки, зовнішніх статевих органів. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з М-холинорецепторами судинної стінки, що призводить до розширення.

Для симпатичного відділу характерна іннервація коронарних судин, судин головного мозку, легенів, скелетних м'язів. Це пов'язано з тим, що адренергічні нервові закінчення взаємодіють з -адренорецепторами, викликаючи розширення судин.

Аксон-рефлекс виникає при подразненні рецепторів шкіри, що здійснюються в межах аксона однієї нервової клітини, викликаючи розширення просвіт судини в даній області.

Таким чином, нервова регуляція здійснюється симпатичним відділом, який може надавати як розширює, так і звужуюча дія. Парасимпатична нервова система надає пряму розширює дію.

Гуморальна регуляція здійснюється за рахунок речовин місцевої та системної дії.

До речовин місцевого дії відносяться іони Ca, які надають звужує ефект і беруть участь у виникненні потенціалу дії, кальцієвих містків, в процесі скорочення м'язів. Іони К також викликають розширення судин і у великій кількості призводять до гіперполяризації клітинної мембрани. Іони Na ??при надлишку можуть викликати підвищення кров'яного тиску і затримку води в організмі, змінюючи рівень виділення гормонів.

Гормони роблять такі дії:

1) вазопресин підвищує тонус гладком'язових клітин артерій і артеріол, приводячи до їх звуження;

2) адреналін здатний надавати розширює і звужуюча дія;

3) альдостерон затримує Na в організмі, впливаючи на судини, підвищуючи чутливість судинної стінки до дії ангіотензину;

4) тироксин стимулює обмінні процеси в клітинах гладеньких м'язів, що призводить до звуження;

5) ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить в кровотік, діючи на білок ангиотензиноген, який перетворюється в ангіотензин II, що веде до звуження судин;

6) атріопептід надають розширює дію.

Метаболіти (наприклад, вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони H) діють як хеморецептори серцево-судинної системи, підвищуючи швидкість передачі імпульсів в ЦНС, що призводить до рефлекторного звуження.

Речовини місцевої дії виробляють різноманітний ефект:

1) медіатори симпатичної нервової системи надають в основному звужуюча дія, а парасимпатичної - розширює;

2) біологічно активні речовини: гістамін - розширює дію, а серотонін - звужуючий;

3) кініни (брадикінін та калідін) викликають розширює дію;

4) простагландини в основному розширюють просвіт;

5) ендотеліальні ферменти розслаблення (група речовин, що утворюються ендотеліоцитами) надають виражений місцевий звужує ефект.

Таким чином, на судинний тонус впливають місцеві, нервові і гуморальні механізми.

11. Функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску

Функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску, - тимчасова сукупність органів і тканин, що формується при відхиленні показників з метою повернути їх до норми. Функціональна система складається з чотирьох ланок:

1) корисного пристосувального результату;

2) центральног ланки;

3) виконавчої ланки;

4) зворотного зв'язку.

Корисний пристосувальний результат - нормальна величина кров'яного тиску, при зміні якого підвищується імпульсація від механорецепторів в ЦНС, в результаті виникає збудження.

Центральна ланка представлено судинного центру. При порушенні його нейронів імпульси конвергируют і сходять на одній групі нейронів - акцепторі результату дії. У цих клітинах виникає еталон кінцевого результату, потім виробляється програма для його досягнення.

Виконавчу ланку включає внутрішні органи:

1) серце;

2) судини;

3) видільні органи;

4) органи кровотворення і кроверазрушения;

5) депонують органи;

6) дихальну систему (при зміні негативного внутрішньоплеврально тиску змінюється венозний повернення крові до серця);

7) залози внутрішньої секреції, які виділяють адреналін, вазопресин, ренін, альдостерон;

8) скелетні м'язи, які змінюють рухову активність.

В результаті діяльності виконавчої ланки відбувається відновлення величини кров'яного тиску. Від механорецепторів серцево-судинної системи виходить вторинний потік імпульсів, що несуть інформацію про зміну величини кров'яного тиску в центральну ланку. Ці імпульси надходять до нейронів акцептора результату дії, де відбувається зіставлення отриманого результату з еталоном.

Таким чином, при досягненні потрібного результату функціональна система розпадається.

В даний час відомо, що центральний і виконавчий механізми функціональної системи включаються не одночасно, тому за часом включення виділяють:

1) короткочасний механізм;

2) проміжний механізм;

3) тривалий механізм.

Механізми короткочасної дії включаються швидко, але тривалість їх дії кілька хвилин, максимум 1 ч. До них відносяться рефлекторні зміна роботи серця і тонусу кровоносних судин, т. Е. Першим включається нервовий механізм.

Проміжний механізм починає діяти поступово протягом декількох годин. Цей механізм включає:

1) зміна транскапиллярного обміну;

2) зниження фільтраційного тиску;

3) стимуляцію процесу реабсорбції;

4) релаксацію напружених м'язів судин після підвищення їх тонусу.

Механізми тривалої дії викликають більш значні зміни функцій різних органів і систем (наприклад, зміна роботи нирок за рахунок зміни обсягу виділяється сечі). В результаті відбувається відновлення кров'яного тиску. Гормон альдостерон затримує Na, який сприяє реабсорбції води і підвищення чутливості гладких м'язів до судинозвужувальних чинників, в першу чергу до системи «ренін - ангіотензин".

Таким чином, при відхиленні від норми величини кров'яного тиску різні органи і тканини об'єднуються з метою відновлення показників. При цьому формується три ряди загороджень:

1) зменшення судинної регуляції і роботи серця;

2) зменшення об'єму циркулюючої крові;

3) зміна рівня білка і формених елементів.

12. гістогематичні бар'єри і його фізіологічна роль

Гістогематичні бар'єр - це бар'єр між кров'ю і тканиною. Вперше були виявлені радянськими фізіологами в 1929 р Морфологічним субстратом гістогематичні бар'єру є стінка капілярів, що складається з:

1) фибриновой плівки;

2) ендотелію на базальній мембрані;

3) шару перицитів;

4) адвентиции.

В організмі вони виконують дві функції - захисну і регуляторну.

Захисна функція пов'язана із захистом тканини від вступників речовин (чужорідних клітин, антитіл, ендогенних речовин і ін.).

Регуляторна функція полягає в забезпеченні постійного складу і властивостей внутрішнього середовища організму, проведенні та передачі молекул гуморальної регуляції, видаленні від клітин продуктів метаболізму.

Гістогематичні бар'єр може бути між тканиною і кров'ю і між кров'ю і рідиною.

Основним фактором, що впливає на проникність гістогематичні бар'єру, є проникність. Проникність - здатність клітинної мембрани судинної стінки пропускати різні речовини. Вона залежить від:

1) морфофункціональних особливостей;

2) діяльності ферментних систем;

3) механізмів нервової і гуморальної регуляції.

У плазмі крові знаходяться ферменти, які здатні змінювати проникність судинної стінки. У нормі їх активність невелика, але при патології або під дією факторів підвищується активність ферментів, що призводить до підвищення проникності. Цими ферментами є гіалуронідаза і плазмін. Нервова регуляція здійснюється за бессінаптіческому принципом, так як медіатор з струмом рідини надходить в стінки капілярів. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи зменшує проникність, а парасимпатичний - збільшує.

Гуморальна регуляція здійснюється речовинами, які діляться на дві групи - підвищують проникність і знижують проникність.

Підвищує вплив надають медіатор ацетилхолін, кініни, простагландини, гістамін, серотонін, метаболіти, що забезпечують зрушення pH в кислу середу.

Понижуючий дію здатні надавати гепарин, норадреналін, іони Ca.

Гістогематичні бар'єри є основою для механізмів транскапиллярного обміну.

Таким чином, на роботу гистогематических бар'єрів великий вплив мають будова судинної стінки капілярів, а також фізіологічні та фізико-хімічні чинники.

Лекція № 13. Фізіологія дихання. Механізми зовнішнього дихання

1. Сутність і значення процесів дихання

Дихання є найбільш древнім процесом, за допомогою якого здійснюється регенерація газового складу внутрішнього середовища організму. В результаті органи і тканини забезпечуються киснем, а віддають вуглекислий газ. Дихання використовується в окислювальних процесах, в ході яких утворюється енергія, витрати на зростання, розвиток і життєдіяльність. Процес дихання складається з трьох основних ланок - зовнішнього дихання, транспорту газів кров'ю, внутрішнього дихання.

Зовнішнє дихання являє собою обмін газів між організмом і зовнішнім середовищем. Воно здійснюється за допомогою двох процесів - легеневого дихання і дихання через шкіру.

Легеневе дихання полягає в обміні газів між альвеолярним повітрям і навколишнім середовищем і між альвеолярним повітрям і капілярами. При газообмене з зовнішнім середовищем пост

 Електрична активність клітин міокарда |  Діра в Шумі


 Травлення в шлунку. Функції шлунка. Склад і властивості шлункового соку. Механізм секреції соляної кислоти. Моторна і евакуаторної функції функція шлунка. |  Травлення в дванадцятипалій кишці. Роль підшлункової залози в травленні. Склад і властивості соку підшлункової залози. |  Роль печінки в травленні. Жовчоутворення і жовчовиділення. Роль жовчного міхура. Склад і властивості жовчі, і її участь в процесах травлення. |  Травлення в худої і клубової кишці. Склад і властивості кишкового соку. Механізми регуляції кишкової секреції. Порожнинної і мембранний гідроліз поживних речовин. |  Травлення в товстому кишечнику. Моторика товстого кишечника і її регуляція. Значення для організму мікрофлори товстого кишечника. |  ПРИНЦИПИ ГОРМОНАЛЬНОЇ РЕГУЛЮВАННЯ |  Секреція і перенесення гормонів |  Склад плазми крові |  лейкоцити |  тромбоцити |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати