Головна

нефротичний синдром

  1.  HELLP-синдром.
  2.  II. провідникові синдроми
  3.  III. Сегментарно-провідникові синдроми
  4.  V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка
  5.  V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка
  6.  V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка
  7.  V. Характеристика клінічних синдромів 4 сторінка

Нефротичний синдром включає в себе різноманітні хворобливі стани нирок і інших органів, для яких характерними є вираженапротеїнурія і гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперліпідемія, набряки. За етіології, патогенезу, морфогенезу ці стану помітно відрізняються один від одного.

Етіологія. Нефротичний синдром за походженням ділять на первинний і вторинний.

Первинний нефротичний синдром не пов'язаний з будь-яким попереднім захворюванням нирок. Найчастіше в основі його виникнення є наявність генетично обумовлених дефектів обміну речовин (ліпоїдний нефроз) або трансплацентарний перенесення специфічних протиниркові антитіл від матері до плоду (вроджений сімейний нефроз).

Вторинний нефротичний синдром обумовлений деякими захворюваннями нирок (гломерулонефрит) або інших органів (нефропатія вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, червоний вовчак, сироваткова хвороба, стафілококовий сепсис і ін.). Спостерігається також при отруєнні солями важких металів, при великих опіках, радіаційному ураженні, при відторгненні ниркового трансплантата, при застосуванні деяких лікарських препаратів (сульфаніламіди, пеніцилін, кортикостероїди), при порушенні кровопостачання нирок.

Для експериментального моделювання нефротичного синдрому використовують солі важких металів, пуромицин, а також імунологічні впливу (наприклад, введення суспензії з тканини гомологичной нирки або протиниркові цитотоксической сироватки).

Патогенез. Більшість нефротичних станів обумовлено імунологічними механізмами, переважно гіперчутливістю сповільненого типу. Джерелами антигенів можуть бути екзогенні фактори: бактеріальні, вірусні, паразитарні, лікарські, харчові, сполуки важких металів та ін. Як ендогенних антигенів служать ДНК, денатуровані нуклеопротеїни, білки пухлинного походження, тиреоглобулін. Антитіла, які продукують у відповідь на зазначені антигени, належать переважно до класу IgM.

Поразка клубочків ниркових тілець пов'язують з відкладенням на поверхні або в самій базальноїмембрані капілярних судин амілоїду, глико- і ліпопротеїдів, фібриногену з активацією гуморальних і клітинних ланок запальної реакції. Внаслідок цього втрачається структурна цілісність базальної мембрани, змінюються її складу і фізико-хімічні властивості, різко підвищується її проникність для плазмових білків.

Для тих форм нефротичного синдрому, для яких імунологічні механізми не доведені, найбільш прийнятними є метаболічний і фізико-хімічний механізми. Виходячи з них, нефротична протеїнурія пояснюється зменшенням постійного електричного заряду стінки капілярної мережі, зникненням з неї сіалопротеіна, в нормі тонким шаром покриває ендотелій і його відростки. У місцях, де втрата аніонів та сіалопротеін є максимальною, скупчуються поліморфноядерні лейкоцити, лізосомальніферменти яких безпосередньо шкідливу дію на базальнумембрану капілярних судин.

Протеїнурія в свою чергу обумовлює вторинні зміни канальців нефронів і строми нирок, а також ряд загальних змін в організмі: гіпопротеїнемію і диспротеінемія (гіпоальбумінемія, гіпер-?2-глобулинемия), виникнення набряковогосиндрому. Певну роль у виникненні останнього, крім гіпопротеїнемії і збільшення проникності мембран, відіграє вторинний гіперальдостеронізм, що розвивається внаслідок гіповолемії (причиною є "витік" рідини в тканини), зниження ниркового кровотоку і підвищеної продукції реніну.

Властива нефротичного синдрому гіперліпідемія обумовлена ??переважно трігліцерідамі, холестерином і патогенетично пов'язана з порушеннями білкового обміну і пригніченням ліполітичних активності плазми крові.



 пієлонефрит |  недостатність нирок

 печінкова недостатність |  печінкова кома |  Портальна гіпертензія. Види. Характеристика. |  Жовтяниці. Види жовтяниць (механічна, паренхіматозна, гемолітична). Причини виникнення. Порушення обміну жовчних пігментів при жовтяниці. |  Жовчнокам'яна хвороба. Етіологія, патогенез. Фактори ризику. |  Патологія нирок. Вивчення функцій нирок. Поняття про кліренс. Причини, механізми розвитку та наслідки порушення процесів фільтрації, реабсорбції і секреції. |  Порушення функцій клубочків нефронів |  На збільшення фільтрації впливають такі фактори. |  Патологічні складові частини сечі. Діагностичне значення. |  гломерулонефрит |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати