Головна

Патологія нирок. Вивчення функцій нирок. Поняття про кліренс. Причини, механізми розвитку та наслідки порушення процесів фільтрації, реабсорбції і секреції.

  1.  A) вчинення адміністративного правопорушення в умовах стихійного лиха або за інших надзвичайних обставин
  2.  A) Федеральна служба по нагляду у сфері охорони здоров'я і соціального розвитку (Росздравнадзор)
  3.  Amp; 18. Суспільно-політична криза 1921 року і його наслідки.
  4.  Amp; 2. Перша російська революція 1905-1907 рр .: причини, хід і підсумки.
  5.  Amp; 22. Колективізація сільського господарства та її наслідки.
  6.  Amp; 41. Скасування кріпосного права в Росії: причини, шляхи здійснення та наслідки.
  7.  Amp; 49. Особливості розвитку, капіталізму в Росії в другій половині XIX століття.

Нирки є найважливішим органом по підтримці гомеостазу (сталості внутрішнього середовища організму), забезпечуючи сталість обсягу рідин (ізоволемії), осмотичну концентрацію (Ізотон), іонний склад (ізоіонію), концентрацію іонів водню (ізогідрію). Порушення в діяльності нирок можуть вести до вторинних змін зазначених показників. Некомпенсовані порушення основних гомеостатичних констант є відображенням недостатності нирок. З іншого боку, первинні зміни внутрішнього середовища організму, наприклад витрачання або накопичення електролітів, води, іонів водню, можуть істотно ускладнити або порушити функції нирок (діселектролітная нефропатія - гипокалиемических, гіпонатріеміческая, у вираженій формі з ознаками недостатності нирок).

Не менш важлива роль нирок по виведенню з організму продуктів азотистого обміну, різних чужорідних речовин. Відповідно порушення екскреції речовин є одним з важливих проявів недостатності нирок.

Нирки характеризуються інтенсивним кровопостачанням, високим рівнем енергетичного обміну, які і визначають підвищену чутливість їх до порушень кровообігу, до впливу різних токсичних, в тому числі лікарських, речовин.

Нирки є не тільки найважливішим екскреторне, але і інкреторну органом, який бере участь в регуляції судинного тонусу (ренін-ангіотензинової системи, простагландини) і еритропоезу (еритропоетин, інгібітор еритропоезу). З цим пов'язана висока частота і ступінь розвитку гіпертензивного і анемічного синдромів в умовах патології нирок.

Білковий склад ниркової тканини, особливо клубочків, характеризується антигенної спільністю з білками сполучної тканини і деяких мікроорганізмів, зокрема стрептококів. Це визначає залежність окремих захворювань нирок (гострий і хронічний дифузний гломерулонефрит) від дифузних уражень сполучної тканини і захворювань стрептококової природи, а також важливу роль в патогенезі гострого і хронічного гломерулонефриту імунного і аутоімунного механізмів.

Нарешті, з огляду на те, що сеча може служити середовищем для мікроорганізмів, а нирки мають слабку опірністю по відношенню до патогенних мікробів, виникнення деяких захворювань нирок часто пов'язано з гематогенной або висхідній інфекцією (гострий і хронічний пієлонефрит).

Кліренс (С) обчислюють за формулою:

де С - кліренс досліджуваного речовини, мл / хв; U - концентрація досліджуваної речовини в сечі, мг / мл; V - діурез, мл / хв; Р - концентрація досліджуваної речовини в плазмі, мг / мл.

Для визначення величини клубочкової фільтрації використовують екзогенні (полісахарид інулін), а також ендогенні (креатинін) речовини, які фільтруються в клубочках і не реабсорбуються і не секретируются в канальцях. У нормі кліренс креатиніну варіює в межах 130 - 90 мл / хв. Це означає, що здорові нирки за 1 хв очищають від креатиніну 130 - 90 мл плазми і стільки ж утворюється первинної сечі.

Величина змішаного фільтраційно-реабсорбційна кліренсу варіює залежно від інтенсивності реабсорбції тих чи інших речовин в канальцях нирок (в нормі для глюкози - 0, для сечової кислоти - 10 - 15, для сечовини 75 мл / хв).

Величина змішаного фільтраційно-секреторного кліренсу більше фільтраційного і становить для фенолрот 400 мл / хв, для парааміногіппуроваякислота - 600 - 700 мл / хв. В останньому випадку величина кліренсу наближається до величини ниркового кровотоку (1300 мл / хв), якщо зробити перерахунок на показник гематокриту.

 



 Жовчнокам'яна хвороба. Етіологія, патогенез. Фактори ризику. |  Порушення функцій клубочків нефронів

 Розлади кишкового травлення. Мальабсорбція і мальдігестія. Можливі причини недостатнього всмоктування вуглеводів, ліпідів, білків. Лактазная недостатність. Целіакія. |  Синдром недостатності всмоктування - синдром мальабсорбції. |  лактазная недостатність |  Кишкова непрохідність. Види. Патогенез. |  Дисбактеріоз. Причини і наслідки дисбактеріозу. |  Панкреатити. Етіологія і патогенез панкреатитів. Механізм розвитку алкогольних панкреатитів. Патогенез панкреатичного колапсу. |  печінкова недостатність |  печінкова кома |  Портальна гіпертензія. Види. Характеристика. |  Жовтяниці. Види жовтяниць (механічна, паренхіматозна, гемолітична). Причини виникнення. Порушення обміну жовчних пігментів при жовтяниці. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати