експериментальні гіпертензії |  Порушення альвеолярної вентиляції |  Порушення дифузії газів у легенях |  Порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин в легенях |  Залежно від переважання етіопатогенетичної механізму виділяють основні клінічні форми набряку легенів. |  Порушення апетиту. Види і причини. |  карієс зубів |  Порушення моторної діяльності шлунково-кишкового тракту. Відрижка, печія, блювання. Причини і механізми виникнення. |  Розлади кишкового травлення. Мальабсорбція і мальдігестія. Можливі причини недостатнього всмоктування вуглеводів, ліпідів, білків. Лактазная недостатність. Целіакія. |  Синдром недостатності всмоктування - синдром мальабсорбції. |

загрузка...
загрузка...
На головну

Кишкова непрохідність. Види. Патогенез.

  1.  Аварійно-рятувальний жилет. Призначення. Види. Конструкція. Порядок використання.
  2.  Автостоки. Їх види. Місця їх установки. (ПТЕ п. 6.22.-6.25.).
  3.  Агностицизм і його види.
  4.  Агресія. Види.
  5.  Адміністративна відповідальність: поняття, підстави, види.
  6.  Адміністративно-правовий статус громадських об'єднань, їх види.
  7.  Адміністративно-правові норми за різними підставами класифікуються на певні види.

Гостра непрохідність кишок (Ileus від грец. Eileo - повертаю, замикаю) буває механічної (при здавленні, завороту, закупорці каловими масами) і динамічної (внаслідок спазму або паралічу м'язової оболонки кишок). Непрохідність виникає внаслідок вродженої аномалії, гельмінтозу, як післяопераційне ускладнення, при недоїданні і вживанні недоброякісної їжі.

Початкові ланки патогенезу непрохідності багато в чому визначаються викликають її причинами. Так, паралітична непрохідність (післяопераційна і при перитоніті) часто буває обумовлена ??потужним розрядом симпатоадреналової системи і активізацією ?- і ?-адренергіческіх рецепторів, гальмують скорочення м'язової оболонки кишок. Спастическая непрохідність при карціноіде (серотонінпродуцірующая пухлина з аргентаффіноцітов тонкої кишки) може бути пов'язана з підвищеною активністю м'язової оболонки кишок під впливом надлишку серотоніну.

Подальший розвиток порушень в організмі, викликаних непрохідністю, має багато спільного при непрохідності різної етіології. Вирішальну роль при цьому відіграють порушення водно-електролітного обміну, зумовлені порушеннями секреції (зазвичай, підвищення) та зворотного всмоктування травних соків. Виникає блювота, зневоднювання (за добу може втрачатися до 5 - 7 л травних секретів), втрата іонів натрію, калію, водню, гідрокарбонатів і хлоридів. Розвивається гіповолемія, гіпотензія і гемоконцентрация, в результаті чого порушується кровообіг і виникає картина, що нагадує шок. Втрата іонів калію сприяє розвитку атонії кишок.

При непрохідності виникають також порушення кислотно-лужної рівноваги. Часто виведення гідрокарбонатів (панкреатичний і кишковий соки) перевищує витік іонів водню (шлунковий сік), в результаті чого розвивається негазовий ацидоз. Розвитку ацидозу також сприяє погіршення кровопостачання і порушення функції нирок. Якщо переважає виведення кислого шлункового вмісту, виникає негазовий алкалоз.

Відому роль у патогенезі ілеусу грають порушення перетравлення їжі, розвиток процесів бродіння і гниття, утворення токсичних речовин і всмоктування їх в кров (аутоинтоксикация). Велике значення при цьому має освіту підвищеного кількості біологічно активних речовин, особливо кінінів, які виникають внаслідок передчасної активації панкреатичних ферментів (попадання кишкового вмісту з роздутою і переповненій кишки в протоку підшлункової залози).

У розвитку всіх описаних вище змін важливе місце займають розлади нейрогуморальної регуляції, що виникають під впливом рефлекторних подразників (розтягнення кишок, біль і ін.), Імпульсів з рецепторів ураженої кишки. Вони особливо значні при странгуляційної непрохідності (заворот, грижа), що супроводжується пережатием брижі і порушенням кровопостачання ураженої ділянки кишки.

Кишкова аутоинтоксикация. У кишках людини, особливо в товстій і нижньої частини клубової кишки, рясна мікрофлора, представлена ??в основному облігатно анаеробними бесспоровие паличками Bacteroides та Bifidobacterium. Факультативно анаеробні кишкова паличка, молочнокислі бактерії, стрептококи та ін. Становлять близько 10% мікрофлори. Нормальна мікрофлора кишок відіграє певну захисну роль, гальмуючи розвиток патогенних мікроорганізмів і сприяючи виробленню природного імунітету, що чітко показали досліди на гнотобіонтах (безмікробних тварин). Мікрофлора кишок синтезує вітаміни.

Разом з тим вміст кишок може надавати токсичну дію, що обумовлено наявністю продуктів гниття (індол, скатол, Протеїногенні аміни і ін.), Що утворюються в невеликих кількостях і в нормальних умовах. Однак помітного токсичної дії на організм, завдяки бар'єрної функції кишкової стінки і печінки, вони не роблять. Посилення гнильних процесів при запаленні товстої кишки (коліт), запорах, непрохідності кишок і дисбактеріозі супроводжується порушенням бар'єрних функцій і інтоксикацією організму.

І. І. Мечников вперше запропонував використовувати мікробний антагонізм для боротьби з кишковою аутоинтоксикацией. Ідеї ??Мечникова отримали плідний розвиток в плані боротьби з кишковим дисбактеріозом (патологічна зміна складу і розподілу мікрофлори в кишках), що розвиваються в екстремальних умовах, при ослабленні організму, а іноді під впливом антибактеріальних препаратів.



 лактазная недостатність |  Дисбактеріоз. Причини і наслідки дисбактеріозу.
загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати