Головна

Порушення проміжного обміну амінокислот.

  1.  I. Порушення частоти менструації
  2.  I. Поняття відповідальності за порушення зобов'язання
  3.  III. Порушення мислення.
  4.  IV. Порушення уяви.
  5.  V Патопсихологическое - при порушенні цілісності мозку відбувається порушення психічної діяльності
  6.  V. Порушення пам'яті.
  7.  А) порушення орієнтування в особистості

Метаболізм амінокислот складається з реакцій дезамінування, трансамінування і декарбоксилювання.

дезаминирование явл. універсальним процесом в обміні амінокислот, коли невикористані для синтезі білка амінокислоти втрачають аміногрупи і перетворюються в безазотистих продукти. З аміногрупи образ. аміак, а з безазотистих частини - кетокислот. Дезаминирование здійснення. ферментом амінооксідазой, коферментом якої є багаторазовим ФАД або НАД. Дезаминирование посилено при голодуванні, коли енергетичні потреби організму задовольняються за рахунок білка. Ослаблений цей процес при ураженні печінки, при гіпоксії, при авітамінозах. С, РР і В2. Порушення дезаминирования призводить до ослаблення мочевінообразованія і збільшення амінокислот в крові - аміноацідоеміі, що супроводжується аміноацідоурія.

трансамінування - Реакція оборотного перенесення аміногрупи між деякими амінокислотами і кетокислот. Амінокислоти явл. донорами аміногрупи, а кетокислот - акцепторами. Реакція каталізується специфічними ферментами трансаміназ, коферментом яких явл. Фосфопірідоксаль (вітВ6).

причинипорушення трансаминирования: гіповітаміноз В6- при недостатньому його вмісті в їжі, при високій потребі під час вагітності, при порушенні його засвоєння і фосфорилювання під час лікування фтивазидом, при придушенні кишкової мікрофлори, частково синтезує вітамін, під впливом тривалого застосування сульфаніламідних препаратів. Зниження активності трансаміназной активності відбувається також при обмеженні синтезу білка (при голодуванні і важких захворюваннях печінки), при недостатності кори надниркових залоз і щитовидної залози. Якщо в окремих органах виникає некроз (панкреатит, гепатит, інфаркт міокарда або легких), то внаслідок руйнування клітин тканинні трансамінази надходять в кров і підвищення їх активності в крові явл. одним з діагностичних тестів. В процесі трансамінування з триптофану утворюється нікотинова кислота. Відсутність фосфопірідоксаль призводить до порушення синтезу нікотинової кислоти, в результаті чого розвивається пелагра. Крім цього, виникають проміжні продукти - ксантуреновой і оксіантраніловая кислоти. Ксантуреновой кислота перешкоджає виробленню інсуліну. Оксіантраніловая кислота сприяє виникненню раку сечового міхура у мишей.

декарбоксилирование. Декарбоксилюванню з утворенням біогенних амінів і вуглекислоти піддаються тільки деякі амінокислоти. При декарбоксилюванні гістидину утворюється гістамін, триптофан, серотонін. Глютамінова кислота - гамма-аміномаслянная. Процес декарбоксилирования здійснюється специфічними декарбоксилаз, коферментом яких явл. Фосфопірідоксаль (віт. В6).

Зміст гістаміну підвищується при алергічних захворюваннях, при опіках, розпаді пухлин, при шоках (анафілактичний, травматичному та гемотрансфузійним), при укусах отруйних комах, при нервовому збудженні, кисневому голодуванні. Гістамін депонується в огрядних клітках. При підвищенні проникності клітинних мембран Nа проникає в клітину і витісняє гістамін. Надлишок гістаміну підвищує проникність судин, викликає їх дилатацію, порушує мікроциркуляцію, викликає спазм гладкої мускулатури.

Серотонін утворюється в мітохондріях хромафинних клітин кишечника. Руйнується в основному в легенях за допомогою ферменту амінооксідази. Серотонін підвищує тонус гладкої мускулатури, тонус і резистентність судин, явл. медіатором нервових імпульсів в ЦНС, зменшує агресивність. Збільшується вміст серотоніну в крові при карціноіде кишечника, при загостренні гострого панкреатиту, при іммобілізаційному стресі у щурів.

Причинами підвищення вмісту біогенних амінів можуть бути не тільки збільшення декарбоксилирования відповідних амінокислот, але також пригнічення окисного розпаду амінів і порушення їх зв'язку з білками. Так, наприклад, при гіпоксичних станах, ішемії, деструкції тканин послаблюються окислювальні процеси, що зменшує перетворення амінокислот шляхом їх звичайного розпаду і підсилює декарбоксилирование. Поряд з цим через пошкодження тканин порушується зв'язування амінів білками.

Поява великої кількості біогенних амінів в тканинах (особливо гістаміну і серотоніну) може викликати значні порушення місцевого кровообігу, підвищення проникності судин і пошкодження нервової системи.

Порушення метаболізму окремих амінокислот в більшій своїй частині представляє спадкові ензимопатії.

55. гіперазотемією, види, характеристика, наслідки для організму.

 Порушення біосинтезу і розпаду білків в організмі і тканинах. |  Порушення освіти і виведення кінцевих продуктів білкового обміну.


 водорозчинні вітаміни |  Фолієва кислота. |  жиророзчинні вітаміни |  Вітамін К - антигеморрагический вітамін |  Патологія вуглеводного обміну. Причини гіперглікемічних і гіпоглікемічних станів і їх наслідки для організму. |  Порушення всмоктування вуглеводів |  Цукровий діабет. Типи. Етіологія, патогенез і клінічні ознаки інсулінозалежного і инсулиннезависимого цукрового діабету. |  Характеристика порушень обміну речовин при цукровому діабеті. |  Ускладнення цукрового діабету |  Порушення гідролізу білків і всмоктування амінокислот в кишечнику. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати