На головну

Патологія паращитовидних залоз. Гіпер- і гіпопаратиреоз. Фіброзна остеодистрофія. Причини виникнення. Основні клінічні прояви і патогенез.

  1.  Amp; 2. Перша російська революція 1905-1907 рр .: причини, хід і підсумки.
  2.  Amp; 20. Сутність і основні риси НЕПу.
  3.  Amp; 41. Скасування кріпосного права в Росії: причини, шляхи здійснення та наслідки.
  4.  Amp; 44. «Холодна війна»: причини і сутність
  5.  Amp; 6. Аграрна реформа П. А. Столипіна: причини, сутність і результати.
  6.  Amp; 7. Прийняття християнства в Київській Русі: причини і наслідки.
  7.  B12-дефіцитна анемія. Причини, морфологія.

Гіпофункція околощитовідних залоз.Випадання функції прищитоподібних залоз веде до розвитку паратіреопрівной тетании. В експерименті її відтворюють видаленням залоз у собак і кішок. Через 1 - 2 доби після операції тварини стають млявими, відмовляються від їжі, у них відзначається спрага, зниження температури тіла, задишка. В результаті зменшення концентрації кальцію в крові (з 2,25 - 2,99 до 1 - 1,25 ммоль / л) змінюється співвідношення одновалентних (Na +, К +) і двовалентних (Ca2 +, Mg2 +) іонів. Наслідком цього є різке підвищення нервово-м'язової збудливості. З'являється м'язова ригідність, порушується хода. При цьому спостерігаються множинні фібрилярні скорочення м'язів всього тіла, до яких потім приєднуються напади клонічних судом. Клонічні судоми переходять в тонічні, настає опістотонус (різке вигинання тулуба з закинутою головою). Судомні скорочення можуть поширюватися і на внутрішні органи (пілороспазм, ларингоспазм). Під час одного з таких нападів тварина гине.

Одночасно з гипокальциемией в крові збільшується вміст неорганічного фосфору. Порушення мінерального обміну обумовлені гальмуванням резорбції кісткової тканини, всмоктування кальцію в кишках і збільшенням реабсорбції фосфатів у канальцях.

У патогенезі паратіреопрівной тетании певне значення надають порушенню дезінтоксикаційної функції печінки. Годування паратіореоідектомірованних собак м'ясом посилює тетанії в результаті недостатнього знешкодження продуктів азотистого обміну, зокрема ослаблення здатності печінки перетворювати аміак у сечовину.

При наявності додаткових околощитовідних залоз (у кроликів, щурів) або збереженні під час операції шматочка залози у паратіреоідектомірованних тварин розвивається хронічний гіпопаратиреоз, клінічна картина якого відома як паратіреопрівная кахексія. Вона характеризується схудненням, анорексією, підвищеним нервово-м'язової збудливістю, диспепсією і різноманітними трофічними розладами.

Гіпопаратиреоз у людей розвивається найчастіше в результаті випадкового пошкодження або видалення прищитоподібних залоз при оперативному втручанні на щитовидній залозі. Відносна гіпофункція залоз відзначається при інтенсивному зростанні, вагітності, лактації та інших станах, при яких підвищена потреба організму в солях кальцію.

Патогенез і клінічна картина гипопаратиреоза у людини близькі до спостережуваних в експерименті. Підвищення нервово-м'язової збудливості виявляють по появі м'язових скорочень при подразненні рухових нервів гальванічним струмом визначеної сили, при стисненні руки вище ліктя або легкому постукуванні по шкірі в місці виходу лицьового нерва допереду від зовнішнього слухового проходу.

У дітей на першому-другому році життя, зазвичай у поєднанні з рахіт, нерідко спостерігається спазмофілія - ??періодичні судоми м'язів, що виникають при підвищенні навколишньої температури та інших несприятливих впливах. Велику небезпеку при цьому представляє ларингоспазм, який може викликати асфіксію й смерть.

Гіперфункція прищитоподібних залоз. При підвищеній секреції паратирина посилюється освіту і активність остеокластів, що здійснюють резорбцію кістки, і гальмується їх диференціювання в остеобласти, які беруть участь в новоутворенні кісткової тканини. Поряд з цим підвищується всмоктування кальцію в кишках, зменшується зворотне всмоктування фосфатних іонів в канальцях, підвищується утворення розчинних солей кальцію в кістковій тканині і нерозчинного фосфату кальцію в різних органах, в тому числі в нирках (див. Розділ XIV - "Порушення водноелектролітного обміну" ).

Гиперпаратиреоз у експериментальних тварин відтворюють введенням екстракту паращитовидних залоз тварин або очищеного паратирина. Під впливом великих доз гормону рівень кальцію в крові досягає 5 ммоль / л, концентрація неорганічного фосфору знижується, посилюється виділення фосфору з сечею. Хоча паратирин і підсилює кілька канальцевую реабсорбцію іонів кальцію, виведення їх з сечею підвищується за рахунок значної гіперкальціємії. Виникають зневоднення організму, блювота, лихоманка, гостра недостатність нирок, провідні тваринного до загибелі.

Експериментальний хронічний гіперпаратиреоз відрізняється від гострої інтоксикації паратіріна. При цьому спостерігається прогресуюче розрідження кісткової тканини (остеопороз), відкладення солей кальцію в нирках, легенях, серці та інших внутрішніх органах аж до повного їх звапніння. Стінки судин стає щільними і ламкими, тиск крові підвищується. Тварини гинуть, як правило, від уремії.

Походження гіперпаратиреозу у людей пов'язують з аденомою або гіперплазією прищитоподібних залоз. Розвиваючись у своїй генералізована фіброзна остеодистрофія характеризується болем в м'язах, кістках і суглобах, розм'якшенням кісток, різкою деформацією скелета. Мінеральні компоненти "вимиваються" з кісткової тканини і відкладаються в м'язах і внутрішніх органах (це явище образно називають переміщенням скелета в м'які тканини). Розвиваються нефрокальциноз, звуження просвіту канальців нефронів і закупорка їх камінням (нефролітіаз) і в підсумку - дуже складне недостатність нирок. Внаслідок вапняних відкладень в стінках магістральних судин порушуються гемодинаміка і кровопостачання тканин.



 Гіпофункція та гіперфункція щитовидної залози. Мікседема. Кретинізм. Базедова хвороба. Причини виникнення. Патогенез порушень. |  Порушення функцій нервових клітин і провідників

 нефротичний синдром |  недостатність нирок |  Етіологія і патогенез ендокринних порушень |  Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи. Патологія аденогипофиза. Причини. Основні клінічні синдроми. |  нейроендокринні захворювання |  Патологія нейрогипофиза. Нецукровий діабет. Синдром Пархона. |  Патологія наднирників. Первинний і вторинний альдостеронизм. Феохромоцитома. |  феохромоцитома |  Гостра і хронічна недостатність надниркових залоз. Причини. Основні клінічні прояви та механізми їх розвитку. |  прояви |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати